10月主打疾病－－感冒、胃病、哮喘、心脑血管疾病、哮喘

联**风

10月，随着冷空气的入侵，天气渐渐转凉，渐凉的天气对人体的健康也将带来一定的危
害。因此成为一些常见病的多发期，人们应注意及时增添衣服，加强锻炼，增加身体
的抵抗力。

感冒：10月份，随着气温的不断变化，感冒病毒又一次悄然来到了我们身边，一些抵抗力差的人应注意适时的增减衣服做。

胃病：10月份是慢性胃炎和胃、十二指肠溃疡病复发的高峰期，因此人们要参加适当的体
育活动，日常膳食应以温软淡素易消化为宜。

哮喘病：有哮喘病史的人对气温、湿度等气象要素的变化极为敏感，而且适应能力弱。另
外，深秋过敏物质大量增加，也是该病易发的重要原因，因此要弄清引起哮喘发作的致敏
源，尽量避免与之接触。

心脑血管疾病：秋天是心脑血管病的多发季节，寒冷会引起冠状动脉痉挛，直接影响心脏
本身血液的{MOD}诱发心绞痛或心肌梗塞。因此，心脑血管病人秋天应坚持服用治疗冠心病
或高血压的药物，定期检查血压，积极预防感冒等可能诱发心脑血管病加重的疾病。

腹泻：秋天患腹泻的人数往往会多于夏季，秋季天气凉爽，人的食欲增加，易暴饮暴食，
致使胃肠负担加重，功能紊乱，昼夜温差较大，易引起腹部着凉，或诱发结肠过敏，使肠
蠕动增强而导致腹泻。因此应注意饮食健康，并根据天气变化及时增减衣服。

鼻出血
   
    鼻出血，医学上称为“鼻衄”，是秋冬季节的常见病，多发病。尤其是老年人，常常出血量大且难以自治而引起严重的并发症，是耳鼻咽喉科较严重的急诊

请大家积极参与到这些疾病的治疗、预防、健康教育等的讨论中来，谈谈您的观点和经验。好帖加分鼓励！


edited by 联想的风 on 2005-10-1 at 07:12 PM

小*

好，我会努力的。

天*

　　消化性溃疡的病因和发病机理非常复杂，通常认为消化性溃疡的发生是指对胃黏膜的损害因素与防御因素之间的失衡。　　
　　损害因素系指：①胃酸、胃蛋白酶；②幽门螺杆菌(Helicobacter pylori， Hp)感染；③药物因素，如阿司匹林/非甾体类药物(NSAIDs)；④酒精；⑤胆盐。
　　胃黏膜防御因素系指：①胃黏膜黏液屏障；②碳酸氢盐；③细胞再生；④前列腺素和表皮生长因子；⑤黏膜血流等。
　　当对胃黏膜的损害因素大于防御因素时，则溃疡病就可能形成，当然还有精神因素、遗传因素及其它一些因素的参与，而构成溃疡病发生的复杂的致病机理。胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机理上有不同之处，前者主要是防御因素或修复因素的削弱，而后者是损害因素的增强，也可能两者兼有之。

