这样处理对不对！

m****5

一位96岁的老年男性，有呼衰，肾衰，合并肺部感染，昏迷入院。一日中午突然血压60/30毫米汞注。血氧饱和度43%，给予低分子右旋糖酐，阿拉明，间羟胺静点，于1个小时后血压升至正常。但是晚间6点多钟再次血压下降，呼吸衰弱，最终死亡。现在我有个问题：当病人肾衰时，血压下降早期给予升压药物，是否会加重肾脏的缺血，缺氧，从而导致死亡。我认为病人用了升压药物即使血压上升至正常是暂时现象，不适合早期给予升压药物，应该补足血容量为宜，另外用低分子右旋糖苷不适宜，应该用中分子右旋糖苷，因为低右有渗透性利尿作用，进一步加重血压的下降。大家有何建议可以和我讨论，关于升压药适不适合此病人用可以交流一下。

夏*

多巴胺可以改善肾血流，你的担心是多余的。

m****5

楼上的说的对，休克原因还不清楚，多器官功能衰竭是有的，就是用的时机，量的问题。

纳*

对于"96岁的老年男性，有呼衰，肾衰，合并肺部感染“－－这样的病人处理确实很难，有的时候就是你用药很正确，但最后还是免不了多脏器衰竭而死亡。

关于“血压突然下降该不该早期用升压药的问题”，要看是什么原因造成的？是过敏性休克？出血性休克？心源性休克？还是感染性休克？处理的重点虽然不太一样，但补充血容量后多巴胺还是要用的，有的是开始就要用（比如过敏性休克），关键是在临床上具体在什么时候用？量用多少？确实是比较难把握的。

m****5

谢谢大侠学习了，看来我是歪打正着啊。玩笑话！:lol:

z****o

盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，**多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能**去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（1～2μg／kp／min）**多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于α肾上腺素能**作用）。尿量可有增加，但心律血压常无变化。于2～10μg／kg／min剂量范围，多巴胺**β1受体和α受体。**β1受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg／k／min时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg／k／min时，多巴胺主要表现α肾上腺素能作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20p／kg／mln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 。
　　多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持血压所需的多巴胺剂量大于20μg／k／min时，应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量（1，3和5mg）的升压反应，同时给或不给多巴胺（15μg／kg／min）。　　结果发现，单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的（P＜0.05）剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。
　　在复苏后，可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使在较小剂量给药时）。扩血管药（如硝酸甘油或稍普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此，可合用以降低前负荷，改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。
　　多巴胺起始剂量为1～5μg／kg／min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5～20 μg／kg／min。为减少不良反应，宜采用能产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。停用多巴胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。
　　 恶心和呕吐是多巴胺常见的副作用，尤其在给予大剂量时。如同去甲肾上腺素一样，多巴胺血管外渗漏可使组织坏死。对嗜铬细胞瘤患者，多巴胺可诱发高血压危象，应禁用。

