社区医疗与低钾血症

x****n

【病例导读】低血钾在各级别医疗机构都很常见。低血钾也是一个病因复杂的疾病。低血钾还是一个极其凶险的急危重症。对于急性低血钾，补钾胜过一切。对于慢性低血钾，病因诊断则更为重要。
过去对低血钾进行这样的病因分类：
一、生活习惯问题
1、暴饮暴食，大量饮酒
2、有腹泻、呕吐，经胃肠道丢失钾。
3、吃得过饱、过甜、过咸均会使血钾随尿液丢失或向细胞内转移而低血钾。
4、受凉容易发作
二、甲状腺疾病
甲亢可能会出现低钾性周期性麻痹。
三、家族性周期性麻痹
四、肾性失钾
包括肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、Barrter综合征、Gitelman综合征
五、药物性
速尿、双克、寿比山等降压药，甘草等止咳药
临床上，特别是基层医院，低钾血症的病因诊断并不容易，很多时候只能常规补钾，常规检查，大部分都没查出什么问题，一小部分可能查出有甲亢。待血钾补到正常后，常笼统地诊断“低血钾周期性麻痹”。实际上反复出现低血钾一定要追究低血钾的病因。

下面是几位老师的总结值得一读（详见2楼，暂时隐藏3天）

【病例资料】男性，63岁，肢体无力1周，加重不能行走1天。以往高血压病史8年，血压最高180/100mmHg，服用拜新同可控制。诊断酒精性肝炎5年，饮酒史30多年，最多每日一斤白酒，近三个月戒酒。今日饮食尚可，无发热呕吐腹泻等病史。否认糖尿病史，否认冠心病史，否认脑卒中史。

【检查结果】化验（当天）
超敏肌钙蛋白 0.035；丙氨酸氨基转移酶143；门冬氨酸氨基转移酶109；碱性磷酸酶188；谷氨酰转肽酶459；
蛋白正常；肾功能正常；血常规正常。
随机血糖10.43mmol/L。
钾1.59；钠143；氯91；无机磷0.79；钙2.25mmol/L。
急诊补钾后复查（当天）
钾2.58；钠143；氯96；无机磷0.72；钙2.09mmol/L。

门诊补钾每天3克口服后复查（4天后）
钾2.95；钠145；氯104；钙2.24；无机磷1.02；镁1.11mmol/L。
血管紧张素I  9.29 血管紧张素II 68.22 醛固酮 52.04。
促甲状腺素（TSH）3.368mU/L；游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）4.25pmol/L；游离甲状腺素（FT4）19.28pmol/L；促甲状腺素受体抗体（TRAB）0.45。
彩超：右肾囊肿；前列腺增大钙化；输尿管未见异常；膀胱充盈欠佳；双侧肾上腺未见异常。
（因病史为家属提供，不够翔实，内容准确）

【病例讨论】
1.仅以上述结果能否做低钾血症的初步诊断和分析，能考虑大概哪些疾病？与酒精戒断有关系吗？
2.该患者大概能排除哪些疾病？
3.低钾血症的正确诊断流程是怎样的？根据sgzhangke网友的提醒，赶紧出第四个问题
4.该患者补钾不规范的危害性有哪些？如何情形应如何补钾？

x****n

临床上，特别是基层医院，低钾血症的病因诊断并不容易。很多时候只能常规补钾，常规检查，大部分都没查出什么问题，一小部分可能查出有甲亢。待血钾补到正常后，常笼统地诊断“低血钾周期性麻痹”。如果是反复出现低血钾就一定要追究低血钾的病因？

下面是几位老师的总结值得一读
影响血钾浓度的病理生理：
1、胰岛素：可**Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾。
2、儿茶酚胺：可**Na-K-ATP酶活性，也可**胰岛素分泌，促进K向细胞内转移，降低血钾。
3、酸碱度：酸中毒促进K移出细胞，升高血钾；碱中毒相反。
4、物质代谢状况：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长、创伤修复可降低血钾。
5、醛固酮等盐皮质激素：醛固酮有潴钠排钾作用，使血钾降低。
6、血浆渗透压：渗透压升高可引起水向细胞外移出，将K也带出，升高血钾。
7、血容量状况：血容量减少，可**醛固酮分泌，使血钾降低。
8、肾功能状况：K主要由肾排出，故肾功能不全可升高血钾。

