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1 急性感染:与正常人群急性肝炎病毒感染的临床表现基本一致。HBV和HCV常合并感染或先后出现,大部分患者并没有肝功能损害的表现,当实验室检查发现肝炎病毒标志物阳性时已经转变为慢性病毒性肝炎,小部分患者呈急性或亚急性的临床经过,常表现为反复发作的肝脏损害,并伴有乏力、厌油等消化道症状。极少数人表现为暴发性的临床经过(纤维淤胆性肝炎)。
2 纤维淤胆性肝炎:
纤维淤胆性肝炎(fibrosing cholestatic hepatitis,FCH)有独特的发病机制,发生于各种原因引起的严重免疫抑制的肝炎病毒感染者,临床经过凶险,患者多于发病后数月甚至数周内因为暴发性肝衰竭而迅速死亡。
(1)发生机制 严重的全身性免疫抑制导致肝炎病毒被充分激活,高度**、过度表达引起抗原分泌障碍,最终导致肝细胞功能丧失。
(2)病理组织学特点:①肝纤维化;②肝内胆汁淤积;③肝细胞气球样变性;④毛玻璃样肝细胞;⑤肝组织炎症轻微;⑥可有不同程度的碎屑样或桥样坏死,病变肝细胞内可有不同数量的嗜酸小体。
(3)临床表现 HBV感染相关的移植后FCH,于术后1个月~数年均可发生。一旦发生FCH,患者多在3~4个月内,甚至2~6周内因肝功能衰竭及相关严重并发症而死亡。临床表现与急性或者亚急性肝衰竭相似。
实验室检查可见高胆红素血症,以直接胆红素升高为主(直接胆红素的比例可占90%以上)。ALT和AST多轻至中度升高,鲜有显著或极度升高者。γ-GT、ALP常明显升高。
(4)诊断:病理学证据。
(5)治疗原则:尽可能解除免疫抑制因素,同时必须进行积极的抗病毒治疗,合理的对症基础支持治疗及控制并发症。 |
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