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[经验交流] 感染性结石的理化特点及成石机制

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发表于 2018-8-29 02:00 | 显示全部楼层 |阅读模式

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感染性结石的理化特点及成石机制

原创: 吕建林  金陵医学高峰***
关注引导动图感染性结石又称为鸟粪石也指感染石或三价磷酸盐结石,1901年,Brown推测细菌引起尿素的分解导致尿液氨化,碱化及结石形成。1925年,Hagar等人报道了一种可水解尿素的细菌蛋白,即尿素酶。翌年,Sumer从刀豆中成功地分离出尿素酶,并因此获得诺贝尔奖。1984 年Parsons证实六水磷酸铵镁破坏覆盖正常膀胱粘膜上的糖胺聚糖使得细菌粘附于粘膜表面。1987年Griffith and Osborne推测细菌感染也可能以相同的方式破坏肾脏收集系统的糖胺聚糖。这将加速细菌粘附、组织炎症,有机基质的产生及晶体基质相互作用。1989年Holmgren一项研究中发现,1325名肾石病入院患者中有371名在随访期间有时尿培养阳性。十分奇怪的是,E. coli是尿培养中明确的最常见的微生物,其发现率甚至高于变形菌(Proteus),13%的E. coli感染的患者具有鸟粪石。1989年Dutoit证实E. coli减弱了尿激酶和增强了唾液酸酶的活力。这可能导致尿液基质的产生,增强了晶体对肾脏上皮的粘附性。酶学活力的改变可以解释非产尿素酶细菌和鸟粪石的关系。目前并不清楚鸟粪石患者是否也与使易罹患结石的代谢性异常有关。Kristensen发现鸟粪石患者尿钙排泄增多。Resnick发现代谢性障碍存在于相当比例的感染石患者中,但其他研究者未发现此类病例。1995年Lingeman回顾文献后得出结论:代谢性异常出现在草酸钙结石和鸟粪石一同存在的患者中,单纯鸟粪石患者不存在。
在无抗生素的年代,感染性结石引起的死亡率高、复发率高、肾功丧失率高,因此被称作“恶性结石病”。尽管当今的微创技术使尿路结石的治疗更为安全有效,但若对这种特殊结石缺乏足够的认识,它反而有可能会成为体外碎石和体内碎石的“陷阱”,导致术后严重的尿源性脓毒症(urosepsis),甚至因感染性休克而致死。尿路中的碱性环境和高浓度氨,以及尿中有充足的镁和磷,促进了磷酸铵镁(鸟粪石)结晶的形成,从而导致大的分支状结石的产生。此外多聚糖生物膜和粘蛋白的合成以及其它有机物在鹿角状结石的结构的构成中起到一定作用。对感染性结石的内部和表面的结石的碎粒进行细菌培养,并与其它成份构成的无菌性结石相比较,发现细菌存在于结石中,且这种结石本身就被细菌感染。反复发作性的尿路感染伴随着尿素有机物的分解导致了结石的形成,感染又倾向于复发。一段时间以后,未治疗的鹿角状结石可能会破坏肾脏和/或引起严重的浓毒血症。
感染性结石简称感染石,其矿物学成分是鸟粪石,化学成分是六水磷酸铵镁(MgNH4PO4·6H2O)。因为此类结石常混合碳酸磷灰石(Ca10[PO4]6CO3)成分,并且碳酸磷灰石在含量上往往多于磷酸铵镁,所以感染石的完整名称应为磷酸铵镁/碳酸磷灰石结石。感染性结石是感染引起结石,它不同于结石引起感染。后者多由大肠杆菌所致,而大肠杆菌一般不会产生脲酶。
感染性结石的物理性质与其内在结构有关。在偏光显微镜下,其结晶发育不良,自形程度差,排列不整齐,这提示其生长迅速。结石内部存在大量的空隙,其中“停泊”着大量的解脲酶细菌。感染石质地疏松易碎,密度为1587kg/m3,纵波速度2.798km/s,纵波声阻4.440kg/m2*s*106;杨氏模量10.5GPa,韦氏硬度0.6MPa。由于感染石上的这些声学特性和机械特性低于一般代谢性结石,其阻抗变形力、扭曲力和延展力的能力较弱,比较容易被冲击波粉碎。
感染性结石形成的先决条件是脲酶阳性细菌引起的持续性尿路感染。引发成石的必要条件是脲酶将尿中的尿素分解为氨和二氧化碳,进而形成铵离子,使尿液呈碱性。氨水解为铵离子后,又水合成氢氧化铵。由于后者属于强碱,可使尿pH值明显升高,当pH值达到7.2时,铵离子可与尿中的磷酸根及镁离子结合成磷酸铵镁。来自尿素的二氧化碳还原为碳酸氢盐,尿液趋向碱化,如果尿pH值达到6.8,它将会与尿中的阳离子结合,形成碳酸磷灰石。
感染性结石的形成也遵循着一般的成石规律,即晶核形成→晶体生长→晶体聚集→晶体滞留在尿路中最终形成临床结石。脲酶将尿液中的尿素分解后,随着氨和二氧化碳的持续产生,使尿pH值维持在7.2~8.0之间,这样可使磷酸铵镁结晶和碳酸磷灰石结晶不断形成。感染石的特点是生长迅速,一般在4~6周即可成石。但若尿液发生酸化,pH值低于6.5时,这些结晶将不再形成,并且开始溶解。感染性结石的产生和溶解均高度依赖于尿液中的pH值,只有pH值在7.2-8.4之间时,结晶才有发生的可能。此外,体外研究显示感染性结石在pH少于6.5时的酸化状态下,可以增加结石的溶解。感染性结石患者尿液酸化的目标位是pH值6.2,在此pH点,有利于溶解残石和防止新结石形成,同时亦可强化抗生素的杀菌效果。
在引起尿路感染的病原体中,约有1/3是由产生脲酶的微生物(真菌、细菌、支原体)所致。产脲酶微生物以细菌常见,而其中主要有变形杆菌属、克雷白杆菌属、假单胞菌属和葡萄球菌属。虽然大肠杆菌属是最常见的尿路感染致病菌,但仅约1.4%大肠杆菌能够产生脲酶,故其不是导致感染石的主要致病菌。“磷酸铵镁-磷灰石尘粒”多在细菌外围形成,进而促进结晶生长。菌体内外均可形成结晶。单纯磷灰石结晶多在菌体内形成,细菌解体后所形成的微石可以作为结石的核心。而菌体外生长的结晶可沉积于细菌形成磷酸盐覆盖物,这样封闭于结石内的细菌就成为感染复发的源头。感染石形成较快,体外研究表明奇异变形杆菌在2~4小时之内就可促发磷酸铵镁结晶形成。

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发表于 2018-8-29 06:35 | 显示全部楼层
学习了,谢谢,,,,,

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