低钾血症的病因：
一、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、 细胞内及细胞外钾均降低。
1、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。
2、排出过多：
（1）胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等。
（2）肾脏丢失
①肾脏疾病：急性肾衰多尿期、肾小管性酸中毒、Liddle综合征。
②内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤）、库欣综合征、11-或17- 羟化酶缺乏症、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、胸腺瘤。
③药物性：利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、β受体激动剂、长期服用复方甘草片（甘草有弱皮质激素样作用，长期、大剂量应用，会引起水钠潴留和低血钾 ）。
④酸中毒、碱中毒恢复期。
（3）其他丢失：大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。
二、转移性低钾血症：指细胞外钾转移到细胞内，机体总钾量正常，细胞内钾多，细胞外钾低。
1、酸中毒恢复期。
2、使用葡萄糖及胰岛素。
3、低钾性周期性瘫痪：家族性低血钾性周期性瘫痪（既往及家人有无类似发作史，应考虑低钾型周期性瘫痪，为常染色体显性遗传或散发的疾病）、特发性周期性瘫痪、伴随Graves病的周期性瘫痪。
4、严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多。
5、叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾。
6、反复输入冷存红细胞。
三、稀释性低钾血症：这个比较容易理解，指细胞外水潴留，使细胞外钾相对降低，机体总钾量及细胞内钾正常。 见于过多过快补液而未及时补钾。

以下是低血钾的完整鉴别诊断步骤：

1、首先得问清楚病史。
（1）有无钾摄入减少史，比如昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等。
（2）有无经胃肠道及皮肤丢失史，比如呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面积烧伤、腹腔引流、高热等。
（3）有无使用特殊性药物，如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、β受体激动剂、补钠过多、长期服用复方甘草片等，有无过多过快补液而没补钾。
（4）有无治疗贫血。
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
（6）上述如果都没有，则需要进入下一步鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏丢钾，而这是重点，也是难点。
2、检查甲状腺功能，如果正常，则进入下一步。
3、检查血醛固酮的水平。
（1）如果血醛固酮减少或无明显变化，则需考虑是否存在类醛固酮增多的情况如cushing综合征、liddle综合症、11b羟化酶、17a羟化酶缺陷（这些疾病都起病早，属遗传性疾病）。
① 查血浆皮质醇，如果升高，且无昼夜节律，结合患者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，考虑Cushing综合征可能，进一步完善垂体CT或MR（排除垂体微腺瘤，最常见）、肾上腺B超或CT或MR（排除肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质癌），也应完成相关检查排除异位ACTH综合征（是垂体以外恶性肿瘤产生ACTH所致，如小细胞性肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等）。
②若血醛固酮减少，结合患者有高血压，在儿童起病，有家族遗传史，考虑Liddle综合征可能。
③若患者性征异常，考虑11b羟化酶、17a羟化酶缺陷可能。
（2）如果患者血醛固酮升高，则进入下一步检查。
4、检查血浆肾素活性。
（1） 如果肾素活性降低，结合患者有高血压、血管紧张素降低，则考虑原发性醛固酮增多症可能，进一步完善肾上腺B超或CT或MR（排除醛固酮瘤），以及完善赛庚啶试验（排除特发性醛固酮增多症）。
（2） 如果肾素活性升高，则考虑继发性醛固酮增多症，继续进入下一步检查。
5、检查血气分析、电解质、尿常规。
（1） 血钾、血钠、血氯均降低，血气分析提示代谢性碱中毒，考虑Batter综合症可能，需进一步完善肾活检，若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生，则此诊断明确。
（2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高，血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。
（3）血钾降低， 血气分析提示代谢性碱中毒，而且严重高血压，发病年龄为儿童或青少年，血浆肾素、醛固酮明显升高，考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能，继续完善肾上腺CT（MR）及肾动脉彩超检查。
（4） 血钾降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中毒（一般的低钾血症为代碱），阴离子间隙（AG）正常，尿PH上升（>5.5），Ⅱ型严重时尿PH<5.5，考虑肾小管酸中毒可能。原发性肾脏疾病和继发性肾脏疾病均可出现肾小管酸中毒，所以还需进一步完善相关检查，比如甲状旁腺功能、自身免疫抗体等。
（5）血钾、血磷降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中毒， 伴糖尿、氨基酸尿、磷酸尿，考虑Fanconi综合征可能。

