感染性心内膜炎

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　　感染性心内膜炎

　　感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）指因细菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症。

　　感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等

　　形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。

　　大家都不会对平时自己皮肤上哪个地方感染了，化脓了，会引起发烧、无力、疼痛等症状。心脏是人体的血泵，全身的所有血液都必须通过这台“泵”的抽吸与紧压进行永不间断的循环。人生活在大自然中，人体通过多种机制防御外界细菌的入侵，偶尔会有一点细菌进入人体，但在完善的人体自我防御体系的作用下，这些细菌很快就会被消灭。但有些时候，比如劳累、情绪低落等免疫力下降时，或者心脏有先天性病变时及心血管中有异常物质存在（人工瓣膜、起搏器等），细菌就有可能把他们的“家”安在心脏里，并且不断增长、繁殖，

　　加重心脏的破坏，这就是感染性心内膜炎。[1]

　　疾病分类

　　感染性心内膜炎主要分为两种：

　　一种是发生于自体的心脏瓣膜上的，这部分病人中大部分心脏有基础病变，如室间隔缺损、动脉导管未闭或者自己的瓣膜有狭窄或者关闭不全等，也有少部分病人没有基础病变。

　　在专业上，这一类叫做“自体瓣膜心内膜炎”。

　　还有一种是发生在有植入物的患者身上的，这些植入物多为人工瓣膜，也有起搏器或其它心内植入物。根据植入物的不同，这一类心内膜炎被称为“人工瓣膜感染性心内膜炎”

　　或“起搏器相关感染性心内膜炎” 。

　　另外，根据起病的急、慢，分别叫急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。[1-2]

　　临床表现

　　疾病症状

　　我们刚才说了感染性心内膜炎是怎么回事，如果能明白这是怎么一回事了，就很容易理解它的表现了。

　　第一，这是一种感染，因此病人会有发烧，病人在发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。

　　第二，感染性心内膜多数都有基础病变，所以如果有先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人

　　出现长时间和发烧的话，要提高警惕了。

　　第三，由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，病人可    以出现肢体的小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重的会出现肚子痛、脾栓塞等。

　　第四、长时间没有得到正规治疗的病人如果出现了心脏结构的损害，可能会出现心力衰竭的表现，出现咳喘、憋气，晚上躺不平，饭后肚子胀、腿肿等心力衰竭的表现。

　　如果有这些表现的话，到医院里检查一下，医生可能会发现一些病人注意不到的现象，如心脏杂音了、皮下出血了、眼底病变了等等。查血的话，会发现白细胞增多，查心脏彩超会发现心脏里有细胞团块，或者原来的瓣膜出现瓣周漏等，如果病人的血中能培养出细胞来，那就肯定是这个病了。

　　疾病危害

　　感染性心内膜炎是一种严重的疾病，它可以给人体造成严重的损害。从它的得病情况上就可能看出来：

　　第一、它是一种细菌感染（绝大多数情况下，但有时是真菌，比较少见），就象人的皮肤上

　　长了一个脓疱一样，但这个脓疱可是长在心脏上的，而且脓疱里的脓液随时都有可能随着血液到全身各处去。所以说，心脏上的这个“脓疱”可以引起发烧、全身不舒服、怕冷等现象。

　　第二、“脓胞”的组织不结实，有时一些带着细菌和碎渣子会掉下来，如果掉下来的这些东西很大，就会造成一些血管的堵塞，这些血管堵塞后，就会出现这些血管供血组织的缺血坏死，病人会出现肾梗死、脾梗死、脑梗塞等表现，而且，由于引起梗塞的栓子都有很多细菌，所以这些组织梗死后还有可能化脓、感染等继发损害。

　　第三、心脏上的感染会引起心脏结构的损害，多造成瓣膜的损坏，如心脏瓣膜的穿孔、关闭不全、瓣膜狭窄，有时还会造成瓣膜周围组织的损坏，甚至引起患者的心律变慢、心脏停跳等。瓣膜的损坏会引起心力衰竭等临床症状。

