【分享】放疗常识

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1. 立体定向放射外科与普通放疗的区别     
  立体定向放射外科与普通放疗的区别，主要表现在以下三方面。 （1）治疗疾病的机理不同：传统放射治疗是利用肿瘤组织相对于正常组织增殖快，周期短，对放射线的敏感性来治疗疾病，其对肿瘤的治疗作用依赖于周围组织的可耐受剂量；而立体定向放射外科则是使用一次超常规大剂量的窄束电离射线束精确聚集于靶点，使之产生局部性的破坏，利用靶内组织与周围组织所受的辐射剂量差或梯度而达到治疗肿瘤的目的，从理论上说，立体定向放射外科治疗并不依赖于周围组织的可耐受剂量。 （2）设备定位和治疗的精度不同：传统放射治疗的定位精度远低于立体定向放射外科的要求，立体定向放射外科的定位精度一般<2mm，通过数学几何原理，由计算机处理得到的剂量学参数，误差一般<5%，传统放射治疗远远不及。根据病灶的大小、形态，相应的规划剂量分布，裁减剂量场的大小、形态，三维立体的适形过程使立体定向放射外科，无论在时间上还是在空间上比传统放射治疗更加精确。 （3）传统放射治疗相对于立体定向放射外科的并发症和后遗症多且严重，传统放射治疗一般采用低剂量分次照射的方法，治疗时间长，患者正常组织受到的附加辐射剂量较大，常产生脱发、皮肤损伤等临床放射性损伤症状，单次靶点剂量远小于体表的最大吸收剂量，即焦皮比很小，多次照射周期长，治疗区内剂量梯度小，对分化程度高或良性肿瘤效果差；而立体定向放射外科治疗则利用相当大的焦皮比（一般>8）采取一次性大剂量照射，使之产生局部破坏，治疗周期短，一般需5—10天，并发症和后遗症少，且比较轻。   
  日 期:   2005-8-1  

2. 三维适形放疗与调强放疗的概念     
  今年来，随着影像诊断与放疗技术的不断改进，采用高能X线或伽玛射线、电子束、质子束等围绕靶点连续旋转或固定野集束照射，可在照射部位得到与靶区断层图相适形的剂量分布，使放射线最大限度地集中在病变靶区内。在治疗病人时，首先根据CT、MRI所得的病灶（靶区）与周围器官和组织的三维解剖，利用计划系统计算出射野照射方向上应有的强度分布，然后按照设计好的强度分布在治疗机上实施治疗。这种方法称为适形放射治疗，即高放射剂量区（照射野）形态与肿瘤（靶区）形态一致。由于靶区总是立体的，且又是用放射线治疗，故又称三维适形放射治疗。 当要求适形治疗靶区内及靶表面剂量分布均匀，则必须使每个照射野内剂量率能按要求调整，并使靶区剂量很高，周围组织剂量很低，该照射方式称为调强放疗（Intensity modulation radiation ）。其代表产品是孔雀系统及断层治疗。   
  日 期:   2005-8-1  

3. 影响肿瘤放射敏感性的因素     
  肿瘤对射线的反应称为肿瘤的放射敏感性。不同的个体、不同来源的肿瘤放射敏感性不同，表现为在一定的剂量、时间和照射野内，各种肿瘤接受放射线的照射而产生程度不同的反应，如肿瘤缩小的程度和速度。此过程受许多因素的影响，这些因素有肿瘤的内在因素、周围环境及宿主因素等。 （1）肿瘤的内在因素：①肿瘤的组织学来源，如起源于淋巴组织的恶性淋巴瘤和来源于生精上皮的精原细胞瘤对放射线的敏感性较高。②肿瘤细胞的分化程度，肿瘤的放射敏感性同肿瘤细胞分裂能力成正比，与其分化程度成反比，即同一类肿瘤分裂能力强、分化程度差，则放射敏感性越高，反之则越低。但在临床上由于增殖快、分化差就提示恶性程度高，预后不良，因而在此意义上放射敏感性仅表示对治疗的反应性，同临床的可治愈性并没有明显的相关关系。③肿瘤的生长方式，一般来说，菜花型、表浅型肿瘤较敏感,而浸润型和溃疡型肿瘤的敏感性较低。④病程的早晚，早期肿瘤体积小，血运好，乏氧细胞少或没有，因而放射敏感性较高，随着肿瘤的生长，体积增大，瘤体内血运差，乏氧细胞增多，中心部位由于缺氧坏死、液化，增加了肿瘤细胞的抗放射性，而使敏感性降低。 （2）肿瘤的周围环境：周围环境主要是指血运同肿瘤局部的相关因素，血运丰富的部位较血运差的部位肿瘤的放射敏感性高。如头面部肿瘤的敏感性要高于四肢部位的肿瘤。肿瘤局部的相关因素，包括局部组织的炎性反应，充血、水肿的情况及局部有无感染的表现，这些相关因素都可以使局部血运减少，氧供减少，影响肿瘤的放射敏感性。   
  日 期:   2005-8-1

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1. 放射治疗期间的饮食要注意哪些？     
  放射治疗有可能影响患者的食欲，应加强营养，以帮助受损伤组织的修复。（1） 应少量多餐，食用易于消化的食物。（2） 变换食品的种类及尝试新的烹饪方法。（3） 食用新鲜富含高蛋白及高维生素类的食物。（4） 必要时服用一些帮助消化或增进食欲的药物。   
  日 期:   2005-8-1  

2. 人为什么会患肿瘤？     
    引起肿瘤发生的原因非常复杂，既涉及到外界因素如化学致癌物质、电离辐射、病毒等多种多样的环境致癌因素，又与机体细胞的DNA改变、遗传特性、免疫功能、激素水平的变化等密切相关。恶性肿瘤是体内外两方面各种因素之间相互作用的最终结果，是多原因、多阶段与多次突变所引起的一大类疾病。本章内容仅限于体外环境致癌因素。