　　近20多年来，对溃疡病发病机理的奥秘逐渐趋向明朗，至少以下理念可以达成共识：①消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群；②抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发生中起十分重要的作用；③根除Hp可以显著降低溃疡复发率这一事实(1-3)证明了Hp在溃疡病的发生中特别在溃疡复发中起重要作用已被大家认可。
　　所以，消化性溃疡发病机理的现代理念应该包括三方面：①没有胃酸就没有溃疡；②没有Hp就没有溃疡复发；③一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成。
　　一、胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍然起主导作用
　　(一)胃酸在消化性溃疡发病中的作用
　　消化性溃疡的定义缘于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关而得名。早在1910年，Schwartz提出 "无酸无溃疡" 的名言。尽管当今Hp在溃疡病发病机理中占重要地位，但传统的 "无酸无溃疡" 的理念至今仍沿用不衰。
　　(二)胃蛋白酶和胃蛋白酶原与消化性溃疡
　　由于胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡，这就说明了胃蛋白酶在溃疡发生中所起的重要作用。胃蛋白酶的作用与酸密切相关，其生物活性取决于胃液pH。因胃蛋白酶原的激活需要H+，且对其有依赖性。当pH上升至4以上时，胃蛋白酶则失去活性，胃蛋白酶原即不起作用。故消化作用必须pH在3以下。而胃蛋白酶原被作为一个溃疡病体质的标志，30%～50%的十二指肠溃疡病人是PGⅠ升高，所以PGⅠ升高是十二指肠溃疡发病的危险因素， 而且还认为溃疡难以治愈或容易复发。相反PGⅡ升高，则胃溃疡发病的危险性增加3倍，同时其PGⅠ/PGⅡ的比值亦低。这也说明了胃溃疡和十二指肠溃疡是遗传素质不同的两种不同类型的疾病。
　　二、幽门螺杆菌的发现使消化性溃疡病因学和治疗学上发生了重大变革
　　(一)Hp是消化性溃疡的重要病因
　　Schwartz的名言“没有胃酸就没有溃疡”一直成为溃疡发生的基本理论依据，自从1982年Warren 和 Marshall(4)分离出Hp以来，有学者提出“没有Hp就没有溃疡”的论点，但不管怎么说，Hp的发现使消化性溃疡在病因学和治疗学上发生了重大的变革或者说是发生了一场***。
　　Hp与上胃肠道疾病关系密切。Hp是消化性溃疡的主要病因已得到大家的普遍认可，并已达成共识，其理由有以下几个方面：
　　1.Hp在消化性溃疡病人中有极高的检出率：Hp在胃溃疡的检出率通常为70%以上，十二指肠溃疡为90%—100%，其检出率在不同国家不同地区差异悬殊。在澳大利亚，Hp感染率低于5%的土著居民很少发生十二指肠溃疡(5)。在非NSAIDs应用的十二指肠溃疡病人中， Hp阴性者非常少见。有研究资料显示，在300例十二指肠溃疡中，248例Hp阳性；16例Hp阴性中，仅1例既无NSAIDs服用史，也无其它引起十二指肠溃疡的疾患，非Hp相关的溃疡仅占0.3%，且其中主要与NSAIDs有关。故认为十二指肠溃疡绝大多数为Hp相关性溃疡。
　　2.根除Hp可以加速溃疡愈合，预防或减少溃疡复发：大量的临床研究表明，根除Hp可以加速溃疡愈合，根除Hp可以显著降低或者预防溃疡的复发，这一事实已经证明了Hp在消化性溃疡的愈合和复发中起着十分重要的作用，也是Hp在十二指肠溃疡病中起病因作用的有力证据。单纯的抗Hp感染可促进溃疡愈合，而且可与H2受体拮抗剂的疗效相同，而部分难治性溃疡，在Hp根除之后溃疡得以愈合(6)。在Mohamed等(2)的一个对700例十二指肠溃疡的集成分析中发现Hp未根除者，一年内溃疡复发率80%，而Hp成功根除者，复发率4%，差别十分显著。关于消化性溃疡的转归目前已有新认识，“愈合”和“治愈”是两个不同的医学术语，在没有认识Hp之前，传统的单纯的抑制胃酸治疗只能使溃疡“愈合”，只能实现一个近期的治疗目标，所以屡治屡发，而根除Hp之后，则彻底改变了溃疡病的自然病程，使其得以治愈。达到一个远期“治愈”的目标。
　　3.Hp相关性胃炎与消化性溃疡：消化性溃疡与慢性胃炎几乎同时合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎。流行病学研究表明，胃炎的分布部位、严重程度及进展情况与胃酸分泌及十二指肠溃疡的发生有关。许多研究资料证实十二指肠溃疡患者都有较重的胃窦炎，而胃溃疡患者则是全胃炎，Hp感染是慢性胃炎的主要病因已被认可，这表明Hp感染、慢性胃炎及消化性溃疡之间都存在着密切相关关系。Cullen等(7)对400例血清学诊断Hp阳性和Hp阴性的患者随访18年之久，发现Hp阳性者19%(30/157)发生溃疡病，而Hp阴性者仅4%(11/250)发生消化性溃疡。另有研究资料显示对Hp感染者随访10年-20年，约有10%—15%患者发生溃疡。Hp感染人群发生溃疡的危险性为非Hp感染者的9倍以上(8)。