　　第四、对于以前做过心脏瓣膜置换的病人如果发生心内膜炎，可能会影响原有瓣膜的功能，临床上最多见的是瓣周漏，需要再次换瓣。

　　疾病治疗

　　感染性心内膜炎首先是一种感染，而且，多数都是细菌感染，因此，治疗上第一位是抗生素治疗；另外，有些很厉害的感染可能抗生素治不了，或者感染造成心脏结构的损坏了，就得结合手术治疗。如果是体内有植入物的患者发生的感染性心内膜炎，那就得通过手术的方法将植入物取出或更换。

　　药物治疗

　　最关键的是选准抗生素，抗生素的选择要根据血培养的结果来定，有部分患者没有血培养结果，那就只能由医生根据自己的经验来制定治疗方案了。在抗生素的应用上要求足量、足疗程，只有这样，才能防止复发。对于部分自体瓣膜心内膜炎完全可以通过合适的抗生素治愈。若存在心内移植物者效果较差。

　　手术治疗

　　1、如果足量的抗菌素治疗无效，症状得不到缓解，病人仍发热，全身症状重。说明抗生素选择不合适，或者体内的病灶难以通过抗生素得到根除，这时可能需要通过外科手术的

　　方法来治疗了。

　　2、感染引起严重的心脏损害，造成心脏瓣膜的关闭不全或者狭窄。也就是说，没有感染的话，损害的心脏也不能正常工作了，需要对损坏的心脏进行修理，这时候就得手术治疗。

　　3‘由于心脏内部的炎症、感染，一些带有细菌的感染碎屑、脏东西不断从心脏上掉下来，

　　随着血流到全身去，反复引起全身的缺血、栓塞等，如果超声看到心脏上的感染病灶很时，也需要手术治疗。

　　4、如果体内有植入物时发生感染性心内膜炎时，手术态度要积极，因为这些情况下，药物

　　治疗多效果要差一些。[3][2]

　　并发症

　　(一)充血性心力衰竭和心律失常心力衰竭是本病最常见的并发症。

　　(二)栓塞现象是仅次于心力衰竭的常见并发症。发生率为15%～35%。

　　（发生肺栓塞后可有突发胸痛、气急、紫绀、咳嗽、咯血或休克等症状，）

　　(三)心脏其他并发症心肌脓肿常见于金葡菌和肠球菌感染，特别是凝固酶阳性的葡萄球菌。

　　可为多发性或单个大脓肿。

　　(四)菌性动脉瘤以真菌性动脉瘤最为常见。菌性动脉瘤最常发生于主动脉窦，其次为脑动脉、

　　已结扎的动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉等。

　　(五)神经精神方面的并发症发生率约10%～15%。临床表现有头痛、精神错乱、恶心、失眠、眩晕等中毒症状，脑部血管感染性栓塞引起的一系列症状，以及由于颅神经和脊髓或周围神经损害引起的偏瘫、截瘫、失语、定向障碍、共济失调等运动、感觉障碍和周围神经病变。

　　其他并发症还有免疫复合物引起的间质性肾炎和急性或慢性增殖性肾小球肾炎

　　感染性心内膜炎的检查项目

　　(一)血培养约有75%～85%患者血培养阳性。阳性血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续。病原体从赘生物不断地播散到血中，且是连续性的，数量也不一，急性患者应在应用抗生素前1～2h内抽取2～3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24h采集3～4个血标本。先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d，以期提高血培养的阳性率。取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应用更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒。每次取血10～15ml，在应用过抗生素治疗的患者，取血量不宜过多，培养液与血液之比至少在10∶1左右。因为血液中过多的抗生素不能被培

　　养基稀释，影响细菌的生长。常规应作需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管、导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养。观察时间至少2周，当培养结果阴性时应保持到3周，确诊必须2次以上血培养阳性。一般作静脉血培养，动脉血培养阳性率并不高于静脉血。罕见情况下，血培养阴性患者，骨髓培养可阳性。培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。

　　(二)一般化验检查红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6%～10g%左右。偶可有溶血现象。

　　白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高，有时可见到左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高。肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金葡菌性心内膜炎亦然，因此作尿培养也有助于诊断。

