杀鼠剂中毒的诊治进展

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杀鼠剂中毒的诊治进展

杀鼠剂(鼠药)是指一类可以杀死啮齿动物的化合物, 人类研制杀鼠药的品种随着化学工业的不断发展也日趋增多,同时杀鼠药被人畜误食或坏人**而引起中毒的事故时有发生。虽然,我国和我区[根据相关法规进行屏蔽]明令禁止生产、消瘦、使用对人畜危害大的剧毒杀鼠药, 但目前我国市场管理混乱,特别是[根据相关法规进行屏蔽]屡禁不止的剧毒杀鼠剂混迹市场, 以致杀鼠剂中毒事故难以控制,且在诊疗也有不少难题。据不完全统计,自1997年以来全国除[根据相关法规进行屏蔽]、**外,所有的省、市、自治区均有禁用的杀鼠剂中毒事件发生。河南省两年间报告杀鼠剂中毒人数为275人,其中死亡63人。99年重庆某村两个月10余人出现原因不明疾病,4人死亡,经查是人为投放杀鼠剂所致。同年山东菏泽地区发生百余例剧毒杀鼠剂中毒。山西沁县某学校有人投放杀鼠剂,致150人中毒。今年1~2月,中国预防医学科学院中毒控制中心共处理杀鼠剂中毒件20余起,中毒者达400余人。从上述情况可见,由于对杀鼠剂的管理、使用不当,已经给人们生命财产造成一定的危害;另一方面,部分急诊医师对杀鼠剂中毒不了解、不熟悉,常有误诊、误治的情况发生。

1 杀鼠剂的分类

我国常用的杀鼠剂按其作用快慢可分为两类:急性杀鼠剂与慢性杀鼠剂。前者指老鼠进食毒饵后在数小时至1天内死亡的杀鼠剂,如***、氟乙酰胺;后者指老鼠进食毒饵数天后毒性才发作,如抗凝血类杀鼠剂敌鼠钠、溴敌隆。

按主要毒理作用区分有下列几种:

1.1 中枢神经系统** 代表化合物是***(没鼠命、四二四、TEM、tetramine), 非正式的商品名甚多,如好猫鼠药、速杀神、王中王、灭鼠王、华夏药王、神奇诱鼠精、气体鼠药、神奇气体鼠药、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠灵、化学快速灭鼠灵等等。本品化学名称四亚甲基二砜四胺, 是一相对分子量为248的小分子有机氮化合物,纯品为白色粉末,无味,化学性质稳定,在环境和生物体内代谢缓慢,不易降解为剧毒急性杀鼠剂,是**案件中使用最多的毒物,它的毒性是***的100倍，***的150倍。小鼠口服的LD50为0.2mg/kg,

以0.1%溶液浸泡大米后,鼠吃毒米一粒即可致死,对人口服致死量为0.1~0.2 mg/kg (5~12mg),具有强烈的致惊厥作用,是拮抗γ－氨基丁酸(GABA)的结果。由于其剧烈的毒性及稳定性,易造成二次中毒,且无解毒药,国内外早已禁止使用。其次是有机氟类,如氟乙酰胺(fluoroacetamide、敌蚜胺、氟素儿、AFL-1081、FUSSL、Baran)和***(1080)。也是剧毒的急性杀鼠剂,从70年代起[根据相关法规进行屏蔽]就已明令禁止使用,是我国目前造成杀鼠剂中毒的第二位元凶。氟乙酰胺人口服致死量为0.1~0.5g,进入体内后脱胺形成氟乙酸,与辅酶A形成氟乙酰辅酶A,继而形成氟柠檬酸,使三羧酸循环中断,影响机体氧化磷酸化过程,造成神经系统和心肌损害。氟乙酰胺也易造成二次中毒。

其它还有:毒鼠碱(***、***、士的年、**)为高毒的生物碱。人口服致死量0.25~0.5g,能选择性兴奋脊髓,大剂量兴奋延脑中枢,引起强直性惊厥和延髓麻痹.鼠立死(杀鼠嘧啶、crimidine)为维生素B6的拮抗剂,干扰γ－氨基丁酸的氨基转移和脱羧反应,引起抽搐和惊厥,人口服最小致死量为5mg/kg。