综上所述，对于低血钾患者，一般需完善的检查包括：尿常规、电解质（需包括血镁、血磷）、肾功能、血气分析、甲状腺功能、高血压三项（包括肾素、血管紧张素、醛固酮）、血浆皮质醇、自身免疫抗体、甲状旁腺功能、垂体CT（MR）、肾上腺B超（CT或MR）、肾动脉彩超，还有其他疾病的相关检查。当然，在实际工作中也不可能把所有检查都做一遍，我们只有根据现有检查提示的信息再去完善下一步检查。

临床上有一些药物会引起低钾血症：
1. 糖皮质激素
长期大量服用**、可的松、**、甲**龙，可增加水、钠潴留及钾的排出，发生水肿和低钾血症。
2. α受体阻滞剂
哌唑嗪、布那唑嗪、多沙唑嗉、妥拉唑林、乌拉地尔。
3. 利尿剂
噻嗪类利尿剂最易导***解质紊乱，与其排钾作用有关，包括有氢**、甲**、苄噻嗪、贝美噻嗪、泊利噻嗪、吲达帕胺，于必要时补钾。
4. 强心苷
洋地黄、***、毛花丙苷、去乙酰毛花苷、氨力农、米力农可影响代谢系统，导致低钾血症。
5. β2受体激动剂
沙丁胺醇可使血钾水平降低，并致轻度酸中毒。
6. 消化系统药物
甘珀酸钠（生胃酮）、强力新、强力宁和甘草甜素。
7. 抗菌药物
青霉素钠、羧苄西林、两性霉素B、氨基糖苷类抗生素。
8. 调节酸碱平衡药
碳酸氢钠、乳酸钠可使血钾浓度降低，有时出现低钾血症。
9. 抗精神病药物
氯氮平、奥氮平、阿立哌唑、利培酮和奎硫平。机制至今未明，一种解释是抗精神病药物能抑制细胞膜上的 Na+- K+ 依赖式ATP酶，使 ATP 分解所释放的能量减少，Na+—K+ 交换受阻，阻止细胞外钾进入细胞内，导致细胞内失钾。

低钾血症会发生哪些病理损害：
1、神经肌肉系统
钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。血清钾降低时神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
① 骨骼肌无力和麻痹
肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。 在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
② 平滑肌无力和麻痹
表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
2、中枢神经症状
病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。
3、循环系统症状
钾可维持心脏的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和奋性都有影响。
① 心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。此外还容易发生洋地黄中毒。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
② 心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③ 低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
4、横纹肌肉裂解症
正常肌肉收时，横纹肌中钾可释放出，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时，上述作用障碍，肌肉收缩时肌组织相对缺血，严重时可以出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。
5、酸碱和其他电解质紊乱
缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降，而出现多尿、夜尿．因尿多而发生口渴，肾脏NH产生增加，排酸增加，碳酸氢重吸收增加，从而产生代谢性碱中毒。代谢性碱中毒则保氯能力相应下降，出现血氯降低。
6、肾功能损害
主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：
① 肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。
② 浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加，排酸增加，HCO3-重吸收增加，发生代谢性碱中毒。
④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
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s****e

想问一下，钾正常生理需要量多少g氯化钾，这种情况严重低钾需要补多少g氯化钾

l****o

仅凭上面的检验结果，可以诊断低血钾。和戒断饮酒没有关系。因为他有酒精性肝炎5年，所以，5年中间，进食不好，也就是进入体内的钾减少，但是，每天还随着尿液的排出，钾在不断地丢失，这样就形成了体内低血钾。就这例病人，应该从进钾减少，排钾过多，体内钾离子转化3个方面来分析它的病因。1，进钾减少，因为有酒精性肝炎5年，进食肯定不好，不要看病历说今日进食尚可，昨日呢？2，排钾过多，他没有腹泻，没有呕吐，没有消化道排钾，尿量没有测定，有些遗憾。但是，他没有长期服用排钾类利尿药，也没有长期服用排钾类降血压药，可以排除失钾过多。3，钾离子体内转化异常，甲状腺功能正常，没有糖尿病，可排除体内细胞外钾离子向细胞内转化，引起低血钾。就依这种方式回答版主病历讨论的3个问题