   可能引起人类肿瘤的致癌因素非常多。据流行病学家的估计，70％～80％的人类肿瘤与环境致癌因素直接或间接有关。
    人体肿瘤的发生过程复杂而又漫长，一般将整个变化过程分为：启动（initiation）、促进（Promotion）和演进（Progression）三个阶段。三者各有本身的特点，又互相连续逐渐过渡，有一定程度的重叠，没有很截然分明的界限。各种致癌物质影响肿瘤发生的强弱程度差异很大，就它们在致癌过程中的作用而言，可以分为启动剂和促进剂、完全致癌物和不完全致癌物。启动剂是指某些化学、物理或生物因子，它们可以直接改变细胞遗传物质DNA的成分或结构，一般一次接触即可完成，其作用似无明确的阈剂量，启动剂引起的细胞改变一般是不可逆的。促进剂本身不能诱发肿瘤，只有在启动剂作用后再以促进剂反复作用，方可促使肿瘤发生。促癌物的种类也很多，如某些激素、药物、6豆油、佛波醇酯（tetradecanoyl phorbolacetate，TPA）等。有的促癌物只对诱发某种肿瘤起促进作用，而对另一种肿瘤的发生不起作用，例如糖精可促进膀胱癌的发生，但对诱发肝癌不起促进作用；苯**促进肝癌的发生，但不影响膀跳癌的发生。有些致癌物的作用很强，兼具启动和促进两种作用，单独作用即可致癌，称为完全致癌物，如多环芳香烃、芳香胺、亚硝胺、致癌病毒等；另一些物质作用较弱，只能起到启动或促进作用，称为不完全致癌物。
     某种物质对人类是否致癌，往往需要经过长期复杂的研究、分析方能作出明确的鉴定。国际上有些机构长期从事这方面的专门工作，其中最具权威性的当推国际癌症研究组织（IARC）和美国环境保护署（EPA）。它们的评定标准和分类虽有所不同，但所得结果大同小异。按照通常的习惯，将环境致癌因素分为化学、生物和物理因素三大类。
   
    化学致癌物
   
    化学致癌物的种类
   
     环境中的化学致癌物质的种类非常多，它们的化学性质千差万别，作用机制常不相同，致癌作用的强度相差异常悬殊，各家对致癌物质的分类亦很不相同。按照它们的化学性质，主要包括下列一些种类的物质：
     烷 化 剂：芥子气、环氧乙烷、氯乙烯、苯、烷化抗癌药物等
     多环芳香烃：苯丙芘、甲基胆蒽、沥青、煤焦油等
    芳 香 胺：联苯胺、硝基联苯、乙萘胺等
    亚 硝 胺：二乙基亚硝胺、甲基辛基亚硝胺等
    金 属 元素：镍、铬、砷等
    矿 物 类：某些石棉纤维等
    药 物：某些激素、某些抗癌药物等
    生活嗜好物：香烟、槟榔等
    环境中致癌物质的来源甚广，有的来自自然界，也有来自人工合成。自然界存在的致癌物质可来自植物（如苏铁苷、{MOD}）、细菌（如大肠杆菌可合成乙硫氨酸、肠道菌群在某些条件下可合成亚硝胺类化合物）、霉菌（如黄曲霉毒素、镰刀菌素）等。但更有许多是来自人工合成（如多环芳香烃、胺类化合物、抗癌药物等）、工业产物（如某些化工原料、染料、农药、药物等）或日常生活环境（如香烟烟雾、食品烹调的热裂解产物中都含有多种致癌物质）。
     化学致癌作用
     化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。环境中只有少数种类的致癌物质在进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。
     由于机体对致癌物质代谢活化的差别很大，所以有些化学物质对某种动物是致癌的而对人类或另一种动物则没有致癌性。即使都是致癌物质，它们的致癌能力相差亦非常悬苷殊。例如用1／10亿浓度的黄曲霉毒B1已经容易成功地诱发大鼠肝癌，而用{MOD}饲料则需用于分之几的浓度方可诱发成功，两者相差达数十万倍之多。化学致癌物的作用强度相差如此悬殊，对于估计它们的现实危害性有很大的实际意义。例如已经明确糖精是一种 很弱的膀跳促癌物，据估计美国约有5000万人口应用糖精，推算出每年约可能引起50例膀胱癌病人；但若禁用糖精，人们将转而大量应用食糖，则因糖尿病恶化、心血管疾病、肥胖症等所引起的死亡总数更要比50例膀胱癌严重许多倍，所以美国并未严格禁用糖精。
     环境中的化学致癌物进入人体的途径很多，其中主要是通过消化道、呼吸道和皮肤接触。许多间接致癌物可在细胞色素P－450混合功能氧化酶、各种还原酶或水解酶的参与下，经过氧化、还原、水解等化学反应，代激活化成为最终致癌物。最终致癌物多为一种亲电子性（electrophilic）的分子，可与 DNA、RNA、蛋白质等生物大分子中的亲核基团（nucleophilic group）发生作用，引起DNA损伤或形成DNA加成物、染色体畸变，使细胞突变和癌变。细胞DNA的甲基化水平对基因表达起调节作用，化学致癌物可以引起细胞中胞嘧啶的甲基化水平降低，可能激活某些癌基因，引起细胞恶变。另一方面，有的致癌物经过葡萄糖醛酸基转移酶、谷胱甘肽转移酶、磺基转移酶、乙酸基转移酶等的结合反应，被灭活或排出体外。机体的各种酶的存在和活性高低都受到机体的基因表型的调控，所以化学致癌物的体内活化引起肿瘤发生的过程，既受环境因素的影响，又受到机体遗传背景的控制。人群中个体的基因表型千差万别，从而决定了不同个体对化学致癌物的敏感性有很大的差异。
    肿瘤发生过程中，除了各种致癌物的单独作用外，它们还可能互相影响，发生不同的联合作用：①协同致癌作用（syn－carcinogenesis），指单独作用时两种物质都是弱致癌物，而同时作用或先后作用时则会显著增强诱发肿瘤的作用；②共致癌作用（cocarcinogenesis），指致癌物在某种非致癌物存在的情况下，致癌作用加强。③抗致癌作用（anticarcinogenesis），即互相拮抗、减弱致癌作用。这种认识具有重要的理论意义和实用或潜在的实用意义。例如开发利用抗氧化剂维生素A、维生素E、硒、茶多酚等；某些激素、花生四烯酸代谢抑制剂、蛋白酶抑制剂等用以预防或减少癌症，便是实例。
     生物性致癌因素
   
