结核预防性用药副作用

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预防性用药1个多月了，吃的异烟肼和利福平还有卵磷脂片，复查肝功能偏高一点，但头麻手麻头晕副作用越来越重，请问怎么办？这边医生说没事，还是开了原来的3种药，而且说是预防性用药，所以只能自费。

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w****d

结核病预防性用药单用异烟肼就可以了，通常是3个月左右。即使用上异烟肼和利福平也不应该有这么多副作用的。可能是服用卵磷脂过量了造成的。不知道为什么要加用卵磷脂片口服。停用一段时间卵磷脂片口服看看还会不会有这么多副作用。
卵磷脂的构成成分包括了磷酸、胆碱、脂肪酸、甘油、糖脂、甘油三酸酯以及磷脂。卵磷脂被誉为与蛋白质、维生素并列的“第三营养素”。可是千万不要因此而过量服用，因为过量服用卵磷脂会产生不少的副作用。过量服用卵磷脂可以引起恶心、腹痛、腹泻、头痛、呼吸困难、气喘、呕吐和头昏眼花等副作用，还可以造成轻度的消化不良和稀便，还有引起体重大幅度增加的现象。失去食欲也是卵磷脂最常见的副作用之一。此外，过量消费卵磷脂还会引起一些人血压降低和口臭等。其他一些副作用还包括了咳嗽、打喷嚏、流鼻水、喉咙肿胀、多汗、过敏性休克等等。卵磷脂经常用于血管堵塞等，但是千万要记住不可过量服用，因为摄入过多的话，会增加胆固醇，这样对脑血管的堵塞是有影响的，还是不要长期服用为好。卵磷脂也有副作用，服用之前必须要注意。

w*s

在中国，直到今天大多数专家认为将预防性治疗上升为国家策略为时过早。官方数字是占1/3的世界人口都被结核杆菌感染。结核潜伏感染者发生结核病的概率大约为5%～10%。以中国为例，为了预防5%-10%的结核潜伏感染者，让大约5.5亿感染者服用抗结核药物，确实是不合适的。发病机理不明、治疗时间长导致的接受率低，是推广预防性治疗需要面对的第一个难题。肝毒性反应为主的副作用反应，是预防性治疗遇到的第二个难题。而且吃了药能也不能保证以后不会得肺结核。在一些感染几率较高的地区，开展预防性治疗没有任何意义——即使经过治疗，停药一年后，若身边有感染源一样会被再次感染。所以说应用异烟肼和利福平对人群进行大面积的预防性治疗是行不通的。如果真的要对肺结核进行预防性治疗，那么想办法通过口服植物酶类，持续一段时间自然就可以预防肺结核了。其实这个是可以长期服用的，不单可以预防肺结核，还可以预防很多疾病，其中妙处，如人饮水，冷暖自知。
人类的疾病，大多数均与酶缺乏或合成障碍有关。没有酶的参与，新陈代谢几乎不能完成，生命活动就根本无法维持。生物体由细胞构成，每个细胞由于酶的存在才表现出种种生命活动，体内的新陈代谢才能进行。酶是人体内新陈代谢的催化剂，只有酶存在，人体内才能进行各项生化反应。人体内酶越多，越完整，其生命就越健康。当人体内没有了活性酶，生命也就结束。酶使人体所进食的食物得到消化和吸收，并且维持内脏所有功能包括：细胞修复、消炎排毒、新陈代谢、提高免疫力、产生能量、促进血液循环等。而现代人由于熬夜、过度劳累、工作压力过大等各种各样的原因，导致体内缺酶的现象普遍严重。所以说在这种情况下如果要考虑预防肺结核，与其口服抗结核药物，承受许多副作用，还不如口服补充植物酶类，这样好处会更多一些，而且又没有什么副作用。