　　4.Hp毒素与消化性溃疡(9-12)：许多研究资料表明消化性溃疡只与某些特异的Hp菌株相关，与Hp的空泡细胞毒素(Vacuolation cytotoxin A，VacA)、细胞毒素相关基因A(Cytotoxin associated gene A，cagA)等有关。已有资料证明从溃疡病患者分离出来的菌株与从胃炎患者分离出来的菌株在基因和功能方面存在差异，从十二指肠溃疡病人分离出来的多为产毒菌株，动物实验也证实Hp产毒菌株可使胃黏膜产生特异的空泡变性和坏死。国内学者有用Hp培养上清液诱发Balb/c小鼠胃黏膜损伤及溃疡形成的实验研究报告]，提示Hp毒素在十二指肠溃疡形成中的重要作用。
　　(二)Hp感染对胃酸分泌和调节的影响(13)
　　关于Hp感染引起胃酸调节紊乱的机理，主要分两个方面：
　　1.Hp感染对胃泌素的影响：Hp感染所致血清胃泌素增高的事实已被大家公认。关于Hp感染引起的高胃泌素血症，由于Hp分泌大量尿素酶水解尿素产生氨而使胃上皮表面pH升高，干扰了正常胃酸对胃泌素的反馈抑制，因而促使G细胞分泌大量的胃泌素；另一方面，Hp感染所致的胃黏膜炎症，释放出的炎性介质TNF-α和IL-8亦促使G细胞释放胃泌素，Hp感染所致的高胃泌素血症，十二指肠溃疡比慢性胃炎更为显著。在我们的研究中显示：Hp阳性的十二指肠溃疡患者血中胃泌素水平明显高于Hp阴性患者。
　　2.Hp感染对生长抑素分泌的影响：生长抑素有14肽和18肽两种形式，由整个胃肠道和其它脏器的D细胞分泌，生长抑素对临近细胞具有旁分泌抑制作用。在胃中生长抑素是几种抑制胃窦胃泌素释放及胃体酸分泌的终末共同通道。Hp感染所致胃窦部炎症可使D细胞密度降低，即D细胞数量减少，因而胃窦部生长抑素及其mRNA的表达明显减少。
　　生长抑素减少的机理可能与下列因素有关：
　　①Hp水解尿素产生氨使pH值升高减少了胃酸对D细胞的**作用，导致D细胞功能低下和萎缩；
　　②胃窦部炎症产生的细胞因子对胃窦部神经内分泌功能的影响；
　　③Hp感染产生的N-α-甲基组胺是一种H3受体激动剂可**D细胞上的H3受体而抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加；
　　④Hp感染可以干扰CCK**生长抑素的释放，根除Hp之后，生长抑素水平升高或恢复正常。
　　(三)Hp致消化性溃疡的发病机制
　　1.Hp的主要致病因子(14-15)：
　　Hp的致病机制非常复杂，其致病机制至今尚为完全明了。目前认为Hp的致病机制包括：Hp的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主的免疫应答介导的胃黏膜损伤及Hp感染后所致的胃酸分泌和调节异常等。
　　Hp致病因子很多，按其致病机理大致分为四大类：
　　①与Hp定植有关的致病因子：包括鞭毛、尿素酶、Hp的粘附因子；
　　②以损伤胃黏膜为主的致病因子：包括空泡毒素(VacA)与细胞毒素相关蛋白(CagA)、溶血素、脂多糖、尿素酶、脂酶和蛋白酶；
　　③与炎症和免疫有关的致病因子：包括脂多糖、细胞毒素相关蛋白CagA、热休克蛋白(Hsp)、趋化因子及尿素酶，这些因子参与炎症反应和免疫反应，引起局部的炎症和免疫病理损伤；
　　④其它致病因子：包括过氧化氢酶(触酶)和过氧化物岐化酶(SOD)、离子结合蛋白和ice基因等。
　　2.Hp致消化性溃疡的机理：
　　Hp致胃十二指肠溃疡的机理十分复杂，其确切机制至今尚未明了，目前主要有以下5种学说：
　　①漏屋顶学说(“leaking roof” hypothesis)：Goodwin(16)把发炎的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，意思是说无胃酸(雨)就无溃疡。在给予抗分泌药之后，胃酸抑制，溃疡愈合，但只能获得短期的疗效，因为没有改变溃疡病的自然病程 。如果针对与炎症及与溃疡有关的Hp治疗(根除Hp)，则溃疡不易复发，所以只有通过黏膜修复即修好屋顶才能长期防雨，即达到溃疡病治愈的目的。
　　②胃泌素-胃酸相关学说(The gastrin-acid theory)：另一种是Levi(17)提出的“胃泌素相关学说”，即Hp周围的氨云可使胃窦部pH增高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。
　　③胃上皮化生学说(The gastric metaplasia theory)(18)：Hp通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤并导致十二指肠溃疡形成。Hp释放的毒素及其激发的免疫反应导致十二指肠炎症的产生。由于炎症黏膜对其它致溃疡因子的攻击耐受力下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡产生。在十二指肠内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植为本学说的一个有力证据。
　　④介质冲洗学说(The mediater wash down theory)：已经证实Hp感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时冲至十二指肠而导致十二指肠黏膜损伤。这个学说就解释了Hp主要存在于胃窦但可以导致十二指肠溃疡的发生。
　　⑤免疫损伤学说(The immunologic damage theory)：Hp通过免疫损伤机制导致溃疡的形成。此学说认为胃黏膜损伤是未能根除Hp引发的持续免疫反应的结果。
　　以上学说都不是彼此孤立的，任何一种学说都不能解释溃疡病发病的全部机制，或者说，只能从不同角度阐明机制的某一部分，Hp的致病机理尚未完全阐明，有待作进一步深入研究。

