请讨论：全身炎症反应综合征

别**料

本贴收到1朵鲜花

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素**下产生的一种失控的全身炎症反应的统称。可发展成MODS或MSOF。多系统器官功能衰竭(MSOF)是在危重病的过程中，序贯性地发生两个或两个以上器官功能衰竭，常常发生在危重病的终末阶段，反应疾病的终结。

[诊断程序]

步骤一是不是全身炎症反应综合征?→重要的疑诊线

在原发病症状基础上，出现呼吸频率与心律加快，体温与外周血白细胞总数或分数异常；通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；高心输出量和低外周阻力；低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白明显高于正常。

步骤二能不能不是全身炎症反应综合征?→排除线索

本病中全身各系统、脏器均可出现病变，当早期以某1-2个脏器病变为主时，需与该脏器的常见疾病区别。但往往由该脏器的疾病严重化而发展为MODS，鉴别内容只是判断是否可发展为MODS。

步骤三确诊的重要依据

感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌注和再灌注损伤等原发病症状

↓

确诊的其它证据

①体温(T)38℃或36℃；②心律(P)大于各年龄组正常均值加2个标准差；

③呼吸(R)大于各年龄组正常均值加2个标准差或PaCO2 4.3kPa(32mmHg)；

④白细胞(WBC)总数12.0×109/L或4.0×109/L，或杆状核细胞0.10。

具备上述4项中之2项即可

↓

确诊全身炎症反应综合征

步骤四病因诊断

SIRS是ICU危重患儿中最常见的一组疾病，在其发生之前都有较重的原发病和诱因存在，如感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌注和再灌注损伤等。

步骤五临床评估

二个加快，二个异常，二高一低一过度。

二个加快和二个异常：即呼吸频率与心律加快，体温与外周血白细胞总数或分数异常

二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。

一低一过度：①一低：脏器低灌注-患儿出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；②一过度：即过度炎症反应使多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白明显高于正常。

步骤六病程分期

Ⅰ全身感染或脓毒症：为SIRS早期，T过高或过低；P增快，R加快；WBC增高或减少。

Ⅱ败血症综合征(sepsis syndrome)：全身感染或脓毒症加以下任意一项脏器低灌注表现：①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症；④少尿。

Ⅲ早期败血症休克(early septic shock)：败血症综合征+血压下降、微循环充盈差，对输液和(或)药物治疗反应良好。

Ⅳ难治性败血症休克(refractory septic shock)：败血症性休克+血压下降、微循环充盈差持续1h，需用正性血管活性药物。

ⅤMODS，发生DIC、**S、肝、肾及脑功能障碍及其中的任何组合。

Ⅵ死亡。

[治疗程序]

对SIRS的加强监护措施

(一)生命体征的监护

1、连续监测心律、心律、呼吸(节律、频率)。

2、监测BP、微循环充盈时间(甲床毛细血管充盈法)、体温、脉氧饱和度(SPO2)或血氧分压和血气分析。上述指标在正常范围时可每隔2-6小时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次，正常值以下不超过30分钟测定1次。有条件时监测中心静脉压(CVP)，尤其在BP出现下降且对扩容治疗反应不佳时。

(二)重要脏器功能的监测阶段性(数小时、每天)监测：监测凝血功能和DIC指标、血尿素氮和肌酐；记录每次尿量；必要时监测脑电图(床边)，每日检查眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/**S。

监测项目中以循环状态及尿量最重要；可反应是否到达重症SIRS即是否有休克及可能出现了MODS。

SIRS各期的临床处理

(一)Ⅰ期(败血症期)：

1、抗感染

(1)全身应用抗生素：根据不同病原可使用β-内酰胺类抗生素，如氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、一、二、三代头孢菌素等。严重者也可联合用药。若为非典型菌可应用大环内酯类抗生素，或选择强效广谱抗生素如泰能、美平等，若是耐药金葡菌可选用万古霉素。

(2)肠道局部灭菌：选择性清肠疗法可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合用甲硝唑7.5-15mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。

2、免疫保护治疗：大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IVIG，200-400mg/kg.d连用5天。

3、清除炎症介质和细胞因子

(1)连续肾替代疗法：可除去部分炎症介质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续静脉血过滤(CVVH)和持续静脉血透析(CVVHDF)。二者均要求运转24-48h以上。

(2)血浆置换：用新鲜血浆可补充凝血因子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用等量红细胞及其他成分血补充。

