肛肠解剖生理的新概念

周*良

肛肠解剖生理的新概念

    近20多年来，肛肠基础理论研究进展较快，在此过程中，一些被普遍接受的解剖学内容不断被肯定、改变或否定，并发现了许多新的东西，这些成果使我们对**直肠功能关系有了进一步了解，同时引出了一些解剖生理及病因学的新概念。下面对几个主要的概念作简要介绍。
    一、肛直窦和肛直带(anorectal sinus and band)
    1980年，埃及开罗大学外科的Sbafik通过对新生儿至52岁成人的肛管齿线区的组织学观察，提出了一个胚胎学的新概念，即肛直套叠(anorectal invagination)，它是指肛管形成过程中在胚胎发育期，原肛凹向上套入后肠的下端，在套叠处形成两个环状间隙。外侧为肛直窦，内侧为肛旁隙。肛直窦是后肠粘膜的折叠部分；肛旁隙位于肛管上皮与肛直窦之间。以后肛直窦闭合，肛管壁外移，并逐渐与直肠壁融合，结果舡旁隙消失，肛管腔变宽，肛管形成。肛直窦是肛直套叠的显著标志，随着年龄的增长，有由下而上逐渐闭合和消失的趋势。肛直窦的闭合意味着原肛与后肠融合的结束。若出生后肛直窦继续保留或部分闭合，则在肛管粘膜下可形成上皮性管状结构，即所谓肛腺，实际上它是肛直窦的剩件，不是腺组织，这是对肛腺来源提出的新见解。肛直窦可以完全闭合而残留为纤维上皮带，即肛直带。它位于肛壁粘膜下层内，沿内括约肌内侧面向下延伸。如果肛直带发育良好，在肛壁粘膜下可形成纤维性狭窄管。排便时致使肛管不能自由扩张，肛管上皮屡为粪块摩擦损伤而成肛裂。痔静脉丛在舡直带与粪块之间受到挤压，引起充血扩张形成痔。肛直窦及其上皮附件可以解释一些特发的直肠颈部病变的发病机制，如直肠周围脓肿和瘘、慢性肛裂、**瘙痒、痔、囊肿、直肠颈部腺癌等。
二、**外括约肌

   1975年，Shafik根据外括约肌的肌束方向、附着点和神经支配的不同，提出外括约肌三襻系统学说(t**le-loop system)。认为外括约肌由三个“u”形肌襻组成。三个襻是可以分辨的，每个襻都有它自己的附着、肌束方向和神经支配，而且彼此之间有筋膜相隔。
    顶襻(top loop)由外括约肌深部和耻骨直肠肌组成，彼此融合在一起，其肌束呈襻状环绕在直肠颈上部，向前附着在耻骨联合上，它发出纤维沿直肠颈向下，参与直肠纵肌的构成。它由痔下神经支配。
    中襻(intermediate loop)即外括约肌浅部，围绕直肠颈中部的前面，向后止于尾骨尖，由第
  4骶神经的会阴支支配。
    底襻(base loop)即外括约肌的皮下部，它环绕直肠颈的下部，向前止于近中线的肛周皮肤，由痔下神经支配。
    外括约肌通过两方面的作用来达到随意控制排便的作用。①防止内括约肌松弛的“随意抑制作用"(voluntary inhibition action)。排便时由于直肠收缩引起内括肌呈反射性松弛状态，若此时因某种原因必须立刻中止排便，则通过外括约肌随意性收缩，压迫处于松弛状态的内括约肌，后者通过逆向反射抑制直肠收缩，直肠因而扩张，粪便停滞，便意消失；②对直肠颈部直接压迫作用，或称“随意性机械作用"(voluntary mechamical action)。由于外括约肌为横纹肌，它不能长时间收缩来维持**机械性自制。因此，机械性压迫作用是暂时的。
    Shafik还提出单襻自制(single loop continence)学说，认为每一肌襻部可作为***的括约肌行使功能。**自制可由单襻收缩来维持，任何一襻受损，不会引起**失禁。
  三、肛直角(anorectal angulation)
  肛直角是指直肠下段与肛管轴线形成的夹角。近年来认为维持正常的肛直角是控制排便的重要因素，用肛直角作为判断**自制功能的一项客观指标，也深受人们的重视。但由于要准确地划出直肠的轴线有一定困难，所以因各家测量的方法不同，肛直角的正常值的报道也各异(图2-21)。
对于肛直角的作用机制目前尚不完全清楚。1965年Phillips和Edwards提出“翼状阀门"(fut— ter valve)学说，认为**自制与胃贲门的抗逆流作用机制相似。Parks对此学说作了修正，提出拍击阀门(flap valve)学说，认为由于耻骨直肠肌向前牵拉肛直肠角呈直角，任何原因引起的腹内压增高，总伴随着耻骨直肠肌反射性收缩使该角度变小。排便时耻骨直肠肌放松，肛直角增大，**直肠开放呈漏斗状。
    肛直角重建对治疗**失禁有一定疗效。近年来，国内医生根据肛直角原理，在Miles手术后为永久性人工**设计了多种**成形术，改变了传统的腹部人工**，做原位或会**人工**。
四、排粪机制(mechanism of defecation)

