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[其他] 胸闷伴心电图ST-T改变,关内分泌什么事?

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发表于 2017-6-30 14:03 | 显示全部楼层 |阅读模式

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病例回顾[1]

基本信息:男,58岁。主诉:阵发胸闷10天,加重1天。现病史:患者10天前突发胸闷伴头痛、心悸、手抖、大汗、恶心、呕吐,无胸痛,症状持续约10min后缓解,后症状反复发作多次。1天前症状再次出现,明显加重,遂至医院就诊。查ECG:窦性心动过速,V1~V5导联ST段抬高0.1~0.2mV、T波倒置。

诊断:急性前壁心肌梗死

治疗:其间血压波动明显,予溶栓治疗(具体药物不详),溶栓后查CK-MB最高16U/L(正常参考值0~15U/L)。予低分子肝素皮下注射、倍他乐克50mg bid po,并静脉应用硝酸甘油,治疗期间出现血压波动明显,故根据血压情况调节硝酸甘油剂量。

UCG示:左室舒张期末内径50mm,收缩期末内径33mm,EF值64%,无阶段性室壁运动异常。电解质水平正常。

入院第2天,患者突发胸闷伴头痛、心悸、手抖、大汗、恶心、呕吐、口唇苍白,症状发作时测血压速升高至240/140mmHg,维持1~2min后迅速下降至60/40mmHg,心律伴随血压波动在80~150次/分,症状每10~15min即反复出现1次。停用倍他乐克、硝酸甘油,并予硝普钠降压治疗,效果不明显,症状持续约20h左右。

因患者血压大幅度波动,高血压和低血压反复交替出现,伴有头痛、心悸、多汗,故考虑“嗜铬细胞瘤”可能。予哌唑嗪1mg tid po后,血压平稳,维持在90~120/60~80mmHg,未再出现胸闷、心悸、大汗等症状,病情趋于平稳。出院后在某医院行冠状动脉造影未见异常,行肾上腺MRI检查提示“右侧肾上腺区巨大团块,约8.5cm×7.5cm×7.0cm,病灶中心呈圆形低密度影”。确诊为嗜铬细胞瘤。
病例分析

该患者溶栓前虽然有胸闷症状、心电图出现S-T段抬高表现,但是症状发作持续时间为10分钟左右,检查心肌酶无明显升高,因此,患者“急性心肌梗死”的诊断不成立。根据心肌标志物升高诊断心肌梗死,往往已经错过溶栓的最佳时机。对于心电图有S-T抬高的患者,应予硝酸甘油0.5h后观察是否有心电图的动态变化,再进一步决定是否行溶栓治疗。该患者血压最高240/140mmHg,若在溶栓过程中血压急剧升高,导致脑出血的风险很大。
嗜铬细胞瘤的定义

嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤,瘤组织可持续或间断分泌大量去甲肾上腺素、肾上腺素及微量多巴胺,临床表现为持续性或阵发性高血压、多脏器功能紊乱及代谢紊乱症候群,症状复杂多样,常易误诊误治。
嗜铬细胞瘤的临床表现

嗜铬细胞瘤最典型的症状是高血压伴头痛、心悸、出汗三联征,也可表现为持续性或阵发性血压升高,临床有典型症状者较少,部分患者血压正常或表现为**性低血压,甚至无症状。有报道21%嗜铬细胞瘤患者无临床症状,有典型症状者仅占10%,13%血压可在正常范围,18%~60%终身未确诊[2]。

● 嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺,通过兴奋肾上腺能α和β受体,使心律增快,增强心肌收缩力,导致心肌耗氧量增加,同时可引起冠状动脉收缩,血流减少,引起心肌缺血。过量的儿茶酚胺还可以通过对心肌的直接毒性,导致心肌坏死和纤维化,引起儿茶酚胺性心肌病,表现为心悸、胸闷、胸痛或呼吸困难,心电图表现为各种心律失常及多导联S-T段水平抬高或压低、T波低平、冠状T波倒置,少数有病理性Q波和左室肥厚等。超声检查发现室壁运动减弱、左心功能受损。

● 血管痉挛致消化道黏膜缺血或坏死,出现消化系统表现,如肠出血、肠穿孔、肠梗阻、胆石症、腹泻或便秘等。

● 儿茶酚胺还可**胰岛α受体,抑制胰岛素分泌并作用于肝脏α和β受体,促进糖原异生,使肝糖原及肌糖原分解加速,周围组织利用糖减少,导致血糖升高,甚至酮症。

● 膀胱嗜铬细胞瘤表现为无痛性肉眼血尿,排尿时发作心悸、晕厥。

● 血压急剧升高者可表现为头痛、恶心、呕吐、视力模糊,甚至意识障碍、抽搐等神经系统症状。
误诊原因分析

● 忽视继发性高血压

嗜铬细胞瘤最常见的临床表现是高血压,对于年轻无家族史的患者易排除继发性高血压,而对于年龄大且有家族史的患者,考虑当前高血压病高发,尤其有高血压家族史者,临床医生多先入为主误诊为高血压病。

● 对病情缺乏全面综合分析

接诊医师大多按常见病、多发病来解释其临床表现,将继发性高血压病、心脏病、甲状腺功能亢进症、高血糖等作为病因诊断。嗜铬细胞瘤主要分泌兼有α和β受体兴奋作用的肾上腺素,可引起冠状动脉痉挛、心肌缺血,出现类似冠心病、心肌炎的症状。当嗜铬细胞瘤引起胸闷、胸痛症状,同时心电图呈心肌缺血表现时,有可能误诊为急性冠脉综合征。

● 嗜铬细胞瘤临床表现复杂,诊断困难

肿瘤位置和大小不同,分泌儿茶酚胺和肽类激素的种类和量不同,分泌的方式(阵发性或持续性)亦不同,故临床表现各异。部分临床表现不典型或无任何症状,当存在麻醉或检查**等应**况时,瘤体内贮存的大量儿茶酚胺突然释放引起嗜铬细胞瘤危象,表现为高血压、心动过速、急性肺水肿或休克,临床易误诊。

● 对临床表现缺乏系统、连续的观察和分析

阵发性血压升高或伴**性低血压患者,儿茶酚胺呈脉冲式释放,就诊时血压可不高,体检或常规检查无阳性发现,临床多以动脉硬化、脑血管供血不足,甚至植物神经功能紊乱等来解释症状,以致误诊。
嗜铬细胞瘤的治疗

嗜铬细胞瘤大多为良性肿瘤,预后较好。常用的药物治疗有:

● α-受体阻滞剂

可阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用,降低心肌耗氧量,用于术前准备及高血压、急性肺水肿的抢救。

● β-受体阻滞剂

嗜铬细胞瘤是否应用β-受体阻滞剂仍有争论,但当心脏受累合并快速心律失常时,推荐使用β-受体阻滞剂,可降低心肌兴奋性,防止心律失常,降低心肌耗氧,但必须和α-受体阻滞剂联合应用。

● ACEI

有报道用卡托普利治疗2周,心肌病基本恢复,这可能与抑制血管紧张素引起的心脏纤维化有关。

● 手术治疗

被认为是最有效的治疗方法,能根治嗜铬细胞瘤,是治疗本病的关键[3]。嗜铬细胞瘤切除数周之后,儿茶酚胺诱导的心肌病会得到改善或发生逆转[4]。

因此,在临床工作中遇到急性心肌梗死血压波动较大时,需警惕嗜铬细胞瘤可能,应行儿茶酚胺、肾上腺超声、肾上腺CT或核磁共振成像检查排除嗜铬细胞瘤,以免漏诊误诊。

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