天*

一、胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因(2-4)

　　在消化性溃疡的发病机理中，除了胃酸和Hp是重要病因之外，还有胃及十二指肠黏膜的防御功能在消化性溃疡的发生中起着十分重要的作用。一个健康的黏膜屏障不会有溃疡形成，溃疡的发生是黏膜屏障破坏的结果。在胃溃疡中，Hp的检出率只有70%，特别在西方的一些发达国家，Hp感染率较低，随着对Hp感染治疗研究的深入，Hp感染发病率已有明显下降，然而溃疡病发病率并未随之下降，这里最要的原因可能是NSAIDs/ASPRIN相并性溃疡在增加。

　　早在1954年Hollander(1)提出双层黏障学说，“双障”是指黏液屏障和黏膜屏障，它可使黏膜上皮免遭机械损伤和各种化学**，并可中和胃酸和灭活胃蛋白酶。

　　1.正常的胃黏膜屏障
　　所谓胃黏膜的防御机制是指胃黏膜有抵御各种物理和化学方面损伤的机能。它包括黏液、碳酸氢盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接及脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新。当这些防御功能降低或破坏，就可能导致溃疡形成。

　　2.对胃及十二指肠黏膜有损害的因素
　　各种理化因素、药物因素、胆盐、乙醇、浓茶及咖啡等，都有可能损伤胃及十二指肠黏膜，破坏其防御功能。
　　药物因素：许多药物可以损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素，特别是NSAIDs/ASPRIN，长期摄入可以诱发溃疡，原有溃疡者可使溃疡不愈或增加溃疡的复发率，以及出血、穿孔等合并症的发生率。长期服用NSAIDs患者中，约50%内镜观察有胃及十二指肠黏膜糜烂和/或出血，5%—30%有消化性溃疡。
　　NSAIDs通过两个主要机制损害胃黏膜：①破坏胃黏膜屏障，因为NSAIDs多系弱酸脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散造成黏膜损伤；②抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制。