4、抑制炎性介质和细胞因子

(1)非甾体类药物：可降温，也能部分抑制炎性因子，常用布洛芬每次0.5ml/kg，每天4次，也可用阿司匹林。

(2)肾上腺皮质激素：选用小剂量**0.2-0.5mg/kg.d,分1-2次应用。

(3)炎性介质单克隆抗体：较成熟的是TNF-a抗体和抗内毒素脂多糖(LPS)抗体的应用，目前也有白细胞介素(IL)1、2、4、8以及血小板活化因子(PAF)等单抗可以应用。

(4)自由基清除剂的应用：维生素C2-5g静脉推注或静脉滴注每天2次；维生素E200-300mg每天1次口服或肌肉注射。也可应用SOD类制品。

(5)氧疗：鼻导管、面罩或头罩吸氧，从低流量开始。

(二)Ⅱ期(败血症综合征)和Ⅲ期(休克早期)

1、大剂量肾上腺皮质激素在血压不能维持正常或脉压差缩小50%，尿量明显减少(1ml/kg.h)持续2h后，应积极应用大剂量肾上腺皮质激素，首选**2-10mg/kg.d分2-4次应用。也可应用甲基**龙。

2、维持有效循环和灌注

(1)扩容：首选晶体溶液，用2/3张至等张液体10-20ml/kg在1-2h内输入。其次可用部分胶体溶液，如输血浆(10ml/kg)、白蛋白及低分子右旋糖苷。

(2)代谢与营养支持：给予11%--13%的葡萄糖，热量保持在14.3-19.1kJ/kg.d以上；补充ATP5mg/kg.d，由于炎症反应和细胞破坏，一般不需补充钾离子，其它微量元素酌情补给，包括钙离子。资料表明补充硒元素可阻止炎症进展和MODS的发生。除维生素C、E外应补充A和B。多种氨基酸(包括支链氨基酸)在肾功能正常的情况下应正常补充。可用20%小儿专用氨基酸(含18种氨基酸)0.5-2g/kg.d。最近有资料显示应用含ω-3和ω-6不饱和脂肪酸的脂肪乳剂有利于清除TNF-a和其它炎性介质，防止MODS，尤其是ω-3不饱和脂肪酸的作用较明显。出现肝损伤时应谨慎使用脂肪乳剂。

(三)Ⅳ期(难治性休克期)关键措施与目标是逆转休克，提升与保持血压，保持重要脏器灌注与组织氧供，防止出现DIC和MODS。

血管活性药物的应用

(1)多巴胺：在容量负荷充足即CVP正常，有一定尿量时可选用多巴胺5-10ug/kg.min持续滴注.

(2)多巴酚丁胺：在2.5-10ug/kg.min时主要增强心脏收缩力、增加心输出量，并可降低肺毛细血管楔压。

(3)其它血管活性药物：异丙肾上腺素可扩张动脉血管，但可造成心律和心肌氧耗增加，并可能诱发异位节律点兴奋性增高，一般不宜选用。

(4)东莨菪碱类与阿托品类药物：经验性应用为解除小血管痉挛，降低心脏后负荷和改善灌注。可与多巴胺交替使用。东莨菪碱每次0.5-2mg/kg，阿托品每次0.03-0.05mg/kg，均为每15-30分钟1次，可连续应用4-6次，如无效则不必重复。

(5)缩血管药物在SIRS的难治性休克期一般不主张应用，仅在上述措施无效，且容量充足(有CVP监测)，心排量接近正常、心收缩良好时可以一试，一般选用间羟胺(阿拉明)每次0.1-0.2mg/kg静脉推注，或2-5ug/kg.min，与多巴胺同用。

2、纠正酸中毒可根据血气分析BE值计算，用NaHCO3纠正。

3、肾上腺皮质激素可如前所述应用大剂量**或甲基**龙。

4、继续补充液体在Ⅱ、Ⅲ期补液的基础上，可按100-150ml/kg.d补给1/3-1/2张的含钠晶体溶液，同时继续补给血浆或低分子右旋糖苷。

5、防止与治疗DIC

低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用肝素目前几无争议，现多选用低分子肝素，首剂20U/kg静脉推注后，用10U/kg.min静脉滴注维持；保持凝血时间(试管法)位于正常值的2倍之内，或部分活化凝血酶原时间(APTT)至67-70s。也可用肝素每次50-100U/kg；现更主张在早期用超小剂量即每次3-5U/kg；4-6h1次。在进入消耗性低凝期、纤溶期时应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子，再试用上述低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格控制凝血时间。若有抗凝血酶Ⅲ与肝素合用效果更好。新近研制的重组蛋白-C临床验证可明显降低病死率。