x****n

sgzhangke 发表于 2018-3-20 21:25
想问一下，钾正常生理需要量多少g氯化钾，这种情况严重低钾需要补多少g氯化钾

sgzhangke问题出的好！人体每日基本需钾3克，换算成氯化钾大约6克。
低血钾按照轻度（3.0-3.5）额外补3克氯化钾；中度（2.5-3.0）额外补氯化钾6克；重度（小于2.5）额外补氯化钾9克。
补钾方式：轻度一般口服即可；中度需要静脉补钾；重度需要静脉补钾甚至需要静脉泵深静脉泵入氯化钾。
还不忘记见尿补钾。


本患者属于严重低血钾，补钾方式比较奇怪。乡村医生把这个结果发给上级医院医生看的时候，上级医生只给了一句回答：立即住院！

沈**生

收藏了 不错

y***l

分析的很到位，学习了。

s****e

这是第八版的内科学，补钾，但我们一般先补一半，然后复查再决定。

x****n

补钾是临床非常常见的治疗和抢救安排。根据教科书和文献的报告，大致归纳一下几点：
1.说补钾要与补充氯化钾分开。
2.每日基础补钾量3克多，换算成氯化钾大约6克。正常进食的患者，这部分就可以不必补充。
3.化验血钾值3.0-3.5为轻度缺钾，需补氯化钾总量约8克；2.5-3.0为中度缺钾，需补氯化钾总量约24克；2.0-2.5为重度缺钾，需补氯化钾总量约40克。低钾血症缺钾的量不要一天补完，可以分3-4天。则每天补钾的额外补充量就是，轻度每天补氯化钾3克（8/3），中度每天补氯化钾6克（24/4），重度每天补氯化钾9克（40/4）。俗称补钾3、6、9克。加上每日必须补充的基础量，就要补9、12、15克。这样跟教科书对补钾（氯化钾）的要求每日不超过15克相一致。
4.补钾别忘记计算每日丢失量，如果发生呕吐、腹泻，使钾的丢失情况更加严重，就需要及时复查血离子，并适当增加补氯化钾的量。
5.每日剂量先补一半，复查后再决定继续用氯化钾的量，是很好的经验。

x****n

再转载一篇认真谈论缺钾、补钾问题的文章


原文标题：补钾≠补氯化钾：正确的补钾方法你掌握了吗？
聞聲救苦    临床用药


低钾导致许多心血管临床事件，临床中常有无法经消化道进食，但能正常排尿、排便的患者，如胃肠手术后病人、癌症晚期不能进食病人，这些病人常需经胃肠外营养补钾。
不能饮食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量是多少？
大概是 3 g/天 的钾，注意不是 3 g 氯化钾！内科学第 6 版 P849，成人每日需钾 3~4 g（75~100 mmol ）。
正常人每日需要补充 3g（75 mmol ）的钾的由来？
尿液中钾主要是[根据相关法规进行屏蔽]管和远曲小管主动分泌的，正常情况下机体内摄入和排出的钾保持动态平衡。
体内钾代谢特点是多吃多排，少吃少排，不吃也要排除一部分，故临床上为了维持钾的平衡，应对不能进食的人补钾。
肾小球的钾几乎全部被近端肾小管吸收，而尿中的钾主要是远端肾小管再分泌的，肾脏无有效的保钾能力，即使不摄入钾每日仍要排钾 30~50 mmol。
肾脏每日固定的排钾量，加上皮肤发汗和大便排钾故一般失量 75 mmol。


补钾和补氯化钾是一回事吗？
氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾。
但由于氯化钾较便宜，副作用少，兼顾补氯，故临床最为常用，所以补钾不等于补氯化钾。
K 的分子量 39，KCl 的分子量 74.5。100 mmol 的钾和 100 mmol 的氯化钾所含的 K 一样都是 3.9 克。
但需要注意的是 1 g 的钾（1/39 mol）和 1 g 的氯化钾（1/74.5 mol）所含的钾不一样, 1 g 的氯化钾含钾 0.53 g.
临床上补钾应以国际单位制换算缺钾 3/39mol（3 g）。如果用氯化钾来补是 0.075 mmol×74.5 g/mmol = 5589 mg = 5.6 g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以 2）.
如果用醋酸钾来补大概是 7 g，如果用枸橼酸钾来补大概是 8 g，如果用谷氨酸钾来补大概是 17 g。
查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾 10 ml×6 支，有时在 1920 mL 装卡文基础上加 10 mL 氯化钾 3 支（卡文约含氯化钾 2.4 g）。