1.2 抗凝血类杀鼠剂  是国家批准的慢性杀鼠剂,为合法鼠药。第一代抗凝血杀鼠剂有杀鼠灵(华法令,warfarin)，杀鼠迷(力命,comnatetraly)、敌鼠(野鼠净,diphacinone)与敌鼠钠、克灭鼠(呋杀鼠灵,coumafuryl)、氯敌鼠(氯鼠酮,chlorophacinone)。第二代抗凝血杀鼠剂有溴鼠隆(大隆,brodifacoumdalon

)、溴敌隆(乐万通,bromadiolone)，***(flocoumafen,storn)。中毒机制是干扰肝脏对维生素K的作用,抑制凝血因子影响凝血酶原合成,使凝血时间延长,代谢产物可破坏毛细血管壁。本类毒物作用缓慢,鼠中毒后3~4d才死亡,人口服后也要3~4d才出现症状,且有蓄积作用。

1.3 *** 化学名为二磷化二锌,为应用最早最广泛的杀鼠剂,目前农村市场上仍可见到。***对人的致死量估计为40mg/kg。口服后

与胃酸作用生成氯化锌和磷化氢,氯化锌腐蚀胃粘膜,引起溃疡和出血,磷化氢损害心、肝、肾、肺和神经系统。

1.4 有机磷酸酯类 如毒鼠磷(phosazetin,gophacile,DRC-714,Bayer3881)、溴代毒鼠磷(bromophosazetin)与有机磷杀虫剂为同一类化合物,目前很少作杀鼠剂使用。

1.5 安妥(Ａ－萘基硫脲,Anturat,Bantu,Rat-Tu等)　　 对人的毒性较大,中毒后使毛细血管渗透性增加,引起肺水肿、胸膜炎、胸腔积液,并引起肝、肾脂肪变性和坏死，我国已不正式生产,很少使用。

1.6 灭鼠优(抗鼠灵、扑鼠脲pyriminyl,Vacor,Pnu等)　 是取代脲类化合物,在体内抑制烟酰胺代谢,影响神经2肌肉接头传递,破坏胰岛B细胞,导致高血糖。此种杀鼠剂因无生产,国内很少使用。

2 杀鼠剂中毒的临床表现与诊断

2.1 中毒者除恶心、呕吐、腹痛外,如痉挛、惊厥的表现突出,以中枢神经**(即致惊厥的杀鼠剂)中毒可能性大。此类杀鼠剂有***、氟乙酰胺、***、毒鼠碱和鼠立死,前三种多见,后两种少见。

2.1.1 *** 潜伏期较短,多在中毒后1h内发病,最短为数分钟。中毒临床表现与接触毒物量及纯度密切相关。中毒症状主要为阵发性抽搐,轻者仅感头晕、头痛、恶心、呕吐及肢体乏力;重者则突然四肢抽搐,阵发性惊厥,甚至昏迷,呼吸衰竭死亡。

***中毒后可累及多个系统:①神经系统:阵发性强直性惊厥,每次持续约3~5mim,抽搐多自行停止,间隔数分钟后再次发作。②消化系统:恶心、呕吐、伴上腹部烧灼感和腹痛,严重者有呕血。③循环系统:较多病例出现心动过缓,少数呈窦性心动过速,部分心电图有心肌损伤或缺血表现。④泌尿系统:一般无泌尿系统症状,偶见发生急性肾衰。

毒物检测 呕吐物、内容物、血、尿、剩余食物中可检出***,其中以呕吐物和胃内容物最具代表性。目前常用检测方法包括气相色谱法或质谱法。一般情况下,急性***中毒患者血***浓度与临床症状密切相关,对于年龄以及体质基本相同的患者,血***浓度越高,抽搐的程度越重,昏迷以及呼吸衰竭的发生率也越高。曾有学者以血***浓度,抽搐类型及意识障碍程度将***中毒在临床上分为轻、重两级，但经临床观察发现,不同人群间中毒症状也存在差异血液浓度相同的情况下,儿童较成年人重;年老体弱者较年轻力壮者重。因此,应以临床表现作为***中毒分级诊断的主要依据,毒物鉴定结果则作为次要和参考依据。患者血、尿***含量与病情演变密切相关,多数患者尿中含量高于血液，尿中***消失较血液晚;仅尿中可测出时,患者脑电图常仍有异常,仍有再次症状发作的可能。因此,不能以中毒症状消失或缓解作为康复的标志,而应以症状缓解,脑电图恢复正常,晨尿***消失作为判断中毒治愈的依据。