w****d

在中国老年学杂志2009年12月第29卷《肺癌与肺结核的相关性》这篇文章中讲到目前由于环境污染等原因，肺结核与肺癌发生率都呈现增长势头，越来越多发现两者并存且具有相关性的现象，机制研究随之增加。肺结核患者发生肺癌的危险性是一般人群的2．5倍以上。病理方面的证据有，在静止期肺结核情况下，肺癌可直接来自过去的结核瘢痕。肺结核与肺癌被认为是病因完全不同、治疗及预后迥异的两种疾病。两者并存的发生机制，学术界有不同的观点。肺结核与肺癌的发生有关论是目前学术界的主要观点。可能的因素为：
①免疫功能异常：主要是细胞免疫功能底下所致，包括药物引起和自身作用降低两种。肺结核的免疫应答主要是细胞免疫，机体经过感染、反应、效应三个阶段，致敏的淋巴细胞、单核巨噬细胞、NK细胞共同参加吞噬，杀灭结核杆菌，当其作用降低时，就会导致结核病发病，当机体内环境恒定时，机体免疫系统会分化出起免疫监视作用的T淋巴细胞亚群，该细胞亚群能够识别基因突变的癌细胞并将其排出体外。当细胞免疫功能低下时，癌细胞在体内增殖，形成肿瘤。肺癌是消耗性疾病，可产生免疫抑制因子，使机体免疫功能下降，从而易发生结核病甚至其他部位肿瘤，因此可推测肺结核并发肺癌两者均是细胞免疫功能降低的结果。另外，由于肺结核患者需要接受异烟肼、利福平等抗肺结核药物联合化疗，在机体免疫功能已经低下的情况，这些药物会更加抑制人体淋巴细胞、巨噬细胞的增殖，加速并促进癌变过程。因为实验证实异烟肼对动物是一种潜在致癌物，异烟肼的主要代谢产物可使小鼠的肺癌发生率明显上升；而利福平则是作用甚强的一种免疫抑制剂，可以造成人体免疫淋巴细胞、巨噬细胞增殖和抗体生成受阻，这些药物的长期使用，都可以导致肺结核患者易感肺癌。
②长期慢性炎症**：肺结核造成的肺部黏膜反复受损修复以及局部炎性改变可导致细支气管和肺泡上皮细胞的坏死、脱落、增生活跃，局部细胞在这个病理过程中发生间不典型增生，从而增加了基因突变发生的几率，同时也为吸烟及其他致癌物诱发癌变提供了病理基础。结核病灶的慢性**促使病灶和邻近部位的上皮组织化生，肺部慢性炎症增加了其他致癌因素的影响，并且**了细胞扩散和增长。
③致癌物潴留引起：结核性支气管扩张和结核引起的肺组织纤维化，可导致局部支气管扭曲、牵拉、囊性扩张、变形及其纤毛上皮破坏，有利于各种致癌物质如苯并芘和含有胆固醇结晶等致癌物的滞留，长期**肺组织从而引起癌变。
④纤维、瘢痕组织异常增殖：肺癌也可起源于陈旧性肺结核和胸膜炎后遗症，肺结核的瘢痕或坏死组织中含有较多的致癌物。且结核瘢痕可阻碍淋巴系统引流，导致致癌物局部聚集从而导致瘢痕癌；肺结核钙化灶作为一种局部机械性**物，它可与钙化的淋巴结一起直接**邻近的支气管而致癌变，在陈旧性肺结核瘢痕上也易发生癌变，胸膜炎罹患者的胸膜层所含胆固醇具有强烈的致癌作用。  
肺结核与肺癌并存患者以老年男性居多，约占70％，有吸烟史者占75％左右，以合并肺鳞癌为主，占50％一70％，而瘢痕癌则以腺癌为主。肺结核并发肺癌关键为早期诊断，但由于两病都有发热、咳嗽、咯血痰、胸痛等非特征性症状，因而很容易造成漏诊、误诊，导致病情延误。   
由于抗结核化疗药物副作用比较大，通常是不会应用抗结核药物来预防肺结核的发生的。特别是打算近期怀孕的情况，就更不该这样做了。对于即使是陈旧性肺结核我们仍然需要积极去治疗，利用植物的蛋白水解酶把肺结核引起的肺内纤维化、瘢痕组织最大限度地清除掉，减少肺癌的发生机会。而有些肺结核病人肺结核反复迁廷不愈，持续应用抗结核化疗药物数年之久，这种情况如果确定已经耐药了，无法起到治疗作用，那么就应该停用这些药物，以免对身体造成进一步的伤害。这时也应该另找其它方法去治疗肺结核了。  