     生物性致癌因素包括病毒、霉菌、寄生虫等。其中以病毒与人体肿瘤的关系最为重要，研究也最深入。
    肿瘤病毒
    对肿瘤发生与病毒关系的认识，已经有相当长的历史。早在本世纪初就观察到了鸡白血病与病毒的关系；30年代发现了病毒与兔**状瘤、蛙肾腺癌、小鼠乳腺肿瘤有关；50年代初又发现小鼠白血病与病毒有关。70年代在肿瘤病毒中发现了逆转录酶（reversetransc**tase，RT），阐明了肿瘤病毒RNA经这种酶的逆转录作用转变为病毒DNA的过程，确定了动物白血病、淋巴瘤、人T细胞白血病的发生与病毒病因的关系。80年代以来，随着肿瘤病毒中癌基因（viral oncogene，V－one）的发现，更使肿瘤病毒学和癌变机制的研究在分子水平上得到了迅速的发展。
     按照病毒所含核酸的不同，可以分为DNA病毒和RNA病毒两大类。与人类肿瘤**密切的四个病毒家族分属这两大类：①引起人T细胞淋巴瘤的病毒（HTLV－I）属于逆病毒家族，是一种 RNA病毒；②人乙型肝炎病毒（HBV）属于嗜肝 DNA病毒家族；③人**瘤病毒（HPV）属于**瘤病毒家族；④爱泼斯坦一巴尔病毒（Epstein－Barsvirus，EBV）属于他疹病毒。这后三个病毒家族都是DNA病毒。
    （一）逆转录病毒与人T细胞白血病、安滋病
     逆转录病毒（retroviru）是～种RNA病毒，因具有逆转录酶而得名，可以广泛诱发多种动物的淋巴瘤、白血病、肉瘤等。80年代以来，发现引起人类T一淋巴细胞白血病的人T一淋巴细胞白血病病毒tHTLV）、成人 T细胞白血病病毒（ATLV）和艾滋病病毒（HIV）等病毒都属于逆转录病毒。成熟的RNA病毒在电镜下呈圆心或类圆形。按其超微结构特点分为A、B、C、D四型。引起艾滋病的病毒即属于D型。
     RNA病毒感染细胞时，先与细胞膜上的受体结合而进入细胞质，通过逆转录酶的作用，在宿主细胞内转录病毒RNA，产生互补的DNA（c－DNA），将此DNA转送到宿主细胞的核内，共整合到细胞DNA的基因组内，通过细胞的酶的作用，转录产生病毒性的mRNA，并被转运到胞浆核糖体上，产生病毒的酶和结构蛋白，再经过装配和包装病毒基因组的RNA，即繁殖形成新的病毒，从宿主细胞的胞质膜上通过出芽方式形成新的完整成熟的病毒颗粒，释放到细胞外，而被感染的宿主细胞常常可以继续存活。
     RNA病毒感染机体后，若病毒的遗传信息整合到宿主细胞的染色体中，成为细胞的组成部分，并通过性细胞由亲代垂直传递到子代细胞，这种肿瘤病毒称为内源性的肿瘤病毒，一般情况下受到正常细胞的调节控制，病毒处于静止状态，但受到化学致癌物、射线辐射等因素的作用后，可能被激活病毒表达而在体内诱发肿瘤。另一些RNA病毒可以横向或水平传播，称为外源性病毒，它们按照作用特点和发展过程等的不同，又分为急性和慢性RNA病毒。
     1977年日本学者最早报道了成人T细胞白血病（** T－cell leukemia，ATL。），后来美国学者又在人章样霉菌病（mycosis fungoides）和皮肤 T细胞白血病（Sezary综合征）病人的血液和淋巴结标本建立了细胞系，从这些细胞中分离到了逆转录酶阳性、能出芽生长的 C型 RNA病毒，命名为人 T细胞白血病病毒（ human T cell leukemia virus，HTLV）。HTLV和ATLV的核着酸序列相似，两者在血清学上也有交叉反应。现已知道HTLV家族包括 I～ V五个亚型。血清免疫流行病学测定的结果表明，世界不同地区ATL病人中HTLV－I病毒抗体的阳性率相差甚为悬殊，美洲加勒比地区高达100％，日本为87％，而我国曾毅等测定1万余例血清的结果，认为我国大陆正常人的HTLV－I抗体为阴性，与ATL发生的关系不大。HTLV－1病毒的传播途径可能与哺乳、输血和性行为有关。
    艾滋病（AIDS）即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome），是当今世界危害最严重的一种性传播疾病，我国和许多国家的感染人数和发病人数还都在继续增加。艾滋病可以引起严重的感染致死，也容易引起恶性肿瘤的发生，尤其是引起卡波济氏肉瘤（kaposi，s sarcoma ）B细胞淋巴瘤、口腔和**附近的鳞癌等肿瘤。据报道，卡波济氏肉瘤在正常人群中的发生率仅0．002％，而艾滋病病人中高达1／3。AIDS病毒是法国学者（1983）和美国学者（1984）发现的，1986年由国际病毒命名委员会统一称为human immunodeficiency virus（HIV）。艾滋病病毒是 D型病毒颗粒，含逆转录酶，所以也属于 RNA肿瘤病毒。HIV通过与细胞表面的特异受体结合感染细胞。病毒在细胞内大量繁殖，使宿主细胞发生融合形成融合细胞即多核巨细胞，并释放大量病毒，宿主细胞死亡，导致机体又淋巴细胞大量减少和耗竭，从而使宿主的细胞免疫功能发生严重障碍而死亡。
   