　　二、遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定

　　遗传因素在消化性溃疡发病机理中起比较重要的作用，其理由是：
　　1.溃疡病患者家族的高发病率
　　很早就知道消化性溃疡病人多有家族史，其证据是：
　　(1)十二指有溃疡病患者的子女溃疡发病率较无溃疡病的子女高3倍。
　　(2)胃溃疡患者后代易罹患胃溃疡，而十二指肠溃疡患者后代易罹患十二指肠溃疡，提示这两种病的遗传是互相***的，是两种不同基因遗传性疾病。
　　(3)对孪生儿的观察表明：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性高达53%；双卵双胎发病的一致性也增高达36% 。
　　(4)在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌病、系统肥大细胞增多症、Neuhauser综合征中的消化性溃疡都为其临床表现中的一部分。
　　(5)消化性溃疡与胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ) 高胃蛋白酶原Ⅰ血症属于常染色体显性遗传，血清胃蛋白酶原Ⅰ增高者罹患十二指肠溃疡的危险性比一般人群高5～6倍， 而血清胃蛋白酶原2增高者则罹患胃溃疡的危险性增加。
　　近年来，随着对Hp在消化性溃疡发生中重要作用的认识，对溃疡病遗传因素的地位有些质疑。其理由可能有以下几个方面：①Hp的流行病学研究表明，Hp感染有家庭聚集现象，在家庭成员中分离到同一种菌株，提示Hp在家庭成员之间的传播；②高蛋白酶原Ⅰ血症和家族性高胃泌素血症在根除Hp之后大都恢复正常，提示是Hp感染所致。这些异议虽然对溃疡病的遗传因素提出质疑，但这仅仅是一种初步研究或一种现象，目前并不能否定遗传因素的作用。

　　2.消化性溃疡与血型的关系:
　　O型血者的溃疡发生率高于其它血型：1953年Aird等发现O型血者发生消化性溃疡较其它血型者高35%，O型血者在十二指肠溃疡患者中占56%、在胃溃疡中占52.4%，而在对照人群中只有45.8%。
　　消化性溃疡与血型物质：非血型物质分泌者患十二指肠溃疡危险性比血型物质分泌者高1.5倍；O型血非血型物质分泌者十二指肠溃疡发病率比对照组高2.5倍。但近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其黏附因子与胃上皮细胞上特异的受体Lewisb相结合，在O型血者的胃上皮细胞表面这种特异的黏附受体有更多的表达，提示O型血者十二指肠溃疡发病率高。

　　3.消化性溃疡与HLA抗原的关系
　　HLA是一种遗传的多态系统，基因位点在第6对染色体的短臂上，现已发现多种疾病与HLA抗原有相关性。HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人容易罹患十二指肠溃疡，已有资料表明，在十二指肠溃疡患者血液中查到HLA-B5组织相容抗原，提示十二指肠溃疡与HLA-B5有相关性。

　　三、胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题

　　1.胃排空与胃酸分泌(4)
　　正常人胃排空速度与十二指肠内pH有明显关系，十二指肠黏膜有一种对pH敏感的感受器，它可通过神经体液来调节胃排空速度。正常情况下胃排空速度随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内pH对胃反馈调节的机制发生了缺陷，其原因目前尚不清楚。也有人认为与胃酸关系不大，因为部分胃酸分泌正常的十二指肠溃疡患者也有胃排空加快的表现。

　　2.胃排空延缓与胆汁反流
　　胃溃疡时多有胃排空延缓，研究表明胃溃疡患者有胃窦和幽门形态学改变，胃窦部肌肉肥厚，自主神经节细胞损伤或减少，肌纤维变性和纤维化。这些改变在胃溃疡比十二指肠溃疡更明显，由于胃窦和幽门区域的这种退行性改变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜推进。胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜，并引起黏膜的慢性炎症，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下而导致胃溃疡的形成。有研究资料显示，胃溃疡时空腹胃液中胆汁酸结合物浓度较正常对照组显著增高，从而推测胆汁反流可能在胃溃疡的发病中起重要作用。