w*s

近年来研究发现，β淀粉样蛋白可以抑制8种临床常见病原菌的生长，而且它的抑菌效果与人体抗菌肽LL-37相当，甚至在一些病原菌上效果还远远好于LL-37。所以β淀粉样蛋白也可以看作是一种抗菌肽，β淀粉样蛋白与先天免疫系统中的关键抗感染蛋白“抗菌肽”（身体的第一道也是最古老的一道防线）也十分相似。β淀粉样蛋白不仅在大脑内产生，其他多种组织细胞也能产生大量的β淀粉样蛋白，例如，血小板、皮肤成纤维细胞、骨骼肌等等。研究表明正常的β淀粉样蛋白能够阻止病原微生物的入侵，防止它们感染伤害大脑。当微生物入侵后，β淀粉样蛋白马上被激活了。它立刻奋起反击，努力阻止「敌军」靠近大脑细胞。β淀粉样蛋白先将入侵者粘成一个球，再形成纤维组成一个网。纤维网形成一个斑块埋葬了这些微生物，如此一来它们无法靠近并感染脑细胞。β淀粉样蛋白可由多种细胞产生循环于血液、脑脊液和脑间质液中。研究人员还发现外周组织中的β淀粉样蛋白是可以进入大脑内的，不过在4个小时后，这些β淀粉样蛋白又被清除赶紧了。为什么大多数人都能快速清除这些蛋白，而另一些人体内的颗粒块却会聚集在一起引发疾病？如果它们经常形成又消失，一定有什么东西会使其溶解。去年科学家利用冷冻电镜终于确定了β-淀粉样蛋白的高清结构。来自德国尤里希研究所、杜塞尔多夫大学和马斯特里赫特大学等机构的科学家们阐明了Aβ原子层面的三维结构：许多单个Aβ层层交错排列成所谓的原丝。两个原丝相互缠绕，形成一个原纤维。如果几个这样的原纤维缠结在一起，那么这就形成了在AD患者脑组织中的典型沉积或斑块。也就是说β淀粉样蛋白也是属于纤维蛋白。神经组织细胞可能通过半胱氨酸蛋白酶的作用把β淀粉样蛋白及时分解掉，所以我们看到这些β淀粉样蛋白又很快被清除赶紧了。随着年龄的增长，细胞内的线粒体工作效率低下，无法提供足够的能量合成更多的半胱氨酸蛋白酶，对β淀粉样蛋白的清除能力也大幅度减弱了。
既然β淀粉样蛋白可由多种细胞产生循环于血液、脑脊液和脑间质液中，那么肺组织同样也可以有β淀粉样蛋白，它们也可已经常形成又很快消失，起到抗菌肽的作用。全球约有1/3的人感染了结核分枝杆菌，但仅5%~10%的人得结核病。这是为什么呢?科学家们认为：可能是与宿主免疫应答相关的免疫基因发生了变异。我觉得也许是与β淀粉样蛋白有关。当表达β淀粉样蛋白的基因发生改变以后，所表达的β淀粉样蛋白由于空间构象发生了改变，也就没有阻止病原微生物入侵的作用了。β淀粉样蛋白一方面可能在固有免疫中发挥了保护性作用，保护机体免受微生物感染，另一方面感染或无菌性炎症**又可能促进了组织的淀粉样变性，给机体造成损害。从感染者的发病率来看，结核菌应该属于攻击性比较弱的细菌。正常情况下大多数人可以依赖体内的抗菌肽发挥作用，减少肺结核的易感性。
肺结核的易感人群有哪些呢?患有或患过某些疾病的人，也易患或并发肺结核。如患小儿麻疹、百日咳，成人患糖尿病、矽肺，妊娠或分娩。近年研究显示：肺结核与肺癌互为诱发因素。长期使用肾上腺皮质激素或其它免疫抑制剂的人。再是由于治疗某种疾病，长期使用肾上腺皮质激素或其它免疫抑制剂，如抗肿瘤的化疗药物等，导致人体免疫功能降低，而使结核杆菌乘虚而入，发生结核病。
现代社会生活节奏加快，人们的生活方式和生活习惯发生了极大的改变，活动时间的延长以及生活的不规律会造成生物钟的紊乱，从而干扰内分泌系统，影响机体正常的自我修复功能。所以要想远离结核病，还要养成良好的生活习惯。提高自身的免疫能力同样也是预防肺结核发生的关键。

