钙离子在无氧缺血时细胞损伤中起什么作用?

p****y

无氧缺血时,一方面是由于ATP合成受阻,不能将细胞内钙离子泵到细胞外;另一方面则由于细胞膜同时受到无氧缺血的影响,细胞膜发生退行性变,大量钙离子通过细胞膜进入细胞内;①细胞内增多的钙离子蓄积在线粒体内,激活具有强烈破坏作用的磷脂酶A2,磷脂酶A2可以破坏细胞膜的完整性,使花生四烯酸释出,并在环氧化酶的催化下生成大量血栓素(TXA2)血栓素为强有力的使心肌纤维和血管壁平滑肌纤维挛缩的物质;②钙离子的大量内流可使血小板激活,在激活了的血小板和血栓素的协同作用下,冠状动脉痉挛,使肺毛细血管阻力和肺毛细血管壁的通透性增加,产生肺微血管栓子,导致**S;同时,心肌纤维挛缩也可导致舒张期静息压力升高,影响到心功能;③在缺血及再灌注时,游离钙在神经细胞内蓄积与释放并阻断线粒体作用,使脑血管痉挛。它还可破坏线粒体膜,阻碍ATP合成,使ATP耗竭,从而使细胞损伤终至不可逆阶段;④脑缺血后脑内钙离子的移行,引起细胞内代谢异常,细胞内释放游离脂肪酸,产生氧自由基及脑微血管无复流现象,从而导致神经元损害;⑤脑完全缺血后血流恢复,可有短暂(10~20分钟)高灌流,合并血管运动麻痹使血脑屏障破坏,形成水肿,以后有长时间(6~18小时)的低灌流。钙拮抗剂为强的脑血管扩张剂,可以解除缺血后血管痉挛,改善脑血流灌注;降低中枢神经系统线粒体内钙负荷,干扰脂质过氧化和组织坏死,通过抑制花生四烯酸代谢,减少前列腺素、血栓素和白三烯的产生,改善微循环。