抗精神病药致迟发性运动障碍误诊为帕金森病

李*强

抗精神病药致迟发性运动障碍误诊为帕金森病
抗精神病药致迟发性运动障碍误诊为帕金森综合征

1　病例资料
　　【　女，64岁。四肢及口周肌肉不自主运动、震颤，肢体活动欠灵活半年入院。1年前曾因精神**后出现言语紊乱、行为异常，诊断为精神分裂症，一直服用氯丙嗪，症状已得到较好控制。近半年来出现上述不自主运动症状，家人认为精神病复发，继续应用氯丙嗪治疗，数月后症状仍不好转，方去当地医院就诊，诊断为帕金森病，给予左旋多巴治疗无效，转我院。查体：意识清楚，言语正常，答问切题，脑神经检查未见异常，四肢肌张力偏高，活动欠灵活，肌力Ⅴ级，病理反射未引出。头颅CT、脑电图正常。考虑为迟发性运动障碍，停用氯丙嗪及左旋多巴，给予**、泰必利、普荼洛尔及营养神经药物治疗，1个月后症状控制，好转出院。
　　　女，60岁。因肢体及下颌肌远端不自主运动、震颤1个月入院。发病后即到当地医院就诊，拟诊为帕金森病，给予左旋多巴治疗，症状反而加重，转我院。查体：意识清楚，言语正常，脑神经检查未见异常，四肢远端不自主运动，肌张力高，肌力Ⅴ级，腱反射()，病理反射未引出。头颅CT无异常。追问病史，家人诉1年前因精神异常曾服用氯丙嗪，停药已2个月。故拟诊为迟发性运动障碍，停用左旋多巴，治疗同例1，半个月后，症状消失出院。
　　


　　这2例病人发病后均被诊断为帕金森病，予左旋多巴治疗，症状得不到控制。究其误诊原因有以下几点。
2.1　对迟发性运动障碍的发病机理认识不足　迟发性运动障碍系长期服用抗精神病药而诱发的不自主运动，可侵犯肢体、躯干及口、舌、面颊部，出现类似帕金森病的临床表现，易被误诊为帕金森病。左旋多巴治疗后，症状未能控制，反而加重，是因为迟发性运动障碍的发病机理可能是用药后多巴胺能突触后受体发生失神经性过敏，或因用药后与多巴胺的合成增加及突触处的再摄取减弱，以致多巴胺的功能加强所致［1］。如合并帕金森病综合征，多巴胺受体被抗精神病药物所占据及阻滞，不能再与外源性多巴胺结合［2］，故应用左旋多巴治疗无效，且症状反而加重。
2.2　对迟发性运动障碍的发病特点认识不足　迟发性运动障碍多见于老年人，有服用抗精神病药物史，于服药数月或更长时间发病［2］，停用酚噻嗪后，不能缓解反而加重，且持续数年，应用抗胆碱能药物无效。故对临床所遇类似帕金森病表现者，结合其发病特点，当补充外源性多巴胺无效时，即应想到迟发性运动障碍的可能。
2.3　未详细地询问病史　迟发性运动障碍最主要的诊断要点是有服用抗精神病药物史。对于老年人出现肢体不自主运动，及口、舌、面颊的不自主运动，应详细地询问病史，如有服用抗精神病药物史，即应想到本病的可能。可行诊断性治疗，停用抗精神病药物及左旋多巴类药物，给予**、泰必利、普荼洛尔等治疗，症状得到控制，诊断成立。

s****n

学习了，以后遇到这类病人，要留个心眼，仔细地问一下精神异常史以及药物使用史。这样就不会误诊啦！

x****9

谢谢楼主，受益匪浅