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心脏骤停 心脏骤停:指心脏泵血的突然停止。 【始动机制】:绝大多数的心脏骤停为 心律失常,其中室速( VT)和室颤(VF)。是最常见的心律失常,约占83%,而缓慢的心律失常约为17%。初始心律时决定存活率的主要变量之一,“初始”是指从心脏骤停发生到首次记录到心电图的时间,若耗时短于4分钟,95%为室颤,5%为心脏骤停,耗时12-15分钟,则71%为室颤,21%为心脏停搏。提示心脏停搏通常继发于持续时间较长的室颤。心脏骤停亦可以从室速开始,随即迅速转变为室颤。 【出发因素】: [size=10.5000pt]1、心脏一过性缺血与再灌注: 缺血可对局部传导速度,传导方式和不应期产生影响,由此造成电生理改变的不均衡性,为折返形成提供了条件,再灌注主要引起心肌细胞钙超载并能触发迟后除极,再灌注恢复血流后,原缺血区的应激性的恢复极不相同,易引起折返性心律失常。 [size=10.5000pt]2、自主神经功能紊乱: 在 心肌缺血的基础在,交感神经活性过度增高可促发恶性心律失常,此外某些生理性因素的改变,(如突然性过量运动,精神紧张等,亦可导致交感活性增强,进而诱发冠脉痉挛,心律失常,甚至心脏骤停)。 [size=10.5000pt]3、代谢和药物因素: 低氯血症和电解质平衡失调可诱发心律失常,利尿剂导致低钾血症可延长复极,与尖端扭转型室速相关。某些抗心律失常药物,(如I、III类)可产生阻滞区造成折返环。 [size=10.5000pt]4、血液动力学改变 血液动力学失代偿与心律失常恶化相关联。心肌不应期可随心室容积增大而改变,故心功能进行性恶化时,心脏骤停的危险增加。 [size=10.5000pt]5、电触发作用: 如室早可能触发单型性室速或获得性尖端扭转型室速。 【心脏骤停后的病理生理】: 心脏骤停后,体内各器官对缺血的耐受能力不一,脑的耐受能力最差,尤其以海马、丘脑、皮质为全脑缺血时易损区,其中神经元对缺血的敏感性最高,一般认为在正常体温时脑循环中断 4-6分钟,脑组织储备的糖原和ATP就将耗尽,能量代谢完全停止,此时脑细胞膜离子通道失活,细胞内外离子浓度失常,导致细胞内水肿及酸中毒,脑血管内皮受损,毛细血管通透性增加,血浆蛋白与水外渗,脑细胞外液增加,出现混合性脑水肿,甚至形成脑疝而压迫生命中枢。心脏骤停后约30分钟,心肌、肾小管细胞亦可产生无法逆转的病理学改变。 肺组织对缺氧能力相对较高。 心脏骤停后,随组织器官内氧及ATP耗竭,细胞内环境稳定性破坏,蛋白质和细胞膜变性,线粒体和细胞核破裂,溶酶体酶大量释放,终至细胞死亡。 【心脏骤停的临床表现】: [size=10.5000pt]1、意识丧失或伴短阵抽搐。 [size=10.5000pt]2、心音、大动脉搏动消失,血压测不出。(此为早而可靠的表现) [size=10.5000pt]3、呼吸断续或停止。 [size=10.5000pt]4、瞳孔散大。 5、皮肤苍白或紫绀。
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