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室上性心动过速与房颤
房颤（AF）是阵发性室上性心动过速（PSVT）常见的合并症，与普通人群相比，PSVT患者AF发生率显著升高，且一般表现为阵发性房颤（PAF）。当这些AF患者并发血栓栓塞或室颤时则会导致危及生命的后果，因此及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。以下主要分别阐述房室折返性心动过速与房颤、房室结折返性心动过速与房颤和局灶性房性心动过速与房颤。一、房室折返性心动过速与房颤（一）发生机制经房室旁路（AP）的房室折返性心动过速（AVRT）合并AF的发生率多家报道不一，多数在30%左右。目前关于AP合并AF的准确机制尚有争论，推测AF的发生包括两种机制：AP依赖性心房易损性和固有的非AP依赖性心房易损性。目前有许多依据提示AP直接参与AF的发生：（1）多数文献报道在外科手术或导管射频消融（RFCA）消除AP后AF发生减少或消失；（2）并发AF的AVRT患者常常没有房颤的其他病理基础，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病等。（3）显性房室旁路并发AF的发生率远远高于隐匿性房室旁路。AP参与AF的发生可能与下列因素有关：（1）由AVRT蜕变为AF是最常见的表现。临床上心电监护或动态心电图记录AF的发生多与AVRT有关，许多预激综合征患者如果不能诱发AVRT，其室颤并发症并不常见，这提示AVRT可能是AF的先兆，AF继而导致室颤；AVRT时心律过快引起的血液动力学因素和心房扩张是AF常见的触发因素；反复发生的心房快速搏动引起心房肌电生理重构并形成AF易于发生和维持的基质，增加AF的发生；AVRT时心房激动顺序异常使心房易损性增加。（2）室性早搏（VE）经过AP逆向激动心房，恰好落入心房易损期，诱发AF。没有AP时，VE经房室结-希浦系（AVN-HPS）逆向传导，因房室结的生理性传导延迟而避免激动过早传入心房，故不能或很难诱发房颤。这一机制早在60年代末就得到了证实，但黄从新等曾对1000多例预激综合征患者进行心内电生理检查（EPS）并未观察到这一现象，提示VE诱发AF并非主要机制。（3）部分患者存在多条房室旁路，VE可能通过多条房室旁路逆向激动心房，使心房多部位同时非均一性除极而诱发房颤。但临床上多房室旁路患者AF的发生率远不如单房室旁路者高，而且绝大多数并发房颤的患者经电生理检查证实为单房室旁路。(4)Jackman等记录到标志旁路束支分布的旁路电位，观察到部分患者的AF起源于这些部位，以往一些小规模的研究也证实了这一现象。他们推测这种旁路束支构架组织内的微折返促进AF发生，另外可能在AVRT时旁路附近的心房组织易损性增加。Hamada等报道，部分预激综合征患者在行RFCA术前EPS证实其心房易损性增加，而术后相关参数恢复正常，不能再诱发房颤，并在长期随访中无AF复发，证实可逆性旁路依赖性心房易损性是部分AVRT患者的AF发生机制。固有的非AP依赖性心房易损性是AVRT并发AF的另一个重要机制：（1）少部分预激综合征并发AF的患者并无AVRT发生；（2）大约6%~24%的预激综合征患者在RFCA消除AP后仍有AF发生。上述Hamada等的研究中证实部分AVRT并发AF者在RFCA术后相关的心房易损性参数不变，仍可诱发AF，并在随访中发生有症状的AF。他们还证实在可诱发AF的预激综合征患者其最大心房传导延迟时限和传导延迟区间都长于不能诱发AF者。