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玫瑰糠疹是皮肤科常见的红斑鳞屑性疾病，一般根据其典型的皮损，好发部位，病程的自限性及不易复发等特征，不难诊断。
1 流行病学。PR较常见，据统计约占皮肤科门诊就诊者的2％，发病年龄3个月--83岁不等，但约有75%的PR发生在10--30岁。发病可集中在家庭、学校、军营或公共浴室等现象均说明本病可能是一种弱传染病。
2 病 因：PR的病因至今尚未明了。虽然并未分离出特异性微生物，但本病有好发于春秋季的倾向，患者可先有前驱症状和近期常有上呼吸道感染史，很可能与病毒感染有关，病情可自然缓解也与病毒感染的规律相符合。一些研究已证实PR的发病与季节的改变(如气温变化或降雨)有关，故也有人认为本病的发生是由于体内潜伏病毒的再激活而非原发感染，而病毒被再激活而致PR与机体免疫功能下降有关。有关PR的病毒感染学说，研究主要集中在人疱疹病毒(HHV)—6和HHV-7两型。Drago等(1985年)应用PCR技术研究结果显示，约70％的PR患者皮损中发现有HHV颗粒，这些病毒颗粒在皮损的胶原纤维和真皮中上部血管内大量存在，也可散布在接近表、真皮结合部的角质形成细胞中。Watanabc等(2000年)发现急性PR中有50％的患者血浆中有HHV—7DNA，在93％的患者皮损中有HHV-7DNA。但其他学者的研究不能证实该结论。最近，Watanabc等(2002年)应用巢式PCR和原位杂交法分别检测病毒DNA和mRNA发现，在PR的皮损及非皮损部位的皮肤、唾液、外周血单一核细胞和血清中均有HHV—6和HHV-7DNA和mRNA存在，提示有全身活动性感染。
目前PR发病机制仍不明，可能是病毒颗粒从血管内入侵到血管外间隙，进而损伤表皮和真皮组织所致，并认为HHV对皮肤直接感染并不会引起PR，其皮损可能是病毒在体内**过程中由隐性感染的淋巴细胞浸润皮肤所致，由于皮肤内病毒浸润较轻，电镜下并不能发现病毒颗粒。故目前尚不能确认HHV-6、HHV-7与PR的发病肯定有关。
PR的组织病理学研究显示，在真皮浅层主要是活性CD4+T辅助细胞在血管周围聚集，朗格汉斯细胞数量增加，也支持PR是由感染所致，而朗格汉斯细胞数量的增加和T辅助细胞/T抑制细胞升高则与PR的病期和严重度有关。此外，有研究发现，在PR中有针对角质形成细胞的lgM抗体，在朗格汉斯细胞和单一核细胞区域内有角质形成细胞变性等，这些发现均提示病毒感染的宿主细胞已受到攻击。现已证明PR与下列感染无关：包括流感A和B病毒，副流感病毒和支原体感染，PR与巨细胞病毒、EB病毒和人类细小病毒B19的原发感染或再激活亦无关。有学者认为自身免疫是PR的发病基础，其理由是PR患者中抗核抗体(ANA)阳性者常见。不少PR患者有相同的组织相容性白细胞抗原(HLA)—DR表型，提示遗传因素可能与之相关。
许多药物可以引起PR样发疹，这些药物包括苯**、卡托普利、白喉类毒素、金制剂、异维A酸、左旋咪唑、甲硝唑、特比萘芬、铋剂、秋水仙碱、D—青霉胺、酮替芬、奥美拉唑、羟氯喹、伊马替尼、二苯噻嗪、卡介苗、乙肝疫苗及肺炎球菌疫苗等，这些药源性PR样发疹的皮损较广泛，病程也较长。
也有学者提出PR的精神性病因，已证实在处于高度应激状态者中PR更为多见，因应激状态影响机体免疫系统而使之对PR更易感。总之，玫瑰糠疹的病因复杂，目前有病毒感染、自身免疫、变态反应、遗传性过敏等各种学说，其中以病毒感染学说的研究最为广泛，可能性也最大。
典型玫瑰糠疹的临床特征；
本病全年均可发生，但以春秋季较多，年龄相当广泛，小的为2岁儿童大至60多岁老人，但大多数发生于青壮年，以15～40岁为多见。5％的病例在发疹前可出现前驱症状，如全身不适、恶心、食欲不振、发热、关节痛和淋巴结肿大等。
母斑(motherpatch)：即原发斑，或称先驱斑(heraid patch)，发生率约80％。母斑多为一个或数个，开始为孤立或数个圆形或椭圆形的斑，红色或淡红色，略隆起，中央部位覆盖有细小鳞屑，直径2～10cm，中央部略呈黄色，前胸部多见，很少有自觉症状，容易被忽略。椐文献报告约20%的病例无母斑，或母斑未被发现。也有报告母斑和继发斑的间隔长达84天者。
继发斑(子斑)：母斑出现1～2周后，继发疹成群发生，对称分布，主要位于躯干、颈部及四肢近端。可类似于母斑样，但一般<2cm，多数为指甲大的椭圆形斑疹或丘疹，色淡红，其表面附有细糠样薄鳞屑或呈细皱纹纸样，皮疹长轴与皮纹方向一致。或为小的红色丘疹，无鳞屑。经典的继发斑有两种主要类型，并可同时存在：①类似母斑的皮损，但比母斑小，最大直径<2cm；②红色丘疹，较小，表面常无鳞屑，随病程进展，其数目增多，并向周围扩散。继发斑一般可持续2—10周。中心先痊愈，边缘红斑上覆以鳞屑，称为领圈状脱屑，此种脱屑有助于本病的诊断。PR常在起病后2周左右病情达到顶峰，随后的2-4周皮损缓慢消退；全病程为4～8周，少数病程较长，有6个月未消退的。也有长达数年后痊愈者，复发者极少约占2%。