正常的排粪从便意开始，便意感觉的主要感受器可能是位于耻骨直肠肌内的张力感受器。耻骨直肠肌被伴随内括约肌松弛的直肠压力波所牵张，如果这时客观条件允许排便，则肛提肌、耻骨直肠肌和**外括约肌松弛，盆底肌肉的松弛使肛直角增大，由静息时的平均92。增加到用力排便时的平均111。～137。。髋关节完全屈曲的蹲位要比只屈曲90。时舡直角的增加更大。排便时会阴平均下降1．7cm，在排便时直肠压力升高到平均70～107cmH~O。一旦用力排便的动作停止，则盆底肌角的活动性重新出现。
    在模拟排便动作中，**外括约肌的反应是不一致的。有些研究显示**外括约肌的活动性减低，但一些研究则显示其活动性增加或完全无变化。
    对**顺应性的研究说明在排气时所需要的直肠压力较低，真正的**静息压(指没有任何异物在肛管内时的**静息压)要比**测压时测得的压力低得多，因此气体通过时只需要肛管略微扩张即可。在粪便通过时需要较高的直肠压力以使**括约肌进一步扩张。
    粪便的形态和硬度对排便也有影响。排出一个固体球状物所需要的时间与球状物的直径成反比。从直肠里排出体积小而硬的粪便要比排出大而软的粪便更费力。其原因很可能是小的粪便较难产生足够的直肠压力。有研究发现理想的粪便直径在成人约为2cm。
    正常人大便频率平均为每周6，3～7．5次。
    五、排便控制机制
    排便是一个复杂的生理运动过程，有多个系统参加，受多种因素影响。消化道自身病变可以引起便秘，其他系统病变电可以通过影响消化道的结构与功能而引起便秘。
    排便的过程大致分为两个步骤：①粪便向直肠推进：在正常情况下肠道总蠕动每天发生3～4次，使粪便迅速进入直肠，扩张并**直肠粘膜．引起排便反向；②直肠的排空：当粪便充满直肠后即发生便意。排便动作受到大脑皮质和腰骶部脊髓内低级中枢的调节，通过直肠收缩、**括约肌松弛、腹肌及膈肌收缩而将粪便排出**。肠的总蠕动常常由胃一结肠反射引起，故排便常发生于进食之后。
    正常状态，固态粪便储存于乙状结肠甚至降结肠中，当乙状结肠或更近端的结肠收缩时，可将粪便驱入直肠，引发排便反射。直肠平时一般呈空虚状态，直肠瓣以及耻骨直肠肌收缩形成的肛管直肠角，可阻止粪便进入直肠肛管。少数人直肠中可存有少量粪便，但不引起便意。当上方结肠收缩将粪便以一定的量和一定的速度驱人直肠时，可引起两方面的变化：一方面，进入直肠的粪便对直肠产生机械性扩张，使直肠内压升高，通过直肠壁内反射，使内括约肌弛缓、张力下降，肛管压力降低，这种反射呈容量依赖性和速度依赖性，即指在一定范围内，进入直肠的粪便的量越大，速度越快，内括约肌弛缓的幅度就越大、越快。与此同时，盆底肌、外括约肌则反射性收缩，**分布盆底的排便感受器，冲动至大脑皮质产生便意，并引起直肠平滑肌解除其张力收缩，使盆底诸肌、耻骨直肠肌、外括约肌松弛，盆底下降呈漏斗状，肛管直肠角变大，肛管压力下降；同时，直肠和远端结肠反射性收缩使肠管缩短，肠腔内压增高；因便意得以顺利排出。如环境不允许排便，则盆底肌、耻骨直肠肌、外括约肌主动收缩，不让粪便进入肛管，同时，直肠、结肠亦适应性松弛，直肠内压下降，便意逐步解除，如仍不理会便意，粪便将在直肠逆蠕动下返回上方结肠。上述排便反射过程的任何环节受到干扰，都将破坏这一反射，引起排便障碍。
    排便的控制是一个复杂的生理过程，其中有多个组织器官参与，其功能协调才能维持**自制。这些组织器官包括直肠、肛提肌、耻骨直肠肌、外括约肌、内括约肌等。直肠功能的良好对于粪便的控制是至关重要的。而另一方面，良好的直肠顺应性的形成与括约肌功能健全是密切相关的。在正常的婴儿，其直肠的适应功能在3岁以前逐渐形成。直肠顺应性的维持也有赖于**括约肌。正常人的直肠顺应性为15．6±6．8ml／cmH20，也可用直肠最大耐受量来简单代表，正常人平均直肠最大耐受量为406m1(范围280～540m1)。顺应性过低则致便次增多甚至大便失禁，顺应性过高则可造成慢性便秘。
    排便感觉对于粪便控制也相当重要，排便感觉缺失可导致大便失禁。排便感觉分直肠感觉和肛管感觉，直肠感觉能发现粪便由结肠到达直肠，肛管感觉能辨别粪便的物理性质。以往曾认为排便感觉的感受器位于齿线上10～15ram处的上皮内，现通过多方面研究已否定这种观点，而认为排便感受器在直肠壁外，位于耻骨直肠肌或盆底组织内。直肠的充胀感觉反射性引起内括约肌暂时松弛，同时外括约肌收缩，肌管压力下降的片刻，允许直肠内容物进入肛管，与异常敏锐的感受器相接触，有助于辨认粪便是固体、流体还是气体。这种反射在睡眠时的无意识状态下使排气后无粪便漏出。
    盆底肌及外括约肌的反射性收缩对粪便控制的作用不容忽视。咳嗽、讲话和改变**都可兴奋这些肌内的牵张感受器，反射性地引起肌张力增强。
    目前对**括约肌对粪便控制的作用机制的认识尚不统一。而肛直角对**自制的作用被越来越多的人们认识。

南*廖

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