（二）电生理特点心电图表现房室旁路合并AF的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。（1）房室旁路前传优势型：主要见于显性预激综合征患者或不适当应用AVN抑制剂的AVRT患者。心室率快而不规则，频率200bpm以上，QRS波呈完全预激形。该型房颤具有恶化为室颤的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室率不规则造成心室肌不应期和传导速度离散度增加是其蜕变为室颤的主要原因。平均预激性RR间期≤250ms或最短预激性RR间期≤180ms者易于恶化为室颤，是预测高危病人的重要指标。（2）AVN-HPS前传优势型：常见隐性、隐匿性或间歇性显性房室旁路患者。心室率多在100次以上，QRS以正常形态为主，偶有经旁路前传的部分性或完全性预激QRS波群。心动过速引起的神经-体液改变使儿茶酚胺增加可强化旁路的传导能力，部分患者可能恶化为非AVN-HPS前传优势型。（3）中间型：连续记录心电图可见一阵连续房室旁路前传引起的预激性QRS波群之后出现经AVN-HPS前传的正常QRS波群。该型AF患者在紧张、焦虑或心衰等因素导致儿茶酚胺增加、或不适当应用AVN抑制剂后，可恶化为房室旁路前传优势型。心内电生理特点Fujimura等进行心内电生理研究观察到，预激综合征并发AF者，其最大心房传导延迟时限（以右心房程序**时S2A2-S1A1表示）和传导延迟区间（以出现最大心房传导延迟时限的S2与出现右心房不应期的S2的间期表示）延长，心房内传导时间、右心房功能不应期延长，房室旁路前传不应期缩短而逆传不应期无显著改变。这些结果表明，AVRT患者并发AF与旁道前传特性及心房内在因素有关。部分患者房室旁路前传有效不应期≤270ms，易于发生严重的血液动力学改变或蜕变为室颤，是高危预激综合征患者的预测指标之一。（三）治疗1、控制心室率或/和恢复窦性心律药物治疗：能有效控制预激房颤的药物主要有Ⅰa、Ⅰc类和Ⅲ类抗心律失常药。常选用的药物主要有普罗帕酮和胺碘酮，通过同时抑制房室旁路和AVN- HPS前传，使心室激动顺序恢复正常化并有效控制心室率，通过对心房肌的直接作用而使AF转复为窦性心律。普卡胺在国内较少应用，对房室旁路有肯定的抑制作用，使最短预激性RR间期延长，部分患者随着心室率的控制可转复为窦性心律，但有学者认为部分患者用药后心室率减慢不明显且出现血液动力学进一步恶化，因而强调用药时备好除颤器和心电监护。体表同步直流电复律：大多数药物对前传功能强的房室旁路抑制作用较差，且不能对抗儿茶酚胺对房室旁路前传功能的促进作用。因此，高危预激综合征患者当药物治疗不能有效控制心室率时应及时采用体表同步直流电复律，以防病情恶化。2、预防AF复发：以往主要采用口服抗心律失常药物如Ⅰa、Ⅰc类和Ⅲ类，这些药物通过对心房肌的直接作用预防房颤复发，并能抑制或消除房早、室早和AVRT等房颤的诱发因素。现在RFCA技术已经十分成熟，长期口服抗心律失常药物已不是重要的治疗方法。3、根治AF：RFCA消除房室旁路是根治AVRT并发AF最有效的方法，有效率95%以上，术后大多数患者不再复发。二、房室结折返性心动过速与房颤（一）发生机制关于房室结折返性心动过速（AVNRT）与房颤的研究较少，有限的资料报道AVNRT患者AF的发生率约为18%。有一些研究支持AVNRT与AF的发生相关联。Brugada等对几例特别年轻（10~15岁）而无相关诱因的仅记录到PAF的患者或自诉短暂规则心动过速之后转为不规则心跳的患者进行EPS，排除了房室旁路，证实有AVNRT并在AVNRT诱发之后不久诱发AF，通过RFCA改良房室结慢径术后房室结双径路现象消失，未再诱发心动过速和AF，长期随访亦无AF复发。