   
    （二）乙型肝炎病毒与太乙型肝炎
     人乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌（PLC）的发生可能有密切关系。我国的一组500例肝癌尸检材料中，合并肝硬化的有423例（84.6％），在肝硬化的病例中肝癌的发现率达55．9％，肝癌外肝组织的HBsAg阳性率为80．2％，在757例肝硬化中HBsAg阳性率为76. 6％，其中伴肝癌者为83．7％，不伴肝癌者为67． 7％，揭示乙型肝炎是我国肝硬化的重要病因之一，肝癌发生与HBV感染有密切关系。江苏启东肝癌高发区进行的研究表明，乙型肝炎、肝硬化者发生原发性肝癌的机会比对照组高9～10倍。广西高发区隆安县调查发现，肝癌病人的HBSAg阳性率＞肝癌病人户成员＞对照户成员＞一般人群。国外的流行病学研究资料亦表明，非洲和东南亚地区乙型肝炎病毒感染率高，原发性肝癌的发病率亦高。这些资料都提示乙型肝炎病毒与这些地区原发性肝癌之间的密切关系。
     动物实验的结果也支持这一结论。美国用土拨鼠肝炎病毒（WHV）感染新生上拨鼠诱发肝癌成功。我国江苏启东材料中发现麻鸭易患肝癌，并观察到鸭血清中有病毒样颗粒，鸭血清和肝癌组织中HBV DNA阳性，癌组织切片显示有HBV的表面抗原，细胞内有病毒DNA整合。用 HBV感染树谕（tree shrews）诱发肝癌获得成功。这些都支持HBV与人类肝癌发生的密切关系。
     近年来分子生物学研究进一步提供了重要的支持。人肝癌细胞DNA中发现有HBV病毒的碱基序列。体外培养的人肝癌细胞中，见到HBV病毒DNA整合到细胞DNA中。在12例人原发性肝癌组织中HBV、DNA的检出率达91．5％，癌旁组织中为75％。HBV、DNA整合到细胞 DNA中，能使细胞 DNA发生缺失、插入、转位、突变或易位等改变。DNA转染、分子杂交和基因测定技术的一些研究结果亦支持肝炎病毒感染与原发性肝癌的发生有关。近年来国内外学者还发现HBV基因组内的X基因及其表达产物HBXAg在肝癌发生中起重要作用。HBV感染可通过其X基因及其产物HBXAg影响细胞内的基因，并调控而参与肝癌的发病过程。
     尽管已经取得了上述重要进展，但HBV感染与肝癌发生之间的关系仍有一些问题有待阐明。从目前的资料看来，我国原发性肝癌的高发现象，可能受到HBV感染、黄曲霉毒素污染、水污染、硒缺乏等多方面因素的综合影响。
    （三）**瘤病毒与人宫颈癌
     人**瘤病毒（human paPillomavirus，HPV）有 50余种亚型，与生殖道肿瘤的发生有密切关系，并与口腔、咽、喉、气管等处的**状瘤和皮肤的疣等良性病变有关，其中与宫颈癌发生的关系最引人关注。
     早年人们曾着重研究过单纯疤疹巨型病毒（HSV－2）与人宫颈癌的关系，1966年Naib等首先发现女性生殖道疤疹病毒感染者的宫颈间变和宫颈癌的发病率高于一般病人，继之人们发现世界一些地区和民族的宫颈癌病人具有较高的HSV－2特异性抗原（AG4）的抗体。HSV－2可以诱发小鼠宫颈癌和**癌。HSV－2诱发小鼠宫颈癌成功，并从宫颈癌细胞中检出HSV－2病毒颗粒及其抗原。人宫颈癌组织中可检测到HSV－2病毒的相关序列，这些都说明HSV－2可能与宫颈癌的发生有关。近年来人们注意到，HpV50余种亚型中，与人类生殖道肿瘤关系最密切的是HPV－－16、18、6等亚型。据报道，HPV不能感染动物，但克隆的 HPV DNA片段可转化NIH／3T。细胞或鼠成纤维细胞，HPV DNA序列存在于宫颈癌细胞中。我国北京、湖北、新疆三个地区的一组材料中，宫颈癌 HPV－16 DNA相关序列的阳性率为57％，宫颈炎中的阳性率为20．8％，而正常对照为阴性，病毒DNA序列
    已经整合到宿主细胞的基因组中。在一组人宫颈组织材料中，在宫颈单纯湿疣、间变伴湿疣和癌伴湿疣中均检出HPV抗原，提示HPV感染与宫颈癌的发生有很密切的关系。在宫颈癌高发区山西省襄垣县，发现患者的HPV感染率为40．2％，CINI级病变、原位癌和宫颈浸润癌中的 HPV－ 16感染率递增。林玉纯还在江西省宫颈癌高发区发现了两株HPV新的亚型，命名为 CHPVX－1和 CHPV－ 16。有材料表明江苏省宫颈癌的发病与CH－pVX－1型、HPV16型及31型等感染关系密切。宫颈癌的发生与原癌基因C－Ha－ras和C－myc的变异和突变有关。有报告称 C－myc的激活可能与 HPV－16的致癌作用有协同作用。上述资料都提示了HPV病毒感染与宫颈癌发生之间可能存在的关系。一般认为HPV－ 16和 HPV－18亚型是宫颈癌发生的高危险因子。分子杂交和免疫组化技术检测宫颈慢性炎、不典型增生和宫颈癌组织中的人疤疹病毒 HSV－2和人**瘤病毒 HPV16、18、HPV11的阳性率，发现部分病例既能测到 HPV DNA，又能测到 HSV－2抗原，提示宫颈癌的病毒病因可能是多因素的HSV-2与HPV在宫颈癌的发生过程中或许起协同作用。宫颈组织感染 HPV后可能呈一个从轻度增生～重度不典型增生～原位癌～浸润癌的一个连续发展的过程。有人估计从确诊HPV感染开始，平均经过3～5年有可能发展为原位癌。
    宫颈癌的发生可能是多种因素的作用和多阶段过程，HPV感染只是重要因素之一，不少问题仍有待阐明。
    （四）EB病毒与Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌
     EB病毒（Epstein－Barrvirus，EBV）是一种疤疹病毒，与儿童的 Burkitt淋巴瘤和成人的鼻咽癌发生有关。
     Burkitt淋巴瘤在中非东部和新几内亚等地是一种地方病，因50年代Bllrki位在非洲 发现儿童中流行的一种主要侵犯颌部的疾病而得名。此病的发生还与当地特有的流行性慢性疟疾呈流行病学相关。据世界卫生组织对4万余名的乌干达儿童前瞻性血清流行病学研究，大多数儿童在3～5岁时感染了EB病毒，共产生了病毒衣壳抗原（VCA）的抗体。据认为，①儿童早期已经感染了EBV；②机体接触疟原虫等抗原可能**B淋巴细胞的增值：⑤Bllrkitt淋巴瘤细胞的染色体改变和基因改变导致 B淋巴细胞恶变。
    虽然许多资料提示EBV与Burkitt淋巴瘤的发生密切相关，但仍有不少问题需要阐明。例如北美EBV感染的儿童中，Burkitt淋巴瘤的发生率大约只相当于非洲流行地区EBV感染儿童中发生率的10% ，提示除EBV感染外，很可能这些儿童所处环境的差异也对Burkitt淋巴瘤的发生有重要影响。
    EB病毒与鼻咽癌的发生可能有密切关系。鼻咽癌组织活检标本中未能检出EBV，但在探鼠中传代可发现完整的EBV颗粒，在产生病毒的细胞中可测到EBV的mRNA。鼻咽癌组织中与 EBV DNA杂交的阳性率达 91％，而对照组仅 18．5％。 EBV可能首先感染上皮细胞特别是柱状上皮细胞，并整合到细胞的DNA中，诱导宿主细胞增殖和永生化，甚至转化并发展成鼻咽癌。有实验提示 EBV基因组中存在有转化基因。在鼻咽癌发生过程中发生一系列复杂的基因改变，鼻咽癌的转化中可能涉及多个癌基因的作用。
    鼻咽癌在我国广东、广西等地和东南亚等地的发生率很高。曾毅等研究发现，鼻咽癌病人的EB病毒IgG／EA和lgA／VCA抗体阳性率高达96％和用81.5％，可用于鼻咽癌的血清学诊断标记。据梧州地区的调查研究，显示鼻咽癌发病前5～7年发现EB病毒的IgA／VCA抗体，可作为此癌的早期诊断指标之一。 IgA／VCA抗体检测还可用以提示鼻咽癌的复发和转移。也有学者称EBV的lgA／MA和IgG／MA抗体滴度升高，放疗后下降，复发或转移时又上升，可作为诊断复发和预后的血清学指标。
    许多研究虽已说明EBV在鼻咽癌发生中的作用，但不是唯一的。因为世界各地都有EBV的感染人群，而鼻咽癌的发病却有明显的地区差别。结合其他关于化学致癌物研究等结果，提示机体遗传因素在鼻咽癌发生机制中亦起着重要的作用。
     总的来说，化学致癌物是改变细胞原有的遗传信息，而病毒则将新的信息导入细胞而诱发肿瘤，通过病毒基因表达在某一时间起致癌作用的。肿瘤细胞保持着全部或部分病毒基因组，即使有关的病毒基因组没有得到表达，病毒DNA也仍然保存着。病毒致癌的机制复杂，如 HTLV－I和 EBV等病毒感染后，起到致癌启动作用的病毒基因在症状明显的肿瘤细胞中已不再表达；而HPV则正好相反，常常只有那些起致癌作用的病毒基因在肿瘤细胞里得到表达。
    霉菌与肿瘤发生
   
