【即时求助】请问中医怎样治疗早期药物性肾损害

l****n

请问治疗早期药物性肾损害怎样用药
   一患者42岁。一年以前因为使用频繁抗生素导致早期药物性肾损害，开始出现腰部酸胀辣痛，特别是每次用了抗生素以后更明显。请问各位行家治疗早期药物性肾损害怎样用药的步骤和方法。

j****r

肾损害是西医用词，中医对其治疗肯定有办法，但单从“肾损害”一词中难以适从，只要有症状、舌苔、脉象，我想治之不难。

l****n

西医角度供中医参考：药物性肾损害的临床类型
                1、 急性肾小管坏死或肾小管损伤：是药物性肾损害最常见的表现之一。急性肾小管损伤主要表现为肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、脱落和细胞凋亡。药物性肾损害程度较轻时，表现为急性肾小管损伤，损伤较重时表现为急性肾小管坏死。同一药物引起的肾损害可以急性肾小管损伤和急性肾小管坏东西同时并存，或在受损早期表现已急性肾小管损伤为主，受损晚期以肾小管坏死为主。引起急性肾小管坏死或急性肾小管损伤的药物中以氨基糖甙类引起者最为常见。其他如头孢菌素、二性霉素B、万古霉素、造影剂、重金属（汞、铅等）、顺铂等也可引起。急性肾小管损伤和急性肾小管坏死均表现为急性肾功能衰竭。
               2、 急性间质性肾炎：药物引起的急性间质肾炎常伴有皮疹、关节痛、发热等全身症状，但也可不伴上述症状。病人可有肾脏肿大，肾音质同广泛细胞浸润，个别情况下可伴有小管损伤。引起急性间质性肾炎的药物以青霉素较为常见，万以半合成青霉素引起者最为常见，多于用药手1-2周发病。其它如头孢菌素A、巯甲丙脯酸、青霉胺、利福平、甲氰咪胍、别嘌呤醇、喹诺酮类、尹米配能等也可引起急性间质性肾炎。任何其他可引起过敏的药物均有可能伴发急性间质性肾炎。
               3、 肾前性急性肾功能衰竭：引起肾前性急性肾功能衰竭的药物有非固醇类消炎药、血管紧张素转换酶抑制剂、环孢素A、造影剂等。非固醇类消炎药对已有肾损害者或老年人可引起肾小球滤过率下降。转换酶抑制剂可引起肾动脉狭窄（尤其双侧肾动脉狭窄或移植肾动脉狭窄）、严重肾动脉硬化者肾小球滤过率急剧下降。
               4、 梗阻性急性肾功能衰歇：引起的药物有：磺胺、甲氨喋呤、无环鸟苷、造影剂、二甲***新碱等。这些药物的结晶可阻塞肾小管或[根据相关法规进行屏蔽]管，造成“肾内阻塞性”急性肾功能衰竭。
               5、 慢性间质性肾炎：药物引起的慢性间质性肾炎其肾脏病理主要表现为间质纤维化，肾小管萎缩和局灶性啉巴单核细胞浸润。严重者可伴有局灶或完全性肾小球硬化。慢性间质性肾炎临床症状常不典型，往往通过实验检查发现慢性肾功能衰竭。引起慢性间质性肾炎的药物以止痛剂较为常见，其他如某些非固醇类抗炎药。某些金属制剂（顺铂、锂、铅、汞、镉等）、环怨素A、硝基化全物、甲氨喋呤等也可引起。
               6、 肾小球疾病：药物引起的慢性或急进性肾小球疾病有以下几种：①微小病变型肾病：引起的药物有转换酶抑制剂、非固醇类抗炎药。②局灶—阶段性肾小球硬化：如**等引起。③膜性肾病：如青霉胺、转换酶抑制剂、金制剂、汞制剂等引起。④急进性肾小球肾炎：如青霉胺、碳氢化合物等引起。
               7、 肾小管功能损害：包括肾小管转输障碍所引起之电解质紊乱（低钾血症、高钾血症、低钠血症等）肾小管酸中毒等。这类药物主要有：四环素、二性霉素、环孢霉素A、转换酶抑制剂、利尿剂（氨苯喋啶、速尿等）、链脲霉素、重金属，以及其他引起急、慢性间质性肾炎的药物，均可导致肾小动脉和毛细血管损害。
                8、 肾血管损害：如环孢素A等，可引起肾小动脉和毛细血管损害，致血压升高和肾功能损伤。如氟脲嘧啶、丝裂霉素、环孢素A等药引起的微血管病变和溶血性贫血，酷似溶血—尿毒综合征，不有的药物可引起系统性血管炎，致死性肾小球肾炎和急性肾功能衰竭。
                9、 其他：某些药物（如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥因钠、他巴唑等）可致狼疮样综合征，其表现与系统性红斑狼疮相似，但累及肾脏者较少。有的药物可引起抗利尿激素增多，致抗利尿激素过多综合征，无端小管水重吸收过多引起水肿、低钠血症等（如**、苯妥基钠、长春新碱、环磷酰胺、氯磺丙脲、噻嗪类利尿剂、安妥明、甲氨酰杂氮蕈、某些**等）。
                        