由于从“规则”转化为“不规则”心律的时间很短，很难或几乎不可能扑捉到这一过程，因此部分AVNRT合并的AF可能误诊为“孤立性房颤”，在孤立性房颤患者中这种AVNRT触发的AF发生率也无从知晓。AVNRT并发AF可能与下列因素有关：（1）折返性心动过速（RT）引起的血液动力学因素、心房扩张和/或心房电重构；（2）在RT或窦性心律时经过房室结快径路的逆向心房期前激动；（3）心房内在因素，如心房传导时间延长、心房有效不应期缩短，导致心房易损性增加。（二）电生理特点AVNRT并发AF患者体表心电图几乎不可能记录到由RT过渡到AF的序列改变，多只能记录到阵发性AF的一般表现。AVNRT患者发生AF时蜕变为室颤的几率远远低于预激房颤。对PSVT患者进行电生理检查发现，在AVNRT患者中能诱发AF组和不能诱发AF组相比较，其快、慢径的前传和逆传有效不应期无显著差异。和AVRT并发AF者一样，这些患者心房易损性增加，甚至比孤立性AF患者对房性期前**更敏感，其确切机制不明确。（三）治疗临床往往只记录到孤立的AF，其治疗原则和普通的阵发性房颤处理相似。AVNRT可能是PAF的触发因素，RFCA消融慢径后AF发生显著减少。对这一点的认识可为某些阵发性房颤患者提供治愈的可能性。三、局灶性房性心动过速与房颤 （一）发生机制2001年 ESC/NASPE在对房性心动过速的分类中定义，房速是规则的心房节律，有恒定的≥100bpm的频率，起源于窦房结区域之外，其发生机制是局灶性或大折返性。局灶性房性心动过速的冲动起源于心房很小的区域（focus），然后冲动离心性扩布，最常发生的部位是界嵴和肺静脉，也可发生于冠状窦口、上下腔静脉口、三尖瓣环、心房游离壁、间隔等部位，其发生机制复杂，包括折返机制、触发活动和自律性增高。阵发性持续发作是重要的临床类型，约占阵发性室上性心动过速的5%~10%。局灶性房速，尤其是肺静脉起源的房速，并发阵发性房颤者十分常见。近年来越来越多的资料显示起源于肺静脉口部及近段肌袖的异常电活动是房性心律失常，尤其是阵发性房颤的重要发生机制。（二）电生理特点有关起源于肺静脉的阵发性房颤的研究中绝大多数患者心电图表现为房早、短阵房速之后发生的阵发性房颤，或者几种房性心律失常交替出现。其他部位起源的局灶性房速并发的房颤也可表现房速和房颤心律交替出现。根据房速发生时体表心电图P波形态可大致定位房速、房颤的发生部位，如aVL和V1导联P波形态有助于鉴别起源于左、右房的房速，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波形态有助于识别心房上、下部的房速，等等。起源于肺静脉的房速、阵发性房颤，心内电生理检查时以环状电极在肺静脉口可标测到尖峰电位，较体表P’波提前。（三）治疗1、药物治疗：房速合并房颤的有效治疗措施是积极控制房速。短暂房速发作频繁者可选择β受体阻断剂或钙通道阻滞剂，若临床症状重且上述药物疗效欠佳，可酌情选用Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物。阵发性持续性房速宜选用静脉制剂有效控制心律和转复为窦性心律，常用维拉帕米、普罗帕酮、腺苷或ATP、胺碘酮等。无休止性房速常难通过药物转复为窦性心律，多数需选用房室阻滞剂以控制心室率，主张积极采用非药物手段治疗。2、射频消融术：是房速非药物治疗的主要方式，局灶性房速消融的成功率在60%~100%，成功与否与房速起源部位有关。部分起源于肺静脉或其他大静脉口的房早、房速诱发的房颤，在环状电极标测指导下行靶静脉电隔离，能有效消除房速、房颤和临床症状，是目前房颤非药物治疗的研究热点之一。