三、Ⅳ期及重要脏器功能障碍的干预

SIRS病人中出现MODS的病例约占1/3-1/2。一般发生在休克期，但也有部分在早期即出现(原发性MODS)。

1、ALI/**S的处理

(1)正压通气明确发生了ALI/**S，最有效手段是正压通气。在吸入氧FiO2 0.5仍不能维持血氧分压7.8kPa以上或SpO20.90以上，PCO2 8kPa以上时应行机械通气治疗。通气模式以CPAP/PEEP为主，如通气量不足应辅以压力支持通气(PSV；6-10cmH2O)，出现呼吸困难应予以控制通气，以减轻病人氧耗与酸中毒。

(2)NO吸入及NO供体的应用ALI直接导致肺顺应性严重下降，引起肺血管阻力上升。NO吸入或应用NO供体可直接扩张血管、改善肺顺应性。NO吸入可从低浓度6×10-6-20×10-6(5-20ppm)至极低浓度100×10-9-2000×10-9(100-2000ppb)之间选用，主要治疗**S时后者的效果比较肯定，停用后反跳现象不明显，而前者对PPHN效果肯定。吸入疗法的持续时间依病情而定，一般为1-3周。

(3)肺表面活性物质(PS)的应用PS可直接降低肺表面张力，ALI/**S或预防**S均可应用。首选天然PS为主，每次100-200mg/kg，每8-12h 1次，气管内滴入。

2、心功能损害的治疗

(1)心肌营养主要是ATP和辅酶类药物；每日应用大剂量维生素C，谨慎给钾，目前临床常用的果糖及护心通(磷酸肌酸钠)。

(2)正性肌力药物的应用临床应用较多的是多巴酚丁胺，也可应用磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)对SIRS病人进行治疗，改善心功能效果较好。MODS合并心衰应用洋地黄类药物的报告较少，主要是心肌因毒素和缺氧受损时，洋地黄类药物的作用较差并易中毒，有作者认为如射血分数降低但无明显后负荷增高，保证组织氧供，可试用小剂量(有效负荷量或洋地黄化量的1/6-1/8)快速类洋地黄药(如西地兰)。

3、急性肾衰先保证容量负荷(CVP上限值)随后用速尿每次5-10mg/kg，每6-8小时1次。一般不应用高渗利尿剂，避免肾小管进一步缺血坏死。

如上述措施无效(12-24h无尿量增多)应考虑透析疗法或床边连续血液滤过，在SIRS合并MODS时不能单用血生化作为透析是否进行的指标，因为这些生化指标在无尿12h以后肯定明显上升。如无尿已达24h应立刻透析。

4、其它脏器损伤与处理严重病例可发生脑缺氧性损伤后的脑水肿以及再灌注损伤。处理一般以肾上腺皮质激素为主，肾功能基本正常时应用甘露醇。急性期后(72-96h)可应用支链氨基酸、脑活素等恢复脑细胞功能。

[临床经验和注意事项]

如能早期诊治SIRS，阻断SIRS的连续恶化，病情可好转，生命体征稳定，感染症状消失而痊愈，防止其发展成MODS。如在MODS阶段及时诊治，经积极抢救和治疗后生命体征稳定，仍可治愈。如发展成MSOF后，即使予以综合治疗，病死率仍很高，幸存者多有后遗症。

下见附表

年龄呼吸频率心律体温白细胞计数和分类

12~15岁25次/分100次/分38.5℃或36℃12×109/L,或4×109/L或杆状核10%

5~12岁30次/分120次/分38.7℃或36 12×109/L,或4×109/L或杆状核15%

2~5岁35次/分130次/分39℃或36℃15×109/L,或4×109/L或杆状核10%

1~2岁40次/分140次/分39℃或36℃15×109/L,或4×109/L或杆状核15%

1~12月45次/分160次/分38.5℃或36 15×109/L,或4×109/L或杆状核25%

1月60次/分190次/分38℃或35.5℃15×109/L,或4×109/L或杆状核25%

5天190次/分190次/分38℃或35.5℃35×109/L,或4×109/L或杆状核30%

本坛属非营利性公益***，仅供医学相关人士专业与情感交流。

本站始终坚持不涉及政治和宗教话题

网络媒体转载我站作品请注明我站名称和链接；其他类型媒体未经许可，请勿转载我站作品！

站内部分资源来自互联网，本站出于学习和科研目的进行讨论，如侵犯版权请联系我们，将在2日内处理。