脑电图 主要表现为广泛性慢波增多并阵发性活动,同时有癫痫样波。它能判断***中毒者脑功能损害状况。***中毒者脑电图异常程度与患者临床症状相平行,中毒越严重、临床症状越明显,脑电图异常程度就越高,恢复时间也越长。随着临床症状的好转,脑电图也逐渐好转。由此可见脑电图能反应***中毒的程度及预后。

2.1.2 氟乙酰胺和*** 临床上将中毒类型分为以神经系统损害为主的神经型及以心血管损害为主的心血管型,国内以前者更为多见。中毒后潜伏期为30min~6h。表现为恶心、呕吐、上腹不适、头痛、头晕、烦躁不安、神志恍惚、肌颤，严重病例出现全身阵发性抽搐,并可反复发作,进行性加重,终因呼衰而死亡。病程较长的患者多伴有心律失常、心肌损害。

氟乙酰胺(fluoroacetamide)易溶于水、甲醇、乙醇等,在二氯甲烷、***中的溶解度较小,难溶于石油醚,在自然放置过程中会向***转化。由于氟乙酰胺在体内易转化为氟乙酸,其中毒检材以呕吐物、胃内容物、剩余食物为最好,其次为血、肝、肾、尿。在死亡较快且检验及时的情况下,可从胃内容物、胃组织、血、肾组织检出氟乙酰胺,而其它检材如心、肠组织、尿则不易检出,但可检出其代谢产物氟乙酸。氟乙酰胺常采用水浸泡提取,或加有一定比例的强极性有机溶剂提取,如乙腈／水、丙酮／水、甲醇／水。也可用弱极性有机溶剂如乙酸乙酯提取,该法可以减少杂质干挠,加入食盐至饱和有利于提高萃取效率。

氟乙酰胺测定早期常采用纳氏试剂法、盐酸羟肟酸法、硫靛反应法等化学分析方法,另外还有将氟乙酰胺水解成氟乙酸后,再转化为氟离子,用锆试剂分光光度法或氟离子选择电法测定。但是,这些方法都不可避免地存在着灵敏度低、特异性差、无法测定氟乙酰胺原形的缺点。气相色谱(GC)特别是毛细管气相色谱法在很大程度上克服了上述的缺点。

氟乙酸的测定主要采用色谱分析方法,包括GC、GC／MS及高效液相色谱(HPLC)。

2.1.3 毒鼠碱 口服后症状出现快,开始是颈部肌肉僵硬感,反射亢进,自发性肌颤,吞咽困难,烦躁不安、继而发作性强直惊厥,角弓反张,牙关紧闭,颜面肌肉痉挛,呈苦“笑状”最后因呼吸衰竭而死亡。诊断根据服毒史和典型的临床表现。与***鉴别时有赖于毒物分析。

2.1.4 鼠立死 表现为先兴奋不安,继而反复发作强直性痉挛、阵发性抽搐,对VitB6反应良好,静注VitB61~2g可使痉挛缓解,可做治疗诊断。

2.2 恶心、呕吐、腹痛,继而发生出血倾向为抗凝血类杀鼠剂中毒的特征。误服后经3~4d潜伏期,出现恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、低热等，中毒量小者无出血倾向,不治自愈。达到一定剂量时,表现为广泛性出血,首先出现血尿、鼻出血、齿龈出血、皮下出血,重者咯血、呕血、便血以及其他重要脏器出血,可并发休克,常死于脑出血、心肌出血，对可疑中毒者检查凝血酶原时间、凝血酶原活动度有助于早期发现出血病人。