w*s

近年来肺结核与肺癌互为诱发因素。为什么肺结核病人容易发生肺癌？除了环境污染、吸烟、身体免疫功能降低等因素使得发生肺癌的机会增多原因以外，临床研究还发现有以下几种可能，一是结核性瘢痕组织阻碍淋巴回流，很可能引起致癌物的积聚，诱发癌症；二是结核病灶的慢性**促使病灶与邻近组织上皮细胞异常增生；三是结核病灶周围支气管扩张，引流不畅，有利于致癌物在呼吸道潴留；四是癌肿可使机体免疫功能减退，增加了结核病与肺癌同时发生的机会。肺结核与肺癌互为诱发因素。这是从宏观的角度去理解的。如果要从微观的角度去认识理解所有肿瘤发生的原因都可以归结于细胞内生物酶的浓度持续过度偏低，这样的结果就导致了细胞将面临两种去向，要么调亡，要么发生基因突变转变为癌细胞获得重生的机会，这也就意味着有一部分细胞是可以逃脱调亡的机制转变为癌细胞的。不过正常的人体还有最后一道屏障，就是免疫机制。突变后功能异常的细胞，往往在细胞表面也会发生变化，这样，人体的免疫系统就会发现并进行攻击。绝大部分的都会被清除掉了。只有那些逃脱了免疫监视的突变细胞才有可能存活下来，变为癌细胞。任何增加基因突变几率，或者降低免疫功能的因素，都有可能导致癌症的发病增加。导致细胞内生物酶的浓度持续过度偏低的原因无非就是合成减少或者过度消耗。生物酶也是蛋白质，机体合成蛋白质除了需要消耗氨基酸做为原料以外，同样也是需要消耗能量的。线粒体是细胞的动力来源，生产我们所需的几乎所有能量。线粒体需要利用氧气燃烧葡萄糖产生能量，肺结核瘢痕钙化病灶造成这部分肺组织获得氧气的能力大幅度下降，同时由于微循环障碍，获得葡萄糖也会跟着减少，线粒体产生的能量无法满足合成蛋白质的需要。另一方面由于慢性炎症的**使得生物酶消耗增多，再加上熬夜、过度劳累、以及其它不良生活习惯进一步消耗生物酶，所以在今天肺结核和肺癌二者只有“一步之遥”，一不留神肺结核就会发展成为肺癌了。以前肺结核发生肺癌的机会相对来说还是比较少，那是因为以前的人们生活作息比较规律，生物酶的消耗没有那么多。1998年Kurasawa 等报告肺结核合并肺癌的发病率为1%─2%。2006年一般临床资料肺结核合并肺癌的发病率为2%─8%。而在今天肺结核合并肺癌的发病率应该会更高了。

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肺结核治疗中三类食物应注意（转贴）
结核病是一种慢性消耗性疾病，应多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白质、富含钙、维生素的食物，有助于增强抵抗力。但据报道，结核病人特别是服异烟肼、利福平等抗结核药物时，常会引起食物中毒或食物过敏，肺结核患者治疗中应注意的三类食物。
茄子：结核病患者在抗结核治疗中食茄子容易过敏。随机抽样研究结果发现，吃茄子一组病人全部在40分钟—60分钟出现不同程度的过敏反应。如颜面潮红、皮肤瘙痒、烦躁、全身红斑、胸闷等过敏反应。结核患者吃茄子后发生此种情况，轻者可服抗过敏药物治疗，并在一段时间内不再吃茄子及其他同类食物，严重者应请医生抢救治疗。
牛奶：口服利福平同时进食牛奶，一小时后药物吸收甚少。而空腹时服用后一小时血中药物浓度就可达高峰。故服用利福平期间，切勿同时进食牛奶等饮料，以防降低药物的吸收。服用异烟肼不宜用食乳糖及含糖的食品，因为乳糖能完全阻碍人体对异烟肼的吸收，使之不能发挥药效。
某些鱼类：能引起过敏的鱼类一般为无鳞类和不新鲜的海鱼、淡水鱼。无鳞鱼类有金枪鱼、鲐鲅鱼、马条鱼、竹荚鱼、鱿鱼、沙丁鱼等。不新鲜的海鱼如带鱼、黄花鱼等。淡水鱼如鲤鱼等。在有用异烟肼治疗结核病过程中，食用这些鱼类易发生过敏症状，轻者头痛、头晕、恶心、皮肤潮红、结膜轻度充血，重者颜面潮红、灼热感、心悸脉快、口唇和面部麻胀感、荨疹样皮疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、血压升高，甚至发生高血压危象和脑出血。国内外均有引起死亡的报道。原因是异烟肼是一种单胺氧化酶抑制剂。上述鱼类组织胺含量又很高，因而缺少大量的有效的单胺氧化酶将其氧化，造成组织胺大量蓄积，引起上述症状。不但在服用异烟肼期间不能吃含组织胺高的鱼类，停药2周内，也要禁食这些鱼。食用其他鱼类在烹调时再加入适量山楂然后清蒸或红烧，或加一些醋，可降低组织胺含量。如发生中毒反应，应迅速送往医院抢救。

