【专题讲座】室内传导阻滞

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室内传导阻滞(intraventricularblock) 又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。属于心血管内科。单支、双支阻滞通常无临床症状，间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。
疾病概述　　室内传导阻滞是指希斯束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。右束支传导阻滞较为常见。永久性病变常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心脏病。此外，正常人亦可发生右束支传导阻滞。左束支传导阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室传导阻滞相同。 慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有 Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。
疾病分类
　　传导阻滞一般分为房室传导阻滞、房室束支传导阻滞、窦房传导阻滞与心房内传导阻滞四种。其临床    

室内传导阻滞

症状一般分为轻度、中度、重度三种。轻度传导阻滞一般无临床症状或偶有轻度心悸、胸闷，但不引起重视，多在体格检查及心电图普查时发现。中度传导阻滞时，在平时或劳累及情绪波动时出现心悸、胸闷、气短，或心前区不适，或隐痛、头昏等症状。往往伴有心血管系统的改变，出现心律缓慢、脉结代等。

　　重度传导阻滞时，在静息状态即感胸闷、心悸、气短、乏力、头昏，甚或突然黑目蒙、晕厥，而表现出阿—斯综合征。重度传导阻滞是由器质性心脏病所引起。
疾病描述
　　室内传导阻滞又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。
症状体征
　　单支、双支阻滞通常无临床症状，间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。
临床表现
　　右束支传导阻滞较为常见。永久性病变常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与    

室内传导阻滞

先天性心脏病。此外，正常人亦可发生右束支传导阻滞。左束支传导阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室传导阻滞相同。
疾病病因
　　右束支阻滞较为常见。大面积肺梗死、急性心肌梗死后可出现暂时性右束支阻滞。永久性病变常发生于风湿性心脏病、高血压心脏病、心肌病与先天性心血管病。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁迅因胺中毒、高血压心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。
病理生理
　　希氏束分叉以下部位的传导阻滞。
诊断检查
　　一、右束支传导阻滞（rightbundlebranchblock，RBBB）：当右束支阻滞时，激动沿左束支下传，心室除    

室内传导阻滞

极的初始向量不受影响，与正常相同，在0.04s以后，左室除极将近结束。而右室除极仍在缓慢进行，因此除极晚期（QRS环后半部）出现了一个向左向前的除极向量，称为附加向量环，其心电图表现：

　　1）QRS波群时间超过0.12s。

　　2）QRS波群形态改变：

　　①V1、V2呈rsR（M形）形，R波一般占时较长且电压较高，或仅出现宽有切迹的R波。

　　②V5、V6呈RS波型或QRS波型，S波宽而深。

　　Ⅰ、Ⅱ及avL导联有宽而深的S波。Ⅲ、avR多为宽而有切迹的R波。

　　3）继发性ST-T变化：凡有rsR或宽大R波的导联（V1、avR等），S-T段压低及T波倒置；具有宽而粗糙的S波的导联（V5、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。

　　4）图形与上述改变相似，但QRS波群时间短于0.12s者称为不完全性在束支传导阻滞。

　　右束支传导阻滞较常见，这是由于右束支细而长易受损之故。右束支传导阻滞多见于右心室增大的病例，如房间隔缺损、肺心病、风心病等。少数可见于正常人。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。

　　二、左束支传导阻滞（leftbundlebranchblock，LBBB）：左束支传导阻滞时，激动只能由右束支下传，室间隔除极方向变为由右前向左后略偏下，因而V1导联QRS波群的r波消失，V5导联QRS波群q消失。左心室壁除极不再通过左束支及浦氏纤维，而是由室间隔沿心室肌纤维向左后方缓慢除极。因此QRS环综合向量的方向始终向左后方，且运行缓慢，使V5、V6导联出现平顶R波，V1导联出现QS图形，QRS时间延长，其心电图特点：

　　1）QRS波群时间超过0.12s。

　　2）QRS波群形态改变：①V5、V6呈有宽阔的，平顶的或伴有切迹的R波，无q波。②V1、V2呈宽大而深的QS波或rS波型（其r波极小）。③Ⅰ、avl导联常与V5、V6导联图形相似，Ⅲ、avR、avF导联图形常与V1、V2导联图形相似。 3）QRS波群电轴左偏。

　　4）ST-T改变：V1、V2导联的ST段抬高、T波直立；V5、V6导联的ST段降低、T波倒置。

　　5）若心电图图形与上述相同，而QRS波群时间未超过0.12s，称不完全性左束支传导阻滞。

　　左束支传导阻滞绝大多数发生在心脏有器质性病变者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反应病变较广泛，预后较差。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。

　　三、左前分支阻滞：额面平均HRS电轴左偏达－45°～－90°。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，RRS时限小于0.12s。