　　四、精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视

　　根据现代的生物－心理－社会医学模式观点，消化性溃疡病属于典型的心身疾病范畴之一。早在150年前Beaumont对1例胃瘘患者进行了长期观察，发现人胃黏膜随人的情绪变化而出现不同的反应，兴奋时胃充血，胃液分泌增多，胃运动加强；抑郁或绝望时胃黏膜苍白，运动减慢。近代大量的实验结果与临床观察表明消化性溃疡与精神因素关系密切。

　　1.精神因素对胃分泌的影响
　　心理因素可以使胃酸分泌增加。Michae等(4)对两例经历急性应激的患者进行了观察，发现在接受应激的1～3个月内出现上腹痛病史，则其BAO和PAO都明显增高，并都出现了胃溃疡。经治疗后溃疡愈合，BAO和PAO恢复正常。 根据实验性应激方法测定健康志愿者的胃酸分泌情况来看，胃酸分泌水平有较大差异，有部分人则无变化。

　　2.精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响
　　急性应激会影响胰腺外分泌功能，有研究报道，应激状态下，胰腺外分泌量下降，且低于正常值。应激状态还使胃的排空率下降，使胃十二指肠的运动发生改变，有资料显示]应激状态下，十二指肠消化间期的移行运动复合波(MMC)增加10％，而十二指肠的排空率下降50％。

　　3.精神因素与消化性溃疡
　　十二指肠溃疡的发病与精神因素有关，Medalie等(4)评价和分析8458例40岁男性十二指肠溃疡患者，发现发病前往往与精神因素有关。统计学分析表明，慢性生活应激事件及恐惧程度与溃疡的发生也有明显相关性。Fordtran曾设想心身因素与消化性溃疡的发生有三个过程：①消化性溃疡患者发病前常处于长期精神冲突、焦虑或/及情绪紧张的心理状态；②慢性情绪紧张、兴奋状态，胃酸分泌增加或/及胃十二指肠黏膜抵抗力减弱，消化性溃疡易感性增加；③当有加重上述两项因素的事故发生，常于4～7日内促发消化性溃疡。精神因素对溃疡愈合和复发也有影响. Holtmann等(5)对2109例十二指肠溃疡患者用雷尼替丁治疗，其研究结果显示，无精神因素、无应激事件者的溃疡愈合率明显高于有应激事件者，而且溃疡愈合速度前者明显高于后者，两者比较有极显著差异。

　　五、其它因素因人而异

　　消化性溃疡发病机理复杂，除上述主要因素之外，尚还有其它因素参与如环境因素，吸烟及饮食因素，还有伴随疾病如肝硬化、慢性肺病、冠心病、胰腺外分泌功能减退的患者及慢性肾功能不全者，其溃疡病发病率增加。

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跟我想到一块去了,这些病常见,应该有好的治疗方法,希望大家交流,临床经验

天*

1.        吸入性糖皮质激素
　　是目前最有效的首选药物，可作用于炎症的多个环节，调控靶细胞的基因转录，抑制多种炎症细胞的活化及炎性因子的生成，提高β2受体的敏感性，进而预防气道重塑。目前所用定量雾化器（MDI）的抛射剂为氟利昂（CFC），它一方面不利于保护大气臭氧层，另一方面所推进的雾粒不够细小，不易到达细支气管及肺泡区，而哮喘是累及全呼吸系统的疾病。近来开发的一种以氢化氟烷134a（HFA）作助推剂的丙酸倍氯米松（BDP）正在面市，它可传送直径仅1.1μm的颗粒，吸入后同位素扫描示药物弥漫分布于整个肺内，而以CFC作助推剂者主要沉积于中央气道。因此HFA-BDP可以较低的BDP剂量，达到与CFC-BDP相同的效果，从而提高疗效，减少局部的不良反应。

2.        β2受体激动剂
　　短效β2受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林等仍是最常用、最有效的平喘药，具有亲水性，能直接作用于细胞膜上的β2受体，起效快，但不能有效穿过胞膜，故作用短暂。近年长效β2受体激动剂如沙美特罗和福莫特罗已引起更多的注意，它们具有较高的亲脂性和对β2受体的选择性，易于穿过胞膜而持续起效，福莫特罗既有亲水性又有中度亲脂性，因而起效迅速且作用时间长，国外多项研究表明，对吸入一般剂量皮质激素而不能满意控制的哮喘，加用长效β2受体激动剂可明显改善症状，特别是夜间症状，且疗效优于激素剂量加倍。在长程治疗中，也未见支气管扩张作用耐受的现象。