2.3
服毒后恶心、呕吐、腹痛,并发生多个脏器功能损伤的为***与安妥。

2.3.1***

***口服后潜伏期一般为24h。口服后出现恶心、呕吐(呕吐物有大蒜样臭味)、腹痛、上消化道出血、口渴、头痛、气短、四肢无力麻木,继而出现肝、心、肾、脑、肺损害,表现为黄疸、ALT升高、心肌损伤、蛋白尿、无尿、脑水肿、肺水肿等。呼气及呕吐物有特殊的大蒜样臭味(磷化氢的气味。多个脏器损害特别是肝、肾损害的表现,可作为诊断的依据。

2.3.2安妥

安妥的中毒症状有恶心、呕吐、上腹部烧灼感、口渴、吞咽困难、嗜睡,重者呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷,为胸膜炎、胸腔积液、肺水肿所致,并有肝肾功能损伤。根据呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等肺水肿的临床表现可作初步诊断。

2.4 有机磷类杀鼠剂 如毒鼠磷和除鼠磷中毒,根据多涎、多痰、多汗、瞳孔缩小、肌颤、痉挛、昏迷等主要症状即可诊断,查血液胆碱酯酶活性低于正常的70%~60%以下可确诊。

2.5 灭鼠优 中毒症状除恶心、呕吐、腹痛外,还有视物模糊、多尿、口渴、嗜睡、震颤、肌痉挛,检查可发现血糖升高,严重者出现酮症酸中毒,藉此可作鉴别诊断。

3.禁用剧毒急性杀鼠剂与多脏器功能障碍综合征(MODS)

3.1 脑功能障碍 ***进入人体后,患者表现为意识障碍,四肢抽搐,继而发生强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡,尸检可见明显的脑水肿。氟乙酰胺等有机氟中毒,患者表现为头晕、头痛、烦躁不安、肌颤,严重病例出现全身阵发性、强直性抽搐,终因呼吸衰竭而死亡,尸检均有脑水肿和散在脑组织死亡、溶解。

3.2 心脏损害 ***中毒或氟乙酰胺中毒,其毒物直接损害心肌细胞,造成心肌细胞损伤、坏死,心肌酶谱异常增高,其中以CK增高尤为明显,且持续时间较长。

3.3 肝功能障碍 ***中毒或氟乙酰胺中毒均可直接作用肝细胞,造成肝细胞损伤、坏死,引起肝脏转氨酶异常增高。有的可有黄疸,部分病例可触及肝肿大。

3.4 消化道功能障碍 ***中毒或氟乙酰胺中毒,均可引起患者恶心、呕吐、上腹部烧灼感和腹痛,严重者出现呕吐及黑便。

3.5 肾功能障碍 ***中毒者,少数病人仍有血尿、蛋白尿、肾功能损伤,甚至急性肾衰。

3.6 肺水肿或**S 禁用杀鼠剂引起的中枢神经系统损伤是十分突出的表现,CNS损伤可诱发肺水肿。此外,***和有机氟杀鼠剂中毒尚易导致**S的发生。

3.7 弥散性血管内凝血(DIC)

3.8 微循环衰竭

3.9 水、电解质与酸碱失衡

3.10 继发感染 可因抽搐时误吸或安置各种导管而发生,甚至诱发全身炎症反应综合征(SIRS)。体内组织器官在剧毒杀鼠剂的作用下,易出现MODS或因继发感染、免疫低下而引起SIRS,若诊治不及时,很快发展为多器官功能衰竭(MOF),而使中毒者死亡。

4.杀鼠剂中毒的应急救治的共同原则
常见杀鼠药急性中毒的应急救治分4个阶段。

4.1 现场急救和复苏稳定阶段 首先将中毒患者迅速脱离中毒环境,迅速消除威胁生命的中毒效应,维持循环和呼吸功能。包括保证呼吸道通畅和机体氧{MOD},必要时可用呼吸器及急救用吸痰器。纠正低血压和心律紊乱,使患者的生命指征趋于稳定状态。