    霉菌的种类很多。与肿瘤**比较明确的有黄曲霉菌（aspergillus flavus），它产
    生的黄曲霉毒素（aflatoxin）是一类杂环化合物，包括B1、B2、G1；、G2。、M1；等许多种，其中的黄曲霉毒素凡是已知最强的化学致癌物之一，可引起人和啮齿类、鱼类、鸟类等多种动物的肝癌。据估计对大鼠诱发肝癌的强度比奶油黄高900倍，比***高75倍。黄曲霉菌非常容易在湿热的环境中生长，一些非洲国家和我国南方一些地区气候湿热，粮食、花生、玉米等农产品和保管不善极易发生霉变，食用这种被黄曲霉菌污染的粮食或食物，可能与一些非洲、亚洲国家肝癌的高发病率有关。我国在一项研究中，分析了全国29省市552个县的气象资料和22个省市2万余份粮油食品样品黄曲霉毒素B1的结果表明，黄曲霉毒素B1是肝癌的主要致癌因素之一，气候是形成我国肝癌分布地区差异的重要环境条件。合理有效地保管粮食和食品，防止霉变，或对被污染较轻的食品去除霉菌毒素，又不影响食物的营养质量，对防止肝癌发生有积极意义，而且有重要的社会经济意义。
    黄曲霉毒素诱发人体肝癌的致癌作用不是孤立的、单G 的影响，往往还与乙型肝炎病毒感染、过量饮酒、某些微量元素缺乏等其他环境致癌因素的影响有关，黄曲霉毒素与HBV感染对于肝癌发生可能有协同作用。
    我国学者在食管癌研究工作中，注意到某些真菌感染通过局部**有可能引起食管的炎症、上皮增生、化生以至癌变。夏求洁等在河南林县等地收集的一组155例食管活检、30例早期食管瘤和责门癌标本中，霉菌阳性的在不同程度增生上皮中为30％、早期癌中为15％、早期癌旁组织中为50％，认为林县居民中的霉菌性食管炎可能是食管癌前病变之一，推测具有致癌潜力的霉菌在食管上皮内的长期持续侵犯可能在局部促进或引起食管癌。她们还认为念珠菌感染和真菌毒素在食管癌综合病因及多阶段癌变过程中可能有一定的作用，食管上皮内的霉菌有可能在局部促进亚硝胺或其他致癌物的内合成。从高发区居民食用的酸菜中，曾分离出白地霉（geotrichum candidum Link），在培养的霉菌中加入硝酸盐和二乙胺或甲基苯胺，数天后可形成相应的亚硝胺。从林县发霉食物中曾分离出串珠镰刀菌（fusarium moniliforme sheldon），将其接种于玉米饼上并加入小量的亚硝酸盐，发现能形成多种亚硝胺，其中新发现的N-3-甲基丁基-N-1-甲基丙酮基亚硝胺（MAMBNA）处理正常人胚肺成纤维细胞，引起恶性转化，可诱发小鼠和大鼠的前胃鳞癌和肝癌。从接种串珠镰刀菌培养物中还提取出一种致突变物镰刀菌素 C（fusarin C），灌喂小鼠和大鼠均能诱发食管癌和前胃癌。这些资料提示亚硝胺与食管癌发生可能有密切关系，也提示霉菌感染可能对食管癌的发生有重要影响，但其确切关系及其致癌原理，仍有待深入研究。
   