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科学家们把比较多的时间精力去研究基因与肺结核易感性之间的联系，试图从基因角度为如何防止肺结核提供新的思路。由于人类基因的多样性，以及近几年陆续研究出来可能属于肺结核的易感基因过多，结果变成无所适从，也就没有实际意义了。退一步来说，即使确认该人群属于肺结核易感人群，也终究不能让这些人群长期预防***用抗结核药物，至于短期服用也只是近期预防一下肺结核的发生而已，并不能保证他们终身不会患上肺结核。还有一点即使不是肺结核的易感人群，我们也不能保证他们以后不会患上肺结核，当他们患上一些疾病或者其它原因导致机体免疫功能下降的时候同样也会有患上肺结核的风险，而对于这部分人群我们自然也就无法让他们去服用抗结核药物预防肺结核的发生了。
全球约有1/3的人感染了结核分枝杆菌，但仅5%~10%的人得结核病。这是为什么呢?科学家们认为：可能是与宿主免疫应答相关的免疫基因发生了变异。宿主免疫应答除了来自相关的免疫基因以外，也与肠道的微生物菌群有着非常密切的关系。人体正常菌群不但可促使免疫器官成熟、促进免疫细胞分化，同时还可**宿主产生免疫和清除功能，如抗体表达、T细胞分化和增强巨噬细胞功能等。所以说与其把比较多的时间精力去研究基因与肺结核易感性之间的联系，还不如想办法如何更好地恢复和保持肠道的微生物菌群生态平衡，这样会更有意义一些。

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在结核分枝杆菌的细胞壁中，分支菌酸和其中的一种重要的多糖一[根据相关法规进行屏蔽]半乳聚糖连接，[根据相关法规进行屏蔽]半乳聚糖通过磷脂键又连接在维持结核菌骨架结构并保持它们的形状的肽聚糖上。分支菌酸是通过其分子中的羧基与[根据相关法规进行屏蔽]半乳聚糖中的羟基通过酯键垂直连接在[根据相关法规进行屏蔽]半乳聚糖上，而结核菌壁外层的其他糖脂和游离脂类则嵌在分支菌酸之中。这些包含分支菌酸在内的脂质成分构成了独特的细胞壁结构，由于这层厚厚的疏水性渗透屏障相当紧密，从而能够保护细菌不受外来有毒化学物质的侵害。在这层保护层下，结核分枝杆菌能有效地避开宿主的免疫系统，使其很容易在巨噬细胞中生长。结核分枝杆菌的细胞壁虽然很复杂，我们只需要把靠近细胞膜蛋白的肽聚糖这一部分分解掉，那么外层的分支菌酸及其它成份就可以从结核分枝杆菌中脱离了。这时结核分枝杆菌的致病能力也就大幅度减弱了。许多细菌的细胞壁都包含有完整的肽聚糖，结核杆菌也是在此基础上进化出更复杂一些的结构。溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能水解细菌细胞壁的肽聚糖，水解位点是N一乙酰葡萄糖胺和N一乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，引起细胞裂解，又称胞壁质酶、G蛋白、N一乙酰胞壁质聚糖水解酶。溶菌酶广泛存在于动物组织及分泌物、植物及各种微生物中。我们不必担忧如果使用溶菌酶的话同样也会把肠道的许多有益细菌的细胞壁破坏掉，因为我们体内的免疫系统有着确定细菌是机体自然过程中的友好细菌还是坏的入侵细菌的机制。免疫系统对某个细菌的耐受程度取决于这种朋友/敌人的识别机制，决于两种T细胞的相互作用，这种相互作用控制着针对该细菌的免疫反应是否会被放大。细菌中一些未知的分子引起免疫系统产生T17辅助细胞（Th17），导致针对该病菌的炎症增加。现在这项研究表明哺乳动物免疫系统已经进化到每种Th17细胞都伴随着一种调节性T细胞，这种细胞可以抑制Th17的功能，使机体耐受这些细菌。机体能够自动识别出哪些是有益的细菌，哪些是有害的细菌，只是针对有害的细菌去发挥作用。另外所有的生物酶都有接受细胞信使传导的通道，细胞让它去发挥作用，它才跑去发挥作用的。所以说我们也不用担心肠道的有益细菌也会受到伤害。溶菌酶能水解细菌细胞壁肽聚糖中的β-1，4糖苷键，具有消化分解细菌、抑制外源微生物生长、增强机体免疫力的作用。溶菌酶作为机体非特异性免疫因子之一，参与机体多种免疫反应，在机体正常防御功能和非特异免疫中，具有保持机体生理平衡的重要作用，而且生物相容性好、对组织无**、无毒性等特点。也许我们也可以用它来预防和治疗肺结核的。

