慢阻肺患者营养治疗五步走

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来源：医学界呼吸频道

呼吸科病房很多慢阻肺患者“骨瘦如柴”，严重者常常伴有体重进行性下降，临床上称之为“肺恶病质综合征”，有相对较高的死亡率。其实，患者的营养状况与其慢阻肺的基本病情密切相关，所以在强调药物治疗的同时也不能忽略其他方面治疗，比如营养支持。有证据表明，成功的营养支持可以显著改善慢阻肺患者的预后。

营养不良对慢阻肺患者有哪些影响？

1、对肺气肿发病的影响

肺气肿的发生是由于肺组织损伤和修复之间的失衡所致。机体在高度应激和营养不良的共同作用下，可能会影响抗胰蛋白酶的产生。氧化剂可直接损伤肺结缔组织，加剧弹性蛋白酶引起的组织损伤。

2、对呼吸肌结构和功能的影响

营养不良时，膈肌重量减轻，而呼吸肌群具有足够的收缩力和耐受力是保证正常通气所必不可少的条件。呼吸肌不断的收缩需要消耗营养物质，由此可见，呼吸肌肌力明显受营养状态的影响。当呼吸肌的能量消耗超过能量{MOD}时，其耐力将随之下降。

3、对通气功能的影响

营养不良对呼吸系统最显著的影响是减少维持正常通气的动力，主要影响呼吸中枢和呼吸肌。营养不良使得呼吸肌群的储备能力下降。慢阻肺伴营养不良的患者最大吸气压、最大呼气压、最大通气量和肺活量均明显降低。营养不良还影响通气驱动力，降低呼吸中枢对缺氧的反应，对于那些依靠缺氧**而维持通气的慢阻肺患者，营养不良可使机体对缺氧的反应能力下降。研究表明，当呼吸肌肌力较正常减低30%时，可发生高碳酸血症性呼吸衰竭。

4、对肺防御和免疫功能的影响

营养不良可严重损害肺的防御和免疫功能，原因包括：① 机体抗氧化剂保护机制受到损害；② 肺泡表面活性物质减少；③ 肺泡上皮细胞再生和修复能力减弱；④ 损害细胞免疫功能及体液免疫功能等。营养状况差的慢阻肺患者进行机械通气治疗后，发生呼吸机相关性肺炎的几率大大增加。

5、对预后的影响：

研究表明，1/4以上的稳定期慢阻肺患者，体重低于理想体重。还有研究表明，50%以上的住院慢阻肺患者有营养不良表现，这种营养不良所致的高病死率与气道阻塞程度无关。有学者发现，一旦慢阻肺患者出现体重进行性下降，其平均寿命仅为2年。

如上所述，面对慢阻肺患者时，营养支持刻不容缓，那我们该怎么做呢？

营养支持刻不容缓，如何进行营养治疗？

1、慢阻肺稳定期：患者对营养的需求主要受疾病、氧疗、药物、体重等因素影响。主要有以下措施：

（1）为了维持和恢复慢阻肺患者的肺功能、肌肉力量、免疫功能，每天的蛋白质摄入量应在每千克体重1.2~1.7 g（若患者是肠内营养支持，请计算所摄入营养物质的蛋白质含量）。

（2）蛋白质、脂肪、碳水化合物提供的能量比例分别占15%~20%、30%~45%、40%~55%，这样的比例有利于维持合适的呼吸商。

（3）较低的碳水化合物，以免产生更多的二氧化碳，加重呼吸负担。

（4）提供充足但不过量的能量是营养治疗的长期目标。

（5）我们在计算热卡时，需要用到体重，所以准确测量患者体重非常必要，尽量不要估算。

2、所有慢阻肺患者一律都应该戒烟！未能戒烟的患者需要额外补充维生素C！

研究表明患者每天吸烟一包需要增加16 mg维生素C，每天吸烟两包需要增加32mg维生素C，才能维持正常的维生素C血液浓度。

3、维持电解质的平衡。

对慢阻肺患者而言，电解质尤其是镁和钙在肌肉的收缩和舒张中有重要作用。因此电解质的摄入量应该在膳食营养素推荐的范围内，如果监测电解质发现它们低于正常值时，要适当补充。若患者有在使用糖皮质激素，要适当补充维生素D。若患者已有肺动脉高压和液体潴留，在营养支持时需限制钠和水的摄入。

4、对缓解期的慢阻肺患者可采用经胃肠道营养治疗，口服营养物质为主。

慢阻肺患者营养支持的配方有特殊要求（减少CO2 的生成），尽量选择具有高能量、高脂肪、低糖类的营养物质。比如肠内营养混悬液，其能量分布为16.7%来自蛋白质，55.1%来自脂肪，28.2%来自糖类。

5、需要注意的是伴有肺恶病质综合征的慢阻肺患者，行营养支持疗**受到很多因素的限制。如胃肠道动力不足，导致腹胀、饱满和餐后呼吸困难。另外，即使我们加强了营养支持，增加了能量摄入，有时也不能保证慢阻肺患者的肌肉组织复原，因为能量失衡只是慢阻肺患者肌肉组织消耗的其中一个因素而已，而非全部。

呼吁大家重视慢阻肺患者的营养支持，而不仅仅是当做一个治疗流程而已！