    三、寄生虫与人体肿瘤
    人体内寄生虫的种类甚多，流行亦广，寄生虫感染是否可能诱发肿瘤，曾经引起许多人的注意。研究较多的有埃及血吸虫（schistosoma haematobium）与埃及的人膀胱瘤的关系、中华分支单吸虫（clonorchis sinensis）感染与胆管型肝癌的关系以及日本血吸虫（schistosoma japonicum）感染与大肠癌的关系。多年来国内外虽然发表了不少研究报道，但迄今未能明确它们之间的因果关系，目前大多数人倾向于认为寄生虫感染不是重要的致癌因素。
   
    第三节电高辐射与肿瘤
   
     电离辐射可以引起人体各部位发生肿瘤，但据估计在所有肿瘤的总病例数中只占2%～3％左右。文献中记载300多年前捷克斯洛伐克的约希姆斯托（Joachimstal）和德国的施内伯克（Schneeberg）两地矿工的肺癌是由于矿石中所含的放射性沥青铀所致，矿井中的放射性氛可引起肺癌；日本原***{MOD}后引起白血病的发病率增高，这些都是著名的例子。按辐射源来区分，来自自然界的辐射线，来自宇宙线、土壤或建筑材料，人为的辐射线主要来自医用射线诊断。
    辐射致癌的机制可能有：①染色体或基因的突变；②基因表达改变；③放射线激活潜
    伏的致癌病毒。器官敏感性、性别、年龄、吸烟等因素对辐射致癌都有一定的影响。放射线较常引起的肿瘤有：白血病、乳腺癌、甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。
    放射线虽可致癌，但在接受较大放射剂量治疗的患者中，致癌的危险性也仅稍有增加而且。接触过放射线的成年人，发生实体性肿瘤的危险多在病人的晚年，与发生自发性肿瘤的年龄也差不多。在实际工作中，确定某一病例的肿瘤系射线辐射所致还是自发发生的，往往十分困难，需要结合多种因素进行全面细致的评价。在世界范围内，对于日本原***{MOD}幸存者、核电站事故受害者、放射治疗的病人、长期从事放射工作或接触放射性物质的工作人员等群体进行长期细致的观察追踪，对于阐明辐射致癌的机制和实际危害，都具有重要的理论和实际意义，受到人们的高度重视。
    紫外线（ultravilolet light， Uv）与皮肤肿瘤的发生有一定的关系。日光是人类接触的紫外线的主要来源，紫外线约占地表日光能量的5%。紫外线的波长为100～400mm，又将其分为 A、 B、 C三段，即 UVA（315～400mm）、 UVB（280～ 315mm）和 UVC（100～280mm）。在地表日光的紫外线中，UVA约占95%UVB占5%，UVC则被大气层完全吸收不能到达地面。紫外线照射可引起细胞DNA断裂和DNA-蛋白交联和染色体畸变，紫外线还可抑制皮肤的免疫功能，使突变细胞容易逃脱机体的免疫监视，这些都有利于皮肤鳞癌和基底细胞癌的发生，对引起黑色素瘤也可能有影响。有统计户外作业人员头颈部皮肤鳞癌和基底细胞癌的发病率常高于室内工作者。近年来由于环境恶化，大气层的臭氧减少，出现地球臭氧空洞，地表紫外线的辐照强度将急剧增高，其诱发人体皮肤癌的潜在危险性将大为增加。据估计，大气臭氧减少1%，皮肤癌就要增加2%～6％，美国每年就会增加 10000～20000名皮肤癌的病人。这些问题已引起各国科学家的高度关注。


