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该校的江面阳一与野田政树教授所带领研究团队完成了本次实验,相关成果于11月30日刊载在美国知名科学杂志《Proceedings of the National Academy of Sciences USA》上。
关于骨量的减少到底是以怎样的机制引发骨质疏松症这一点,尚未探明的部分还有很多。研究小组本次着眼于成骨细胞的活动,遗传基因Nck能够对细胞结构以及细胞活动进行控制,研究人员对成骨细胞内的Nck进行破坏来观察其所带来的影响。
观察发现,欠缺Nck的成骨细胞活跃度会降低。此外,当动物在进行骨重建(Bone remodeling)时,如果成骨细胞活动低下,也会引起骨质疏松症。这也就证明了,成骨细胞的活动性对骨骼形成以及骨量的保持起着重要作用,如果成骨细胞活跃度受损便会引发导致骨质疏松症。
此外,本次研究还进一步证明了在骨折等骨伤复原过程中,保持成骨细胞活跃度是必须的。
来源:科技世界网
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