UID27634
阅读权限50
专业分
贡献分
爱医币
鲜花
注册时间2005-5-15
|
马上注册,结交更多好友,享用更多功能,让你轻松玩转社区。
您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?注册
x
什么是肾性骨病,其发病机理及表现是什么?
肾性骨营养不良又称肾性骨病,是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。其发病机理与下列因素有关:
(1)钙磷代谢障碍:肾衰早期血磷滤出即有障碍,尿磷排出量减少,血磷潴留,血钙减少,两者均引起甲状旁腺增生,PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展,代偿机能失效,高血磷、低血钙持续存在,PTH亦大量分泌,继续动员骨钙释放,如此恶性循环,最后导致纤维性骨炎。
(2)维生素D代谢障碍:肾衰时,皮质肾小管细胞内磷明显增加,并有严重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。1,25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用,当它合成减少时,加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症,同时肠钙吸收减少,血钙降低,则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。
(3)甲状旁腺机能亢进:肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高,其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进,除引起前述骨病外,还引起一系列骨外病变。
(4)铝中毒:铝在骨前质和矿化骨之间沉积,并与骨胶原蛋白形成交联组合,损害了骨重建的感应效能,使破骨细胞和成骨细胞数目减少,酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低,骨的形成和矿化均受抑制。
(5)代谢性酸中毒:酸中毒时,可能影响骨盐溶解,酸中毒也干扰1,25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。
(6)软组织钙化:肾性骨营养不良的表现有:骨痛、假性痛风和病理性骨折,多伴近端肌病和肌无力,骨畸形在儿童较多见,如佝偻病性改变,长骨成弓形,骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞,成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。
治疗肾性骨病的要点有哪些?
(1)控制高血磷:
①限制磷的摄入:可予低磷、低蛋白饮食,但控制过严有“磷耗竭”的危险,必须定期检查血磷。
②应用磷结合剂:如氢氧化铝凝胶、碳酸钙、碳酸镁。
(2)纠正低血钙:适当补充钙剂如碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙。一般每日给钙元素1~2g,已有骨病者每日2~4g或更多。合用维生素D效果更佳。
(3)补充维生素D及其衍生物:维生素D及其活性衍生物1α(OH)D3、25(OH)D3、1,25(OH)2D3及大剂量维生素D2、维生素D3等。其中1,25(OH)2D3 应用较多,而软骨病用25(OH)D3较好。治疗4~8周未见显效,可适当加量,但每次增加不要超过1.25mg。
(4)其他治疗:注意限制使用维生素A,以防**甲状旁腺。骨质稀疏者可用氟化钠治疗,每日60mg,同时给予维生素D与钙剂。尽量不用苯妥英钠、**、苯乙**酮,以防干扰1,25(OH)2D3合成。及时纠正酸中毒。未发生明显骨病者可作透析。肾移植后可继发甲状旁腺机能亢进,长期不愈,需行甲状旁腺次全切除。
如何使用1,25(OH)2D3?
慢性肾功能不全的患者均有不同程度的1,25(OH)2D3缺乏,其治疗效果明显。肌无力和骨痛都可明显改善,血钙升高,随之AKP和PTH降低,骨质吸收减少,改善和治愈儿童肾性佝偻病和成人软骨病。
通常首始剂量为0.5g/d,也有学者认为0.25g/d更安全,根据一般血钙浓度及时调整。血钙升高是1,25(OH)2D3的主要作用,升高幅度与剂量有明显关系。使用4~6周后至少提高血钙0.13mmol/L(0.5mg/dl),否则应加大剂量。此外,在治疗期间,饮食中钙的摄入、肠道钙的吸收、骨病类型、继发性甲状旁腺亢进的程度均可影响血钙的程度。
若应用剂量过大,可发生高血钙症,通常发生在治疗2~3个月后,减药或停药后可恢复正常。该药对血磷浓度也有影响,通常应控制钙磷乘积在55以下,若高于55,应降低血磷浓度,否则不应使用1,25(OH)2D3。
|
|