   
  日 期:   2005-4-22  

3. 放射治疗在恶性肿瘤的治疗中占有什么地位？     
  放射治疗至今已有近百年的历史。早在居里夫人发现镭和伦琴发现X线后，放射线便很快被用于恶性肿瘤的治疗。本世纪20～30年代，由于有了可靠的X线设备，放射物理及放射生物学研究有了重要的发展。40年代，人们制造出人工放射性同位素。50年代，60钴治疗机开始应用于临床治疗，放疗疗效开始有了显著的提高。60年代以后，各类医用加速器产生，用高能X线和电子线治疗肿瘤，并逐步替代普通 X线机及60钴治疗机。在一些发达国家和地区，对快中子、质子、负兀介子和重粒子也进行了实验并逐步应用于临床。 　　目前，恶性肿瘤已成为世界各国的常见病和多发病，发病率逐年增高，其死亡率占各种死因的第一或第二位。放射治疗已成为恶性肿瘤治疗中的主要手段之一，有 70％以上的肿瘤患者需用放疗（包括综合治疗及单独治疗）。有些恶性肿瘤单独放疗就能取得很好的根治效果。而且，放射治疗已成为一个专门学科，称之为肿瘤放射治疗学，包括临床放射物理学、临床放射生物学和临床放射治疗学，而且近40多年来发展很快。有些早期恶性肿瘤单用放疗治愈率很高，如早期鼻咽癌、宫颈癌、声带癌、霍奇金淋巴瘤、皮肤癌等。早期食管癌、前列腺癌、舌癌等5年生存率都与手术相似，而功能美容保存较满意。一般来医院就诊的肿瘤患者中， 70％～ 80％已属中晚期患者，多数病人不能手术，或切除困难，或有手术禁忌，或不愿手术者，大多数需行放射治疗，而且不少患者疗效较好。放射治疗在肿瘤综合治疗中亦占有重要的地位，如与外科配合的术前、术中和术后放疗；与化疗科配合的化疗前、中及化疗后放疗；还有放疗、手术和化疗三者配合的综合治疗。总之放射治疗是大多数恶性肿瘤患者不可缺少的重要治疗手段，恶性肿瘤病人应注意到放射治疗科会诊和诊治。   
  日 期:   2005-4-22

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1. 用放射线治疗肿瘤有什么优缺点？     
  众所周知，70%以上的肿瘤患者均接受了不同程度的放射治疗，到底放射治疗有什么优缺点？ 　　（1）放疗的优点：①许多肿瘤患者通过放疗得到治愈，获得长期生存，如早期鼻咽癌、淋巴瘤和皮肤癌等；②有些患者的放疗疗效甚至同手术疗效一样好，如早期宫颈癌、声带癌、皮肤癌、舌癌、食管癌和前列腺癌等，而患者的说话、发音、咀嚼、进食和排便等功能完好，外观也保存完好；早期乳腺癌通过小手术大放疗后，不仅存活时间同根治术，而且乳腺外观保存基本完好，为世界各国女性乳癌患者所接受；③有些肿瘤患者开始不能进行手术治疗或切除困难，但经术前放疗后，多数患者肿瘤缩小，术中肿瘤播散机会减少，切除率提高，术后生存率提高，如头颈部中晚期癌，较晚期的食管癌、乳腺癌和直肠癌等；④也有些患者需术后放疗，既消灭残存病灶、又提高局部控制率和存活率，如肺癌、食管癌、直肠癌、乳腺癌、软组织肉瘤、头颈部癌和脑瘤等；⑤还有些肿瘤病人由于体质差或有合并症不能手术，或不愿手术者，单纯放疗效果也不错；⑥对于那些病期较晚，或癌瘤引起的骨痛、呼吸困难、颅内压增高、上腔静脉压破和癌性出血等，放疗往往能很好地减轻症状，并达到延长生命的目的；⑦近年来，由于放疗设备的不断改进，治疗计划系统已由二维发展为三维计划，如γ或X-刀的应用使肿瘤得到更高剂量的杀灭，而周围正常组织的受量大大降低；对肿瘤得到更精确照射的适形放疗在不久的将来也一定会得到广大肿瘤患者的欢迎。 　　（2）放疗的缺点：①放射治疗设备昂贵，治疗费用较高；②放射治疗工作人员要求全面和熟练，包括合格的放射治疗医生、放射物理、放射生物和熟练的放射技术人员；③放射治疗周期长，一般需1～2个月；④放疗并发症有些较严重，甚至引起部分功能丧失；⑤有些肿瘤，尤其是晚期肿瘤患者，放射治疗效果并不完好。 　   
  日 期:   2005-4-22  

2. 放射线对正常组织有损害吗？     
  在临床放射治疗过程中，放射线对人体正常组织必然会产生一定的影响，从而造成一定的放射反应与损伤。但是，肿瘤放疗科医生首先考虑的是在尽量避免并减少对正常组织损伤的同时，如何彻底消灭肿瘤，从而达到治愈肿瘤、保护功能、提高生存质量和延长生命的目的。 　　放射线对组织器官的损伤与很多因素有关。组织对放射线的敏感性（指损伤程度）与其增殖能力成正比，与其分化程度成反比，即繁殖能力越强的组织越敏感，分化程度越低的越敏感，反之亦然。如淋巴组织、骨髓、睾丸、卵巢、小肠上皮等对放射线最敏感，最容易受损害；其次是皮肤上皮、角膜、口鼻腔、晶体、胃和膀胱上皮等；最不敏感的组织是肌肉和神经组织。在一定的照射剂量下，受照射面积越大，损伤越大；面积越小，损伤越小。在一定的照射面积下，照射速度（单次照射剂量）越大，损伤也越大。一般健康状况的好坏以及并发的疾病，如恶液质、感染性疾病、心肺血管疾病等都影响放射反应的程度。年龄也是一个因素，青少年较成年人敏感，但到老年敏感性又增加。 　　放射引起的正常组织反应一般分为早期原发反应和晚期继发反应。早期放射反应一般是指放射引起的组织细胞本身的损伤，还有可能并发的炎症，如口、鼻腔粘膜急性放射性反应引起局部粘膜红肿、痛、浅溃疡及伪膜形成等；皮肤急性干性或湿性放射性反应等。晚期放射反应是指放射引起的小血管闭塞和结绨组织纤维化而影响组织器官的功能，如腺体分泌功能减退引起口干，肺、皮肤及皮下组织的纤维化收缩等。而较严重的放射损伤，如放射性截瘫、脑坏死、骨坏死和肠坏死等都是绝对不允许的。   
  日 期:   2005-4-22  