4.2 消除毒物阶段

4.2.1迅速切断毒源,清除尚未吸收的毒物。包括脱离中毒环境,脱去染毒衣物,清洗皮肤、毛发、指甲、伤口和眼的污染毒物,毒物溅入眼睛者,须立即用清水、生理盐水或2%碳酸氢钠溶液反复冲洗,洗后滴入2%后马托品。口服摄入毒物者,应急时可先取牛奶或蛋清加水混合液200ml,并加以引吐。催吐、洗胃和导泻是常用的三条急救措施。可根据摄入毒物的数量和患者的精神状态选择:①催吐:在服毒后4小时内,催吐越快效果越好。如患者神志清醒,可用机械**咽部或舌根部促其自行引吐;或用较好的催吐药吐根糖浆,其用量是6个月至12岁以上服5~30ml;服前分别加水至50~300ml后口服;如仍不吐,还可用阿扑**5mg皮下注射,数分钟即可引发呕吐。②洗胃:常用2种方法,即电动抢救洗胃机和吊瓶加吸引器洗胃法。尽早洗胃是成功抢救急性中毒的关键,甚至超过特效药物治疗的作用。可用清水、生理盐水、1:5000高锰酸钾溶液、1%~5%碳酸氢钠溶液(后者用于有机磷杀鼠药中毒)直接洗胃;或用活性炭15~30克配500ml开水洗胃,是最彻底的洗除消化道毒物的办法,反复洗胃至洗胃液清彻、无味为止。洗胃后可再给活性炭,以及盐类泻药导泻;杀鼠药急性中毒往往是2种杀鼠药或其它化学物质的混合中毒,若为此种情况除了彻底洗胃外;还应该配合吸附、中和、沉淀、氧化、保护带制剂的使用。③导泻:可将毒物排出体外,阻止毒物自肠道吸收。常用的导泻药为硫酸钠15~

30g和硫酸镁25~30g两种渗透性泻剂,溶于湿开水200ml顿服或在洗胃后从胃管注入胃内。近年,出现新的肠道净化方法—全肠灌洗法,使用非吸收性化合物,如聚乙二醇,并可引起大量腹泻,快速和有效地清除全肠道毒物。在1~2h内需要40000~60000ml液体,这种方法适于大量摄入毒物而又不能用催吐或洗胃法者。

4.2.2促进已吸收进入血液内的毒物排出 此法对不明原因中毒的急救尤为重要,可减轻中毒症状,改变临床过程,减少病死率。排出血液内毒物的方法有利尿、血液透析、血液灌流、血浆置换、高压氧疗法等。

利尿 ①强力利尿:通常用**(速尿),有时也用甘露醇,静脉注射或滴入,保持每千克体重每小时尿量3~5ml。②酸化利尿:但在实际救治时很少使用,因为许多中毒患者已有代谢性酸中毒。③碱化利尿:尿液的碱化使弱酸毒物离子化,减少毒物在肾小管的重吸收,因而增加排出量;但碱化利尿可产生严重的低血钾,而且很难做到既大幅度提高尿的pH而不影响全身的pH,故应密切注意pH和电解质变化。

血液净化疗法 应用血液净化疗法来清除体内毒物是现代重要解毒、清毒的治疗手段之一,其可有效减低血液中毒物的血药浓度,挽救重度中毒者的生命。常用的血液净化疗法有:①血液透析:可以加速一些毒物的清除。血液透析的效果与毒物的分子量和脂溶性透过半透膜的情况有关(小分子和水溶性的毒物效果较好),同时还与毒物从组织到血液的转移时间有关。②血液灌流:可将溶解在血液中的毒物清除。被血液灌流清除的毒物必须是可吸附的、分子量为113~40000dal的脂溶性或水溶性物质。血液灌流能明显缩短抢救急性中毒的时间,提高抢救成功率,减少严重并发症。对有机磷杀鼠药或农药、阿托品等中毒使用血液灌流有良好疗效。③血浆置换及换血疗法:在严重中毒患者的抢救中有一定作用,但不可忽视常规救治工作。由于血浆置换法对有害物质的清除远比透析广,因此特别适用于与蛋白质紧密结合的、又不易被透析法清除的毒物。换血疗法可{MOD}携带氧气的正常血红蛋白和除去部分毒物。