　　四、左后分支阻滞：额面平均QRS电轴右偏达＋90°～＋120°（或＋80°～＋140°）。I导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ＞RⅡ，QRS时限小于0.12s，确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。

　　五、双分支阻滞与三分支阻滞：前者是指室内传导系统三分支中任何两分支发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支阻滞为完全性，完全性房室阻滞便可发生。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同形成的配合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支阻滞合并左前方阻滞。右束支阻滞合并后分支阻滞则较为罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可确立。
治疗方案
　　1、原发病的治疗：冠心病急性心肌缺血者应尽快改善心肌供血状态，药物所致者停用可能加重传导阻滞的一切药物。

　　2、心肌营养药物治疗：如补充肌苷、维生素Ｃ等。

　　3、合并症的治疗：如有心力衰竭则按心力衰竭处理，有其他心律失常者按心律失常章节进行治疗。

　　4、安置人工心脏起搏器：双束支以上传导阻滞且有心源性脑供血不足病史者应安装人工心脏起搏器。

　　慢性束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞，但是否一定发生以及何时发生运难以预料，不必常规施行预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams－Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。

　　慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。
一般疗法
　　慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有 Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。
病发机制
　　心电图表现梗死周围传导阻滞

　　右束支阻滞较为常见。大面积肺梗死、急性心肌梗死后可出现暂时性右束支阻滞。永久性病变常发生于风湿性心脏病、高血压心脏病、心肌病与先天性心血管病。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁迅因胺中毒、高血压心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。

　　凡在房室束分叉处(分为左束支、右束支)以下部位出现的传导阻滞，称为心室内传导阻滞。室内传导阻滞根据阻滞的部位不同，分为右束支传导阻滞、左束支传导阻滞；又因心电图上QRS波时间不同，分为完全性阻滞和不完全性阻滞。完全性阻滞QRS时间大于等于0.12秒。

　　左束支主干又分出三个分支，左前分支，左后分支，左中隔分支。因此，又出现左前分支阻滞、左后分支阻滞。心室内传导阻滞大多数是由心脏本身器质性改变所致，常见的病因有冠心病、心肌病、心肌炎、高血压病、风心病、肺心病等。有些是尤其他疾病引起，象电解质紊乱、神经肌肉疾病、糖尿病等。还有很少一部分属于正常人。

　　束支传导阻滞的机理，有许多观点。虽然心肌缺血、炎症等因素可以造成束支传导阻滞，但从心脏的解剖组织学观察，还没有发现束支本身有断裂损伤的证据，束支传导阻滞在有些人身上长久存在，虽经治疗也不会改变，而在部分人的身上却表现为间歇或交替。其机理可能是束支传导系统或其周围组织发生功能性或生物化学性变化造成的。这充分说明不同的病例，可以有不同的发病机理，在一些发病病例中统计发现，左前分支阻滞要比左后分支阻滞多见，其原因是：左前分支比较细长，仅有一条冠状动脉分支供血。左后分支粗而短，有两支冠状动脉分支供血，因此，左前分支要容易受到损害。有的束支阻滞在出生后被发现，估计是先天性的改变。
检查方式
　　1、胸片，心电图，必要时行活动平板试验和动态心电图监测，超声心动图。

　　2、必要时行心肌显像检查及冠状动脉造影。

　　3、电生理检查。
国际研究
　　已知心梗后出现束支传导阻滞者的死亡率高，不同阻滞类型的死亡率也不同，欧洲的一项研究显示，心梗溶栓后出现不同的传导阻滞者的1个月内的死亡危险不同。

　　据研究者介绍，该研究包括17073名冠脉综合征者，总共有873有BBB，其中有右RBBB的前壁心梗病人有415人，有RBBB的下壁心梗病人有158人，有LBBB的心梗病人有300人。研究记录了所有病人30天内的死亡情况，以心梗后无发生束支阻滞者为对照，在调整了其它影响因素后，统计分析显示，有RBBB的前壁心梗病人发生死亡的相对危险比是2.48(1.93–3.19)；有RBBB的下壁心梗病人发生死亡的相对危险比是1.22(0.71–2.08)；有LBBB的心梗病人发生死亡的相对危险比是0.68(0.48–0.99)。

　　对此的解释是因为在基线时有束支阻滞者的危险高于无束支阻滞者。研究者同时还观察了溶栓治疗一小时后出现束支阻滞者的死亡情况，研究发现，与溶栓后没有出现束支阻滞者相比，出现右束支阻滞的前壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是3.84(2.38–6.22)；出现右束支阻滞的下壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是2.23(0.54–9.21)；出现左束支阻滞的相对危险比是2.97(1.16–7.57)。在欧洲心脏杂志刊出的该研究报告中，研究者指出，溶栓后出现束支阻滞往往预示患者预后差，应该对这部分病人引起重视，心电图特征也应该成为患者危险分层的因素。

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