3. 放射线为什么能治疗肿瘤     
  人们利用放射线对各种组织器官的正常细胞群和肿瘤细胞群的不同影响和损伤，以及它们恢复能力的差别，使放射治疗成为治疗肿瘤的主要手段之一。 　　因为正常组织受射线损伤后，自动稳定控制系统开始起作用，细胞增殖周期缩短，细胞的生长比率也增加，这样很快就完成受损伤的正常组织的修复。而肿瘤细胞群受射线打击后有自己的、与正常组织不同的反应体系，在不同的肿瘤之间的反应也极为不同。在对人体肿瘤细胞的观察过程中，发现细胞增殖率及细胞丢失和放射敏感性之间有明显的关系，凡平均生长速度最快的、生长比率及细胞更新率高的肿瘤，对放射线较敏感：一般胚胎性肿瘤对放射线最敏感；淋巴类肿瘤次之；上皮性肿瘤再次之；而间质性肿瘤最不敏感，需要较高剂量才可能起作用。由于正常组织有自动稳定控制系统和肿瘤组织不同，所以在分次照射后正常组织及肿瘤组织的恢复及生长情况都不相同：①正常组织在受照射后，细胞增殖周期恢复正常的时间快，而肿瘤组织对放射的损伤修复慢，细胞增殖周期延长；②照射后虽然肿瘤可能有暂时的加速生长的现象，但这种生长速度还比不上正常组织为修补损伤而出现的增殖快；③肿瘤细胞群内的生长比率原来就比正常组织为大，处于细胞周期的细胞多，因此受致死损伤的就比正常组织为多，受不同程度损伤的也较正常组织为多。 　　因此，在临床上肿瘤放疗中，利用正常组织和肿瘤组织放疗效果的不同，进行分次放疗，达到尽可能地杀灭肿瘤细胞和保护正常组织的目的。   
  日 期:   2005-4-22

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1. 什么是癌症？     
  癌症的发生的根本原因在于人类细胞的基石部分——DNA或基因，如果这些基石发生变化，癌症就有可能发生。 有些癌症是可以遗传的，它们由父代传给子代。例如，如果一位女士的近亲得了乳腺癌，那么她也有可能患乳腺癌。有些癌症的发生可能与一些外在因素有关，例如，吸烟可能引发肺癌、喉癌或者其他的肿瘤。肿瘤就是大量异常细胞的聚集，肿瘤有良性和恶性之分，良性肿瘤一般生长的缓慢，一般也不发生扩散转移。医生可以切除它。在良性或恶性肿瘤中，在原始器官中生长的肿瘤称原发灶，如果肿瘤继续生长，肿瘤有可能扩散或转移到淋巴结，称为区域转移灶。若肿瘤生长超过附近淋巴结，就叫远处转移灶。越是晚期的肿瘤就越不容易控制或治愈。 医生常常在病理证实之后才告诉患者或家属患者已患癌症。经过针吸或外科切除一小块组织，由专业病理医师在显微镜下观察，判断是否是癌症。如果是癌，常常要对肿瘤组织做更多的测试。这些测试可以让医生知道更多的关于肿瘤的信息，以便指导治疗。病理医师一般将肿瘤分为四级，一级肿瘤细胞的形态与正常细胞很接近，而四级肿瘤细胞的形态与正常细胞完全不同。越高级别的肿瘤越容易生长和转移。肿瘤也常常被分期来提示肿瘤发展的程度。例如，肿瘤有一期到四期只分。肿瘤学家按肿瘤病理和其他的测试来评定肿瘤的分期。患相同类型和相同分期的肿瘤有相似的治疗方案，一般的来说，越高分期的肿瘤越不容易治疗。 上百种肿瘤的鉴别是靠包括身体的组织或部分来鉴别的。主要的鉴别是： 癌是发生在器官表面或体表或粘摸的恶性肿瘤，它们发生在皮肤、口腔、喉、胃或乳腺、前列腺、肺等组织。 肉瘤是发生在连接组织例如骨骼、肌肉等的恶性肿瘤。 白血病是发生在骨髓或其它血液形成器官的恶性肿瘤。 淋巴瘤是发生在淋巴腺体或其它淋巴组织的恶性肿瘤。 神经胶质瘤是发生在脑、脊髓、或神经的恶性肿瘤。   
  日 期:   2005-4-22  

2. 什么是放射治疗？     
  

　　放射治疗是指用放射性同位素的射线，X线治疗机产生的普通X线，加速器产生的高能X线，还有各种加速器所产生的电子束、质子、快中子、负兀介子以及其它重粒子等用来治疗癌瘤。

　　广义的放射治疗既包括放射治疗科的肿瘤放射治疗，也包括核医学科的内用同位素治疗（如131碘治疗甲状腺癌和甲状腺功能亢进，32磷治疗癌性胸水等）。狭义的放射治疗一般仅指前者，即人们一般所称的肿瘤放射治疗。放射治疗有两种照射方式：一种是远距离放疗（外照射），即将放射源与病人身体保持一定距离进行照射，射线从病人体表穿透进 人体内一定深度，达到治疗肿瘤的目的，这一种用途最广也最主要；另一种是近距离放疗（内照射），即将放射源密封置于肿瘤内或肿瘤表面，如放入人体的天然腔内或组织内（如舌、鼻、咽、食管、气管和宫体等部位）进行照射，即采用腔内，组织间插植及模型敷贴等方式进行治疗，它是远距离60钴治疗机或加速器治疗癌瘤的辅助手段。近年来，随着各医院医疗设备的不断改进，近距离放疗也逐渐普及。

　　体内、外放射治疗有三个基本区别：①和体外照射相比，体内照射放射源强度较小，由几个毫居里到大约100毫居里，而且治疗距离较短；②体外照射，放射线的能量大部分被准直器、限束器等屏蔽，只有小部分能量达到组织；体内照射则相反，大部分能量被组织吸收；③体外照射，放射线必须经过皮肤和正常组织才能到达肿瘤，肿瘤剂量受到皮肤和正常组织耐受量的限制，为得到高的均匀的肿瘤剂量，需要选择不同能量的射线和采用多野照射技术等；而体内照射，射线直到肿瘤组织，较深部的正常组织受照射量很小。

s****0

好文章,好材料,谢谢共享

医**卒

谢谢斑竹，这样好的材料