　　(三)心电图检查一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗塞、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂，可出现“神经源性”的T波改变。

　　(四)放射影像学检查胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭、肺梗塞的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。计算机化X断层显像(CT)或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。磁共振显像(MRI)因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。

　　(五)超声心动图检查瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得，尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值，对机械瓣PVE则略差。因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来，易于检出生物瓣上的赘生物(尤其亻瓣)，而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定。且汉有检出直径小于2～3mm的赘生物。对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别近来发展的经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物，能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣返流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿、室间隔脓肿、心肌脓肿、化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜返流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。
　　(六)心导管检查和心血管造影对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病很有寿命外，尚可估价瓣膜的功能。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。
(七)放射性核素67Ga(稼)心脏扫描对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需2h后才能显示阳性，且敏感性特殊性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。

　　(八)血清免疫学检查亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100μg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮、乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾

　　病中CIC血清水平也可大于100μg/ml。其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。

　　感染性心内膜炎为微生物（细菌、真菌、链球菌、葡萄球菌）感染心内膜或邻近大动脉内膜伴赘生物形成。主要临床表现为发热、全身不适、乏力，可并发心力衰竭、动脉栓塞、心肌梗死。治疗上应用抗生素，或行人工瓣膜置换（再置）术。常见护理问题有：①体温过高；②疼痛；③心输出量减少；④潜在并发症--心力衰竭；⑤潜在并症--栓塞；⑥知识缺乏。

　　遵医嘱准确、按时给予抗生素。　采取降温措施：物理降温，必要时使用退热剂。监测体温每4h1次。发热时遵医嘱抽血作培养。保持病房温度适宜，注意保暖

　　保持病房温度适宜，注意保暖。卧床休息，采取舒适**，限制活动量补充水分，饮食上给

　　予营养丰富、富含维生素的食物，鼓励进食。鼓励病人多喝温热饮料。做好口腔护理。

　　观察病人精神状态、面色、皮肤。观察生命体征，有无咳嗽加剧、气急等心衰发作征兆。

　　瓣膜关闭不全所致血流动力变化。

　　病房温度、湿度适宜：温度20-22℃，湿度50%-60%，房内空气清新，利于呼吸。观察病人有无发作先兆，如面色苍白、紫绀.情绪紧张、烦躁、咳嗽、呼吸困难、咳嗽、咯粉红色泡沫痰被迫采取半卧位等。如果突发心衰，即予端坐位、下肢下垂、湿化氧气吸入，，遵医嘱给予扩血管、强心、利尿药物。严格控制病人摄钠量以减少钠潴留。控制输液速度，记录出入水量。

　　脑栓塞：烦躁不安，意识改变。

　　肾栓塞：肾区疼痛，尿少或无尿。

　　外周栓塞：瘀斑，甲床出血。

　　关节栓塞：活动受限，关节触痛。

　　肠系膜栓塞：腹部压痛。

　　每班评估有无栓塞症状，如有意识改变、肢端疼痛、尿量减少等症状时及报告。栓塞发生于肢端疼痛、尿量减少等症状时及时报告。遵医嘱给予抗凝药物。为病人提供疾病的阅读资料讲解，尤其是心脏瓣膜的解剖生理知识以及菌血症的病因和防止。与病人讨论长期用药的必要性和方法。宣传如何预防感染，如保暖、口腔卫生、进行口腔科治疗或外科治疗前后预防性应用抗生素等。如需外科瓣膜置换术，作好知识宣教。

　　病人诉病痛减轻、次数减少。会应用减轻疼痛的技巧。遵医嘱给予止痛药物，观察疗效和可

　　能出现的副作用。如果疼痛部位、性质有改变时及时报告医生。遵医嘱应用冷/热敷。

　　指导病人使用非药物止痛方法：

　　松弛疗法：肌肉松弛，深呼吸。分散注意力，如听音乐、读书。

　　音乐疗法：每日2次，每次听45min音乐，音乐选择多为通俗舒缓音乐。

　　心理调节：大脑放松入静，排除头脑中杂念。

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