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急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,**S)是指心源性以外的各种肺内外因素所致的肺泡毛细血管损伤为主的急性呼吸衰竭。随着现代复苏技术和危重患者抢救水平的提高,患者免于早期死亡,发生**S几率增加达1.5~3.5/10万人,死亡率高达50%以上 [1] 。
在20世纪90年代初,研究证实**S病程中有许多炎性因子被激活,并呈级联反应放大,针对这一病理生理过程,进行了大量选择性阻断这些炎性因子的临床试验,但并未获得明显的效果 [2] ;而在近年来发表的一些临床前与临床的研究论文中,提出运用抗凝剂能阻止败血症中组织的损伤,逆转可能发生的不良后果,并在此基础上产生了“**S的抗凝治疗策略”。
目前越来越多的学者认为组织凝血系统的激活与**S的发病机制有关 [3,4] 。究竟在怎样的基础上将这两者联系起来?
首先,要有强有力的形态学依据。与正常肺不同,**S患者的肺泡及间质内广泛存在血管外纤维蛋白沉积 [5,6] ,并导致细胞的损伤,这被认为是急性肺损伤(ALI)和**S的特征性病理改变。同时在**S患者的肺内血管中也能看到病理性纤维蛋白沉积。这些现象表明凝血过程能被异常激活 ...... |
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