二、异型玫瑰糠疹的临床识别：
20%的病例出现非典型玫瑰糠疹的症状，临床可见以下几种临床类型。
(1)反向玫瑰糠疹：本型是各种不典型PR中最引人注目的，皮损主要集中在面部和四肢远端等外周部位，躯干部受累极少。常见于儿童，尤其是伴丘疹的PR。严重的患者可伴有发热、不适、厌食和淋巴结增大等全身症状。如掌跖受累可出现脱皮，也有报告本病开始即为足底和侧面的急性水疱发疹，随后具有特征性的损害遍布躯干前臂及下肢。
(2)巨大型(pityriasisgiganta)：母斑形状巨大，可达掌心或更大。继发皮疹数量少，常在母斑周围出现，一般局限于躯干。可为环状，或融合成大斑片。
(3)丘疹型玫瑰糠疹：也称毛囊型。躯干为主，大量红色毛囊性微小丘疹，1～2㎜，质硬，分布广泛，仔细观察丘疹间仍有小的椭圆性红斑，中央有细小鳞屑，有利于诊断。本型多见于5岁以下的幼儿、或孕妇
(4)水疱型玫瑰糠疹：常发生于儿童及青年人，非洲多见。一般在新发的疱疹区域内同时存在或稍后出现典型皮疹，可有渗出及结痂，掌跖可受累，其表现类似汗疱疹或脱皮。可有严重的瘙痒。一般在水疱区域内同时存在或稍后出现典型PR皮损。
(5)荨麻疹型玫瑰糠疹：发病的前几天内，表现为轻度荨麻疹样，小的风团主要局限在躯干，并倾向于融合。隆起的小风团，随后出现典型的鳞屑，风团仅局限于皮损边缘。瘙痒剧烈，皮肤划痕征阳性。
(6)紫癜型玫瑰糠疹：成人和儿童发生率相等，皮肤上出现微小的紫癜，可有小丘疹或红斑，不一定伴有鳞屑形成。但皮损的长轴与皮纹相平行。皮损组织病理学特征为红细胞外渗入真皮**层，但无血管炎的证据，皮损消退后可遗留色素沉着或色素减退。
（7）银屑病样型：皮损除少数椭圆小红斑，中央有少许鳞屑外，大部分皮损为浸润性红斑，鳞屑较厚，很象银屑病。
（8）黏膜型玫瑰糠疹：本病口腔黏膜受累较少见，发生率<16％，已报告的有口腔黏膜点状出血、溃疡、红斑、水疱、大疱等，常不对称，其病程与皮肤受累病程相似。
(9)复发性玫瑰糠疹：玫瑰糠疹一般不复发。复发性玫瑰糠疹非常少见，约为2%，该类型可能与药物引起有关。
(10)其他型：
顿挫型：母斑为本病的仅有表现，之后并无继发斑发生。
局限型：皮损局限于下腹、**、颈部、腋窝、头皮、腹股沟或掌跖等部位
不对称型：皮损仅限于身体的一侧，本型罕见。
本病尚可出现、脓疱型、多形红斑样型、色素型、扁平苔藓样型等。
4 皮损组织病理学特征：表现为表皮轻度增生、灶性海绵样变和灶性角化不全，棘层轻度肥厚，真皮**水肿、血管扩张，有程度不等的红细胞外渗，真皮浅层血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润，偶有嗜酸性粒细胞浸润。有时真皮上部可有伴嗜酸性均质物质的角化不良细胞、多核表皮巨细胞和局灶性棘层松解性角化不良等改变。
诊断和鉴别诊断
诊断本病时应掌握3个主要特征：
①分散性椭圆形环状斑疹；
②大多数皮损表面有鳞屑；
③皮损外周有袖口状鳞屑。
需与本病相鉴别的皮肤病有：二期梅毒疹、药疹、滴状银屑病、持久性色素异常性红斑、扁平苔藓、钱币状湿疹、慢性苔藓样糠疹、白色糠疹、脂溢性皮炎、病毒疹、体癣和花斑癣等。其中以二期梅毒疹与本病最相似，必要时可做梅毒血清学检查以资鉴别。
治 疗：本病病因不明，但病程呈自限性，故以对症治疗为主。最重要的是让患者了解皮损一般可在4-8周内自然消退，且很少会复发(复发率仅2％)，以消除患者的顾虑。
三、治疗：口服抗组胺药可以减轻瘙痒。Sharma等(2000年)报告口服红霉素0．25g、每日4次可使73％的患者皮损在2周内消退；重症者，可短期使用糖皮质激素，糖皮质激素可减轻皮损和瘙痒，并不能缩短病程，严重的水疱型，可加用氨苯砜。可应用更昔洛韦治疗，目前尚不能证实抗病毒治疗对本病有效，故其应用价值尚难确定。
中波紫外线(UVB)照射，UVB可减轻PR的病情，应从亚红斑量(80％的最小红斑量)开始，渐次递增剂量，直至出现红斑。光疗前的病程长短并不影响其疗效。目前认为UVB主要用于皮损广泛或顽固的患者，其可加速皮损的消退，但对瘙痒无效。有报道用美满霉素治疗本病有效，可能是紫外线的光敏作用。
局部治疗：少数PR患者伴剧痒，因搔抓而致皮损湿疹化者，可外用糖皮质激素以缓解症状；对皮肤干燥者可外用润肤剂。
[ 本帖最后由 tiandou1975 于 2009-1-31 21:14 编辑 ] |
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发表于 2009-1-31 20:16
苏梅0417
吴特吴
死神的召唤
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