4.3 及时、准确使用特效解毒药物阶段 包括用阿托品、解磷定或氯磷定等联合解救治疗可拮抗有机磷杀鼠药中毒,如毒鼠磷等杀鼠药中毒。反复使用乙酰胺(解氟灵)可以特效解毒治疗有机氟杀鼠药中毒,如氟乙酰胺、***、甘氟等杀鼠药中毒;用维生素K1可以治疗抗凝血杀鼠药中毒,如敌鼠钠盐(双苯杀鼠酮钠)、杀鼠灵、杀鼠酮、敌害鼠等杀鼠药中毒;如***中毒,虽然无特效解毒剂但可用苯**钠、安定、维生素B6、纳洛酮、二巯基丙磺酸钠等法联合解救治疗;如安妥、***等杀鼠药中毒,虽无特殊解毒剂,但可用硫代硫酸钠、皮质激素和利尿等法联合解救治疗。

4.4 对症治疗和支持疗法阶段　是急性中毒救治的重要手段。由于毒物的损害,往往造成机体各系统的障碍，应及时处理和防止可能发生的各种并发症和中毒迟发效应，消除或减轻各种症状,保护重要器官。　

早期并发症有休克、急性肺水肿呼吸衰竭、心跳骤停等;晚期并发症有脑水肿、感染、心力衰竭、急性肾功能衰竭、DIC、多器官功能失衡综合征等,这些并发症的防止应按内科常规办法进行处理。不管什么类型的毒物中毒,对病情危重者均应给予呼吸和循环系统支持。有条件的应在重症监护室(ICU)进行抢救,持续监测关键的生理、生化变化参数,判断治疗效果。对症治疗和支持疗法原则是维持水、电解质及酸碱平衡,纠正低血压,治疗休克；对烦躁不安或谵妄者给予安定或苯**;对惊厥者给予吸氧,并用**10~20mg或异**0.2~0.5g缓慢静注;对腹痛、腹泻严重且持久时给予阿托品等解痉药皮下注射;对呕吐剧烈且持续不止,酌情给予甲氧氯普胺10mg肌注,或阿托品0.5mg皮下注射;对神志有改变者的最初治疗应吸氧(2~3L／

min)、纠正低血糖及纳洛酮0.4~2mg作诊断治疗。常用的支持疗法,包括输血与输液、糖皮质激素、细胞活化药物(如ATP、辅酶A、肌苷、细胞色素C等)、维生素C、维生素B族等的应用;还可用高压氧改善微循环、特效纠正缺氧性疾病,对某些毒物(有机磷杀鼠药)还有氧化解毒作用。

5常见各种杀鼠剂中毒救治　

5.1 ***中毒 主要是给予镇静抗惊厥药控制惊厥，如静注**(安定)、咪达唑仓(速眠安),肌注**钠等，根据病情确定剂量,重复多次注射至惊厥控制为止(先用安定最多不超过160mg/24h)，应斌宇等报道用二巯基丙磺钠(Na-DMPS)对***中毒有特效解毒作用。初始多次静注较大剂量安定30~60mg/h(或)加用鲁米那钠0.2~0.4g肌注,仍不能缓解癫痫大发作,在入院对症治疗30min~1h后改用Na-DMPS,经首剂量肌注0.125~0.25g后,视抽搐发作情况再追加0.125~0.25g/次,直至惊厥抽搐完全控制,一般给药5~8支.周玉淑提出用丙戊酸钠,首剂0.6g静推,调整剂量,酌情重复,止抽后改为0.2~0.4g口服,每日3次。

最近刘仁树及邱泽武报道他们近年来进行了巯基化合物对***急性中毒小鼠的实验治疗,发现Na-DMPS和二巯基丁二酸钠(DMS)能不同程度地延长症状潜伏期和降低中毒小鼠的死亡率。另外发现单用VitB6也可不同程度地延长***中毒小鼠惊厥潜伏期及死亡时间,还可降低中毒小鼠的死亡率;而VitB6伍用Na-DMPS或DMS,可明显降低***中毒小鼠的死亡率。作者用VitB6(首剂1~2g+25%GS20mL静注,尔后1~2g+0.9%NS100mL静滴,2~4次/d)合用Na-DMPS(0.125~

0.25g/次,3~4次/d)治疗***病人,结果表明:两药联用能逐渐减轻并有效控制惊厥的发生,患者神志清醒早,恢复快,所有患者全部存活.但无论哪种治疗,都需要必要的支持治疗.