                                药物性损害的机制如下：
               1、肾血管收缩和肾血流量减少：非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成，PGE2 等生成减少，因而肾血管扩张作用减弱，使肾血流量和肾小球滤过率下降。在肾功能轻度损伤、脱水、肝功能不完全等情况下，易发生急性肾功能不全，但一般多为可逆性。卡托普利等转换酶抑制剂对出球小动脉有较强的扩张作用，可使肾小球滤过率下降。当双侧肾动脉狭窄时，增高的血管紧张素Ⅱ对出球小动脉收缩作用增强是维持肾小球滤过率的重要条件，而转换酶抑制剂则解除血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用，故可致肾小球滤过率急剧下降，通过这一机制可引起急性肾衰。
                2、肾小管上皮直接受损：①肾小管上皮细胞内磷脂酶抑制，引起溶酶体髓样变，致细胞损伤及坏死（氨基糖甙类可引起）。②肾小管上皮细胞内溶酶体酶及溶酶体内药物分类释放，致其他细胞器受损及细胞坏死；③肾小管上皮细胞内线粒体功能受抑制，造成细胞“呼吸窘迫”和损伤（某些头孢菌素可引起）；④肾小管上皮细胞钙蓄积（如氨基糖甙类）；⑤自由基引起的损害；⑥Na+—K+—ATP酶受损。
                3、免疫机制的激活：药物分子引起Ⅳ型变态的应，或IgE介导的变态反应，可引起急性间质性肾炎。药物分子引起的Ⅱ型变态反应可引起免疫复合物性肾小球肾炎。免疫复合物性损害也可致慢性间质性肾炎。
                4、代谢障碍或毒性代谢产物致肾损害：某些慢性间质性肾炎的发病与此关。
               5、药物沉积致肾小管梗阻：如磺胺、MTX等所引起的急性肾衰。

       慢性间质性肾炎（CIN）又称慢性肾小管间质性肾炎是一组以肾小管萎缩和肾间质纤维化慢性病变为主要表现的疾病。早期以肾小管功能损害为主。后期表现为慢性进展性肾功能衰竭。引起本病的病因很多，我国常见者是伴尿路梗阻的复杂性慢性肾盂肾炎，而药物、代谢性或免疫性疾病引起本病综合征的发病特点与病因关系密切。若为感染所致，多好发于中青年女性，药物性发病者与服药（尤其镇痛药）史有关，地区差异可能与种族、气候、饮食习惯等有关。预后与肾功能受损程度及高血压程度有关。预后不良的威胁主要来自尿毒症及高血压。
      临床表现
      本病多缓慢隐袭进展。患者常首先呈现肾小管功能障碍。近端肾小管重吸收功能障碍导致肾性糖尿。远端肾小管浓缩功能障碍导致夜尿多，尿比重及渗透压减低，肾小管性蛋白尿（低分子蛋白尿，其量〈0.5-1.5g/24h）；肾小管酸化功能障碍导致肾小管性酸中毒。随后也将出现肾小球功能损害，血肌酐逐渐增高及患者尿常规异常，一般仅有轻度异常，常为轻度蛋白尿，少量红、白细胞及管型。直到进入尿毒症。与肾损害同时常伴随出现高血压及贫血。  
      诊断要点
     1.慢性肾盂肾炎史或滥用镇痛药史；
     2.起病隐袭，多尿，夜尿，轻度蛋白尿；
     3.尿常规检查，尿蛋白±-＋，比重１．０１５以下，ｐＨ＞６．５；
     4.尿蛋白定量≤１．５克／２４小时，低分子蛋白尿；
     5.酚红排泄试验及浓缩稀释试验提示肾小管功能损害；
     6.尿溶菌酶及尿β2－微球蛋白增多。
     本病确诊主要靠病理检查，临床疑诊时应尽早进行肾穿刺。   
      治  疗   
    原则应积极去除致病病因，根据病因用药，以延缓肾功能损害进展。
     1、病因治疗 ，如停用过敏药物，清除感染因素；
     2、对症支持疗法：肾性贫血、高血压给予相应处理；
     3、抗菌素治疗；
     4、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调；
     5、发生终末期肾衰者，进行透析治疗：血液透析或腹膜透析，或行肾移植；
     6、中药：冬虫夏草有促进原代肾小管上皮细胞的生长，促进受损的细胞恢复，提高细胞膜的稳定性，增强肾小管上皮细胞耐受缺氧的能力，对间质性肾炎有一定治疗。

w****3

固护肾脏阳气