w****d

服用抗结核药物比较常见的副作用就是引起药物性肝损害。研究表明，抗结核药物性肝损害发生率从2.5%至34.9%不等。实际上，亚临床型药物性肝损伤的发生率远比有症状的药物性肝病更多见，不少药物常可造成肝组织学和(或)生化改变，但无明显的临床表现。对于抗结核药物诱导性肝损害的发病机制，当前的理论共识是，药物诱导性肝损害的发生过程是由多步骤组成，包括药物进入肝脏组织，酶促反应代谢产物的形成，然后代谢物作为免疫原与内源性蛋白结合而使肝脏发生免疫性损伤或直接使肝细胞中毒。另外在抗结核药物代谢中，会产生很多毒性中间产物或者氧化反应物，氧化代谢产物的积累可能会增加氧化剂的压力负担从而引起肝损害。谷胱甘肽转硫酶（GST）可催化外来化合物的中间代谢产物与还原型谷胱甘肽结合，形成的还原型谷胱甘肽结合物毒性降低而且易于排出体外。谷胱甘肽S转移酶M1（GSTM1）和谷胱甘肽S转移酶T1（GSTT1）是GST家族成员，两者均对外源性化学物质有解毒的功能，它们在保护细胞免受化学有害物的攻击方面具有重要的作用。抗结核药物的氧化代谢产物可被超氧化物歧化酶处理成过氧化氢，再进一步被谷胱甘肽过氧化物酶或过氧化氢酶代谢为水。因而，超氧化物歧化酶是一种重要的抗氧化酶，在抗氧化过程中发挥重要的保护作用。总之，补充与抗结核药物性肝损害密切相关的各种代谢酶，可以预防或减少在抗结核药物治疗过程中发生药物性肝损害的机会。