m****5

这个病人是我们主任处理的，我只是提出质疑而已。当然还是要听主任的。

z****o

转个帖子吧，真郁闷！
小剂量多巴胺在危重病人中的应用
万小健  综述　朱科明　邓小明　校审
第二军医大学附属长海医院麻醉科  200433
对肾脏的作用
长期以来，DA被认为可以扩张肾血管，增加肾血流量和增加尿量，且DA可阻断去甲肾上腺素引起的肾血管收缩作。小剂量的DA（0.5~3μg•kg-1•min-1）可通过DA-1受体增加肾血流，通过DA-2受体抑制去甲肾上腺素的释放，从而对肾功能有保护作用。然而小剂量的DA可引起肾血流的再分布，其可使肾皮质血流增加，而同时DA促使[根据相关法规进行屏蔽]管产生前列环素E2（prostaglandin E2，PGE2），使内髓质的血流增加，使外髓质的血流减少。这可能会引起肾脏的缺血性损伤，从而引起急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）［1］。
对已存在ARF的病人，DA对肾功能的作用各研究结果不尽相同［2-4］。这可能与实验设计、病人的选择、DA使用剂量和持续时间等有关。虽然DA在部分研究中使危重病人的尿量增加，但尿量的增加并不一定伴肾功能的改善，因为在低血容量病人中，低灌注是ARF的诱因之一，而DA使血压的升高可使尿量增加。虽然有研究说明小剂量DA对机体的血流动力学无明显影响，但DA并不是直接作用于肾脏使尿量增加，其可通过增加心排量而增加尿量［5］。
最近，澳大利亚和新西兰重症监护协会就小剂量多巴胺（2μg•kg-1•min-1）进行了大样本随机双盲研究［6］。与安慰剂组相比，多巴胺组的死亡率、需行肾移植的病人数、肾功能恢复情况以及血浆肌酐的最高值并无明显区别。同样，北美脓毒休克试验组的研究说明，小剂量的DA并不减少伴少尿的脓毒休克病人的ARF的发生率，且需血液透析病人数和28天死亡率也无区别［7］。由此说明，小剂量DA对危重病人并无明显的肾保护作用，尽管其可增加病人的尿量，但同时其对肾血流的再分布作用，使低血容量或血容量正常的病人出现ARF的可能性增加。
对内脏的作用
休克时，肠道最易受缺血性损害，而肠粘膜屏障的完整性在多脏器衰竭的发病中起着重要作用。在实验动物模型中，DA可增加肠道和肝脏的血流，但肠粘膜的灌注并不增加，这可能与DA引起肠道血流的再分布，使肠粘膜血流选择性减少有关［8］。最近有研究表明，DA虽然可增加脓毒性休克病人系统和内脏的血流，但却使内脏的氧耗减少［9］。目前尚无确切证据说明，小剂量DA对内脏的有益作用。
胃肠道神经系统存在DA-2受体，DA受体激动药，如胃复安、多潘立酮等可促进胃肠蠕动。因此有人认为，给予DA可促进危重病人胃肠功能的恢复。但Tarling［10］的研究说明，2.5~5μg•kg-1•min-1剂量的DA使胃肠排空减慢，特别是在机械通气的病人，DA对胃肠道的这种作用更明显［11］。
对呼吸系统的作用
小剂量DA对呼吸系统有二个潜在的坏处，其可削弱机体对低氧血症和高碳酸血症的反应能力［12］，并且可通过减少肺局部通气/血流比值而使动脉血氧饱和度下降［13］。在机械通气的病人，DA对呼吸系统的作用并不引起明显的临床症状，但对刚停止呼吸机辅助呼吸的病人是危险的，有可能会引起呼吸衰竭［14］。
对内分泌和免疫系统的作用
危重病人常常伴有神经内分泌系统的改变，在应激反应初期，垂体前叶的各种激素均分泌增加，随病程的延续，下丘脑—垂体轴受抑制，而机体通过外周作用仍可使皮质醇分泌增加，这是机体的一种保护性反射。然而，有研究表明，DA可抑制垂体前叶分泌泌乳素（prolactin，PRL）、促甲状腺素（thyrotropin，TSH）和黄体素（luteinizing hormone，LH）等激素，并对这些激素作用亦有抑制作用［15］。
PRL通过T淋巴细胞和B淋巴细胞上的受体而调节免疫系统。动物实验说明，PRL水平下降可使细胞免疫下降，增加动物感染的机会。外源性DA可使使血浆PRL水平明显下降，从而影响危重病人的免疫状态。Devins等［16］研究表明，剂量＞5μg•kg-1•min-1的DA可使血浆PRL减少90%，同时伴T淋巴细胞反应性的下降和淋巴细胞计数的减少。并且DA可使免疫缺陷病毒在机体免疫细胞中的表达增加［17］。
生长激素（growth hormone，GH）是重要的应激反应激素，其与**Ⅰ（insulin-like growth factor-I ，IGF-I）等共同促进机体的修复。长时间给予DA可使GH的脉冲样分泌受抑制，同时伴血浆IGF-Ⅰ水平下降［18］。另外，DA可直接抑制TSH的分泌，从而减少血浆中甲状腺素和T3的水平，且甲状腺机能下降的程度与DA输注时间的长短相关。
尽管危重病人内分泌失调的确切机制尚不明了，但DA对内分泌系统的抑制作用可能是弊大于利。
小结
目前小剂量DA对机体的有利作用尚缺乏有力的科学证据，Chery［19］等认为小剂量多巴胺在ICU中为“bad medicine”，但其仍常常作为首选的血管收缩药应用于临床。考虑到越来越多的证据说明DA的副作用，我们认为小剂量多巴胺广泛应用于“肾保护”是欠缺的，并且，近几年的研究说明，在治疗感染性休克病人时，血管收缩药去甲肾上腺素较多巴胺更有效［20，21］。