国家中毒控制中心对***中毒止痉药物的应用如下:①安定:成人10~20mg/次,儿童2~10mg/次(每次0.25~0.5mg/kg或1~2mg/岁),缓慢静注,注速成人不大于5mg/min,儿童注射速度酌减。若抽搐控制不满意,20~30min后可重复应用。成人或以2mg/min的速度持续滴注,直到抽搐控制。24h总量不得超过100mg。②氯硝安定:成人1~4mg/次缓慢静注,其速度为0.1mg/s,20min后可重复原剂量1~2次。儿童用量酌减。以上二者选一,可与苯**钠联合应用。③苯**钠:成人0.1~0.12g/次肌注,4~6h后重复1次.剂量:0.25g/次,0.5g/d.儿童用量酌减.如经上述处理抽搐仍难以控制,则应请麻醉科医师用硫贲妥钠等药物实行全身麻醉。止痉药物停药时间:抽搐停止发作后逐渐减量,维持3~5d后停药。

另国家中毒控制中心对***中毒治疗研究分为四组方案进行观察:(1)丙戊酸钠治疗组:成人:400mg/次,每日3次;儿童:20~30mg/(kg.d),分3次给.(2)二巯基丙磺酸钠治疗组:入院后即开始应用,成人:125mg/次肌注,q6h,连续2d,后改为250mg/次肌注,每日1次,总共持续1周后停药.儿童:每次2.5mg/kg肌注,q6h,持续2d,后改为5mg/(kg.d)肌注,每日1次,总共持续1周后停药。(3)血液净化组: ①血液透析，②血液灌流。入院后即开始,每日1次,连续2~3次，癫痫样发作控制后,即可持续血液净化治疗,每次治疗前均应采血检测血中***浓度,透析液标本及吸附罐保留待测。(4)基础治疗组:仅接受基础治疗。

5.2 氟乙酰胺中毒 主要是使用拮抗剂乙酰胺,乙酰胺用法:2.5~5g肌注,q6~8h,连用5~7d,首次给全日量一半效果更好,即重症者首剂给5~10g。

5.3 毒鼠碱中毒 主要是镇静抗惊厥,首选安定5~10mg静推,必要时可重复VitB6,也可以5~10mg/h的速度静滴。

5.4 鼠立死中毒 VitB61~2g静推,可使痉挛缓解,必要时重复或静滴维持,但1d总量勿超过10g。

5.5 抗凝血剂中毒 对患者吞服的鼠药不详,可口服VitK1,成人5~10mg/次,3次/d,儿童1~5mg/次,3次/d。亦可进行诊断性治疗试验,给患者肌注或静注VitK1,剂量5~10mg(有的剂型1支是8mg,可肌注8~16mg)。用药后24~48h检测凝血酶原时间可见有显著改善。重度中毒时可加大VitK1剂量,首日用量可达100mg。轻度血尿或凝血酶原时间及凝血酶原活动度不正常,VitK110~20mg肌注,每日3~4次。严重出血者,首剂10~20mg静推,继而60~80mg静滴,一日总量<120mg。出血症状好转后逐渐减量,一般连续用药10~14d,出血现象消失,凝血酶原时间及凝血酶原活动度正常后停药。

5.6 ***中毒 立即用1%硫酸铜溶液口服催吐,每5~15min服15mL,共3~5次。继而以0.05%高锰酸钾溶液洗胃,后灌入活性炭混悬液,以硫酸钠20~40g导泻,主要采用综合对症治疗,如治疗胃出血,防止肺水肿及脑水肿,保护心、肝、肾功能,特别注意保护肝脏。

5.7 有机磷类杀鼠剂 毒鼠磷和除鼠磷中毒与有机磷杀虫剂中毒的治疗相同,使用解磷注射液、阿托品、氯磷定或解磷定等。

5.8 安妥中毒 以综合对症治疗为主,可试用半胱氨酸100mg/kg肌注,或静推每日3~4次。10%硫代硫酸钠20~50mL静推可降低毒性。

5.9 灭鼠优中毒 解毒剂为烟酰胺,首次0.5g静推或肌注,以后0.25~0.15g肌注,q4h,连用2d。病情严重可每2h给药1次,但1d总量勿超过3g。

　

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