小结：正常人每日生理一般钾需要量 3 g（75 mmol ），用氯化钾来补大概要 10% KCl 60 ml，补钾和补氯化钾不是一回事。

低钾血症补钾3、6、9 指的是钾还是氯化钾？
是指 KCl（氯化钾），见内科学第 6 版 P850 页。
轻度缺钾，血清钾 3.0~3.5 mmol/L，需补钾 100 mmol（相当于氯化钾 8 g），注意 100 mmol钾是 3.9 g，如果用氯化钾补大概要 8 g，可见补钾和补氯化钾不是一回事。
中度缺钾，血清钾 2.5~3.0 mmol/L，需补钾 300 mmol（相当于氯化钾 24 g）。
重度缺钾，血清钾 2.0~2.5 mmol/L，需补钾 500 mmol（相当于氯化钾 40 g）。
需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分 3~4 天补足，所以临床上有补钾 3、6、9 的学说。

指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾 3 g，中度缺钾一天额外补充氯化钾 6 g，重度缺钾一天额外补充氯化钾 9 g。
如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾 6 g，如果能吃，但吃的不够，酌情加生理量。补钾原则尽量口服，见尿补钾。


静脉补钾浓度 0.3%，指的是氯化钾的浓度还是钾的浓度？
指的是 KCl（氯化钾）的浓度。
外科学第五版 P17 页有，每 1000 mL 的液体含钾不宜超过 40 mmol/L，即 1000 mL 液体加氯化钾不宜超过 3 g。
验证一下 40 mmol 乘以氯化钾的分子量 74.5 等于 3 g 氯化钾，所以 1000 mL 的液体氯化钾不能超过 3 g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。

这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停，由常规静滴速度不可能很快。 0.3% 氯化钾是在偱证医学中摸索的安全浓度。
但近年来由于微量泵补钾的出现，规定补钾浓度出现了瓶颈，实际上引起心跳骤停主要决定因素是单位时间流经心脏钾离子浓度。
因此对单位时间补钾总量的控制是更加科学的，第 13 版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制。

第 13 版实用内科学 P990 页，静脉内补钾通常不超过 10~20 mmol/h，若超过 10 mmol/h，需进行心电监护。
也就是说每小时补氯化钾 0.75 g 需要心电监护。每小时补氯化钾极量 3 g。

静脉补钾方法推荐

第一级 初出茅庐
10% KCl 30 mL 加入 1000 mL液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大。


第二级 融会贯通
10% KCl 15 mL微量泵加入 35 mL液体，小于 8 mL/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。

第三级 炉火纯青
10% KCl 15 ml 微量泵加至 35 ml 液体，8~20 ml/h 优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有**一般需要中心静脉，必要时心电监护。

第四级 登峰造极
10% KCl 30 mL 微量泵加入 20 mL 液体，10~50 mL/h，氯化钾 0.74 g/h~3 g/h（极量），必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。

第五级 天外飞仙
需要心电监护、除颤器、抢救药品保驾，极强心理素质和奉献精神，随带干粮被褥，一旦失误有可能身败名裂。

成功则可入选补钾国手级人物而名垂青史，有据可查的抢救成功案例仅有 2、3 例，不具备上述条件者切勿{BANNED}：10% KCl 原液经中心静脉手工缓慢推注。

小贴士
如何微量泵补钾：
1. 微量泵慢速给药时会存在针筒活塞爬行和流速波动的问题，也就是说部分时间针头处存在流速停止的现象。这时就会出现针头回血和凝血堵塞，在微量泵泵药同时用吊瓶输盐水，才能保持输液通畅。

2. 微量泵速度 3 mL/h 时候，基本就不会堵管可以不用另外滴注盐水。

3. 微量泵速度从 0.1 mL/h 到 99.9 mL/h 的波动范围，从机械学原理上看如每次调 0.1 mL/h 的微调是不准的。至少要 0.5 mL/h 级别调整才能保证准确性，1~5 mL/h 调整级别是比较科学的——这个在我们临床液体配置上就有技巧了。