m****5

药理书上是这样说多巴胺的。多巴胺对于肾脏和肠系膜是舒张血管的，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，使肾功能明显改善，尿量及钠排泄量增多。而大剂量多巴胺对外周@受体兴奋作用占优势，外周血管，肾及肠系膜血管均收缩，肾血流量减少，外周阻力增加，血压上升。
阿拉明作用特点是收缩血管，对肾脏血管的收缩作用较弱。本人认为还是应该在补足血容量的基础上用升压药物，不宜早期用。

z****o

无语。。。。。产生休克的原因很多，只有明确原因，针对处理全盘考虑，人才能抢救回来的。。。

溫**手

多巴胺选择性收缩皮肤、粘膜、骨骼肌的血管，也就是说收缩不重要部位的血管；
对肾脏动脉、冠状动脉是起扩张作用的；
多巴胺使心肌收缩力加强，血压上升对心律影响小；
所以他不会产生你所说的那些问题，通过这次学习我们对这个药物又认识了一番。

[ 本帖最后由 溫柔殺手 于 2007-4-29 15:40 编辑 ]

m****5

呵呵，哥哥，我要具体数值啊:) :) :)
另外既往史，现病史，症状·体征？？:) :)
现在不是讨论此病人是什么疾病，已经确诊了，我说了是在治疗方面适合不适合早期用升压药物，因为我认为病人暂时的血压升上去正常了，而晚上6点再次降低，是因为用了升压药物使肾血流灌注减少导致的，最终患者死亡。

m****5

休克低血压时心脑肾等重要脏器缺血缺氧失去功能，应用升压药物后血流重新分配，保证上述脏器脏器供血。因此升压药物必须用。
我认为就是因为早期用了升压药物，肾脏血管收缩，反而使肾脏血流量减少，我不主张用。可以看看病生学的休克一章。休克分三个期的。

z****o

呵呵，哥哥，我要具体数值啊:) :) :)
另外既往史，现病史，症状·体征？？:) :)

m****5

升压药是多巴胺和阿拉明。刚才写错了，说实话此病人我只是接触了2次，看了辅助检查没什么特殊的，就是肺部X片是右下肺部感染，腹部B超正常。氧分压低，二氧化碳分压正常。血常规，白细胞和中性粒高，红细胞低（患者恶病质），尿常规+沉渣：血尿素氮高，肌酐高，有红细胞，蛋白，白细胞。便常规正常。体温不高。大家还需要什么资料吗？

h****8

休克低血压时心脑肾等重要脏器缺血缺氧失去功能，应用升压药物后血流重新分配，保证上述脏器脏器供血。因此升压药物必须用，我喜欢用多巴胺。当然，还应同时纠正基础病如抗感染、补充血容量、改善心功能等。

z****o

那怎么也应该把生命体征和辅助检查都弄上来吧？全点就向病例讨论那样？好吗？好像阿拉明，间羟胺是一种药吧？

[ 本帖最后由 zhongchao 于 2007-4-29 16:24 编辑 ]

m****5

患者就是I型呼衰，且有肾衰，肾功能各项指标异常，合并肺部感染，已经确诊，现在就是说病人血压突然下降该不该早期用升压药的问题。是不是由于用了升压药物导致的肾功能进一步恶化而死亡的。大家在处理这样的病人时有何建议。

[ 本帖最后由 mimi0125 于 2007-4-29 16:13 编辑 ]

z****o

能把患者的具体情况说说吗？要不怎么讨论呢？？