3.        白三稀拮抗剂
　　哮喘病人白细胞产生的白三稀（LT）C4是健康人的3~5倍，抗原或阿司匹林激发的哮喘或夜喘者尿LTE4显著升高。这类半胱氨酰白三稀可引起支气管平滑肌收缩、浆液分泌增多及嗜酸细胞趋肺等强烈炎症反应。临床应用的LT拮抗剂主要为其受体拮抗剂扎鲁斯特和孟鲁斯特，二者可有效控制症状。改善肺功能，与吸入皮质激素有协同作用，可减少后者的用量，特别适用于运动性哮喘和阿司匹林诱发哮喘，口服每日1~2次，使用方便，但价格较昂贵。LTs合成阻断剂主要是5脂氧合酶抑制剂齐留通（zileuton），其作用与LT受体拮抗剂相似，但长期应用可致肝功能改变，转氨酶升高。

4.        其它炎性介质拮抗剂和细胞因子拮抗剂
　　白介素（IL）5是哮喘的关键致炎细胞因子，可诱导嗜酸细胞分化、激活、在靶器官聚集并释放炎性介质，因此被认为是抗炎治疗的重要目标。已开发出的IL-5受体拮抗剂维甲酸正在进行临床验证，它可抑制嗜酸细胞在气道的聚集，减轻气道炎症和气道高反应性。抗IL-5抗体SC55700在动物实验中可阻断抗原诱导的嗜酸细胞性炎症，也已进入临床试验。过敏性哮喘的抗IgE治疗也颇受重视。抗IgE单抗可阻断肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒，降低血IgE水平，抑制IgE介导的速发反应。近期国外临床研究显示，抗IgE单抗Xolair 125mg~375mg皮下注射，每2~4周一次，治疗轻、中、重度哮喘，均可明显减少吸入皮质激素用量，改善哮喘状况。Xolair对其他过敏性疾病也具有良好作用。

5.        骨髓嗜酸细胞祖细胞抑制剂
　　近年来通过测定骨髓祖细胞表面抗原标记物，发现哮喘病人骨髓嗜酸细胞祖细胞数量明显增多，功能异常，其生成的嗜酸细胞经血循环聚集于肺，处于持续活化状态，导致气道过敏性炎症及哮喘症状，并认为这是哮喘发病机制的重要方面。吸入皮质激素对嗜酸细胞祖细胞有一定抑制作用。IL-5是重要的造血细胞因子，对嗜酸细胞祖细胞的分化、成熟具有独特作用，IL-5受体拮抗剂及抗IL-5抗体可抑制抗原诱导的嗜酸细胞活化和移出骨髓，降低气道高反应性。维甲酸可选择性地抑制骨髓祖细胞IL-5受体的表达，进而降低嗜酸细胞的数量及功能活化。

6.        抗原特异性免疫治疗（SIT）
　　近年来，通过对抗原疫苗（即抗原提取物）的纯化及标化，以及大量临床对比试验，证明SIT治疗对特应性哮喘是有效的和安全的，特别是对尘螨、花粉、动物毛屑过敏者。因此，选用标化的抗原疫苗及选择特异性过敏的病人是提高疗效的前提。治疗过程中应密切观察不良反应，出现过敏性皮疹或哮喘发作时应及时停用。