w*s

WHO消灭结核项目官员谈预防性治疗，不建议进行大规模结核菌潜伏检测，“风险与受益”“成本与效益”，是预防性治疗争议所在。部分潜伏感染者的机体能自动清除病菌，更多人潜伏感染的状况可持续数年甚至一辈子也不会发病。世卫组织（WHO）数据显示，全球大约三分之一的人都曾感染结核菌，只有少数人在感染后4-6周发病，剩下人群中，5%可能在两年内发病，此后每年大约会有0.1%发病——也就是说，5%-10%的感染人群可能在一生中某个阶段发生活动性肺结核。最新研究，结核病发病率多年不降，或因延误天数过长。因此有专家提出结核防控政策应当重视降低病情延误的天数，而不是只注重追求病人的高发现率。上个世纪八九十年代结核潜伏感染者发生结核病的概率大约为5%～10%，这个数字还是比较准确的。而如今这个时代，结核潜伏感染者发生结核病的概率应该不会止5%～10%了。结核病防控多年，结核病发病率并没有下降反而逐年提高。造成结核病发病率高的主要原因有客观原面的原因，也有主观方面的原因。客观方面的原因包括了环境污染、食品污染、人们生活节奏加快、工作压力过大等，造成人群体质普遍下降。主观方面的原因就是人们的健康观念、防末病意识比较淡薄，经常熬夜、纵欲、不良的饮食习惯以及生活习惯等造成机体免疫功能大幅度下降。当然流动人口增多也是一方面的原因。2012年在一个结核病专家研讨会上，当有专家提到在中国实施预防性治疗的可行性时，遭到大部分专家反对：“搞预防性治疗为时尚早。”而几年后业界对预防性治疗的态度发生了一些变化。我觉得结核病的预防性治疗并不一定非要得用上抗结核药物。既然部分潜伏感染者的机体能够自动清除病菌，那么我们只需要把它的机理弄清楚，想办法把它的效应放大就行了。
我们身体也有着天然的溶菌酶，人溶菌酶是一种重要的非特异性体液免疫因子，对于人体而言是不可或缺的。在人体内，人溶菌酶分布相当广泛，主要存在于体液、细胞和组织器官中。已报道含有溶菌酶的体液有眼泪、唾液、鼻涕、汗液、尿液、血清、胸水、淋巴液、脑脊液，细胞有白细胞、巨噬细胞、单核细胞，组织器官有心、肺、肝、脾、肾、胎盘等，其中以肾和肺中含量最高。人溶菌酶在体内的广泛分布说明它对人体的重要性。人溶菌酶具有多种独特而重要的药理作用，有些抗菌效应与酶本身催化作用无关。第一，抗菌消炎。肽聚糖是革兰氏阳性菌细胞壁的一种重要成分。许多细菌的细胞壁都包含有完整的肽聚糖，结核杆菌的细胞壁也是在此基础上进化出更复杂一些的结构。人溶菌酶可水解肽聚糖中N-乙酰胞壁酸和N-乙酰葡萄糖胺中的β-1，4糖苷键，在渗透压作用下导致革兰氏阳性菌细胞壁破裂，发生溶菌作用。在体内环境下，由于有分泌型免疫球蛋白A、补体参与，人溶菌酶还能水解某些革兰氏阴性菌，如大肠杆菌等。由于真菌细胞壁中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰葡萄糖胺之间形成的β-1，4糖苷键也是人溶菌酶作用的底物，所以人溶菌酶可以抗含有β-1，4糖苷键细胞壁的真菌感染。人溶菌酶还能与各种诱发炎症的酸性物质结合，使其失活，并增强抗生素和其他药物的疗效，改善组织基质的粘多糖代谢，从而有利于修复被炎症损伤的组织。第二，抗病毒。人溶菌酶是一种碱性蛋白质，在体内近于中性的pH环境下带有大量正电荷，可与带负电荷的病毒蛋白起作用，和DNA、RNA、脱辅基蛋白形成复盐，使侵人体内的病毒失活。第三，增强免疫力。溶菌酶参与机体内多种免疫反应，在机体正常防御和非特异性免疫中具有重要作用。它可改善和增强巨噬细胞吞噬消化功能，降低细胞抑制剂导致的白细胞减少，结合细菌脂多糖，减轻内毒素作用，以达到增强机体抵抗力的目的。第四，人溶菌酶能激活血小板，改善组织局部循环障碍，分解脓液，增强局部防卫，从而更好地体现抗菌、消炎、止疼等作用。通常人溶菌酶是从人奶、胎盘或尿液中少量提取，来源极其困难，无法进行工业化生产。至于从鸡蛋清中提取出来的蛋清溶菌酶，由于是一种异源蛋白，在人体内会产生免疫原性和副作用。而且与人溶菌酶相比，人溶菌酶比蛋清溶菌酶具有更高的溶菌活性和热稳定性。人溶菌酶的溶菌活性比蛋清溶菌酶高出3倍，且热稳定性也高于蛋清溶菌酶。其实人体本身都是生产人溶菌酶的工厂，我们可以让身体合成更多的溶菌酶来对付有害病菌的入侵。溶菌酶是一种天然蛋白质，提供合成蛋白所需要的氨基酸做为原料是相对容易的事情。而让细胞内的线粒体提供充足的能量去合成机体所需要的各种蛋白质难度就大很多了。线粒体是细胞的动力来源，生产我们所需的几乎所有能量。想办法提高细胞内线粒体的工作效率，我们就可以合成更多的溶菌酶满足身体的需要了。除此之外，我们还可以从植物中获得天然的溶菌酶补充入人体。