7 .          基因治疗
　　哮喘的基因治疗已取得一些进展，但仍处于实验阶段。基因治疗的对象主要为激素抵抗型和激素依赖型哮喘或难治性重症哮喘。哮喘是一种多基因遗传易感性疾病。目前基因转移的研究主要集中在以下方面：①针对糖皮质激素受体（GR）。有人将高表达GR的质粒转染人肺上皮细胞，结果示高表达的GR能显著抑制核因子（NF）κB和活化蛋白（AP）1，提示在无皮质激素作用下炎症反应可能减轻，为治疗激素抵抗性哮喘提供了有希望的新方向。②针对哮喘相关细胞因子。针对致炎因子IL-4、IL-5，导入反义寡核苷酸或使基因突变，抑制其合成及生理功能。针对抗炎因子IL-10，给致敏小鼠转移IL-10基因，可显著减少肺嗜酸细胞聚集和IL-5生成。③针对转录因子NFκB，从上游控制炎症链锁反应。有人通过逆转录病毒，将野生型NFκB抑制物IκB（Inhibitor of NFκB）引入单核细胞，可使后者IκB蛋白呈稳定性高表达，从而抑制炎症因子的释放。④DNA疫苗。在DNA结构中，发现一种非甲基化CpG序列具有很强的免疫**作用，能活化抗炎因子IL-12及γ干扰素，从而增强Th1淋巴细胞的免疫反应。用重组过敏原与含CpG序列的联合疫苗进行免疫，不仅能增强Th1细胞功能，还可减少Th2细胞因子的生成和嗜酸细胞浸润。以上基因治疗虽具有广阔前景，但对其有效性和安全性仍须作大量研究，与临床应用尚有一定距离。

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Originally posted by 联想的风 at 2005-10-1 07:06 PM:
10月，随着冷空气的入侵，天气渐渐转凉，渐凉的天气对人体的健康也将带来一定的危
害。因此成为一些常见病的多发期，人们应注意及时增添衣服，加强锻炼，增加身体
的抵抗力。

感冒：10月份，随着气温的不断 ...

能不能加一些最新的治疗在上面啊.这样不是更好.

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社区获得性肺炎（CAP）抗生素治疗2005年指南
(2005-08-16)

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        Published in Emergency Medicine Consensus Reports, Hospital Medicine Consensus Reports, Infectious Disease Consensus Reports, and Internal Medicine Consensus Reports.


    1、确立用于一线治疗的推荐药物时，还需将药物费用纳入考虑范畴，关于费用问题不同机构可能有不同处理方式；此外还需考虑到药物使用的方便性、每日用药次数、抗生素的抗菌谱大小、药物副作用以及药物之间相互作用等因素。适用于CAP患者的抗生素应该能够覆盖肺炎链球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌以及不典型的病原菌（如肺炎支原体、肺炎衣原体以及嗜肺军团菌等）。当伴有其他高危因素（如误吸、免疫抑制、酒精中毒、护理医院感染、先前曾有MRSA或假单胞菌感染史等）时，则提示感染可能还涉及其他病原体，因此需要联合使用抗生素以加大抗菌力度。


    2、口服治疗或门诊治疗适用于无伴发疾病、且病情较轻的CAP患者。


    3、喹诺酮类药物仅限于年龄大于18岁的患者使用。


    4、头孢噻肟可代替头孢曲松，但应注意，2002年的NCCLS曾建议头孢噻肟必须以q8h的方式给药，同时还应考虑到患者的治疗依从性。另外，尽管相关临床试验结果尚未明确，ARM和TSN数据库提示，头孢曲松较头孢噻肟具有更好的抗菌敏感性，而且还可与大环内酯类联合治疗CAP。


    5、某些医院习惯采用口服大环内酯类抗生素治疗轻中度CAP，但ASCAP则推荐首选静脉使用阿奇霉素。


    6、能够杀灭假单胞菌的抗生素除了头孢他啶之外，还包括哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、头孢吡肟及美罗培南等。


    7、住院患者使用左氧氟沙星的剂量为：750mg qd。


    8、对于所住社区具有MRSA高发率（>50%）、之前曾因MRSA感染住院或当地MARS发病率进行性上升的患者，一旦具有金葡菌肺炎的临床表现，推荐早期使用万古霉素或利奈唑胺。

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急性心肌梗死溶栓疗法指南
一、原则
应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。

二、选择对象的条件
1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。
2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。
3.发病≤6小时者。
4.若患者***时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。

三、禁忌证
1.两周内有活动性出血 (胃肠道溃疡、咯血等 ),做过内脏手术、***组织检查 ,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。
3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。
5.有出血性视网膜病史。
6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。
7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。

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看学习;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;顶好的.