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[其他] 心脏骤停

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1# 楼主
发表于 2015-6-6 15:35 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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心脏骤停
心脏骤停:指心脏泵血的突然停止。
【始动机制】:绝大多数的心脏骤停为心律失常,其中室速(VT)和室颤(VF)。是最常见的心律失常,约占83%,而缓慢的心律失常约为17%
初始心律时决定存活率的主要变量之一,“初始”是指从心脏骤停发生到首次记录到心电图的时间,若耗时短于4分钟,95%为室颤,5%为心脏骤停,耗时12-15分钟,则71%为室颤,21%为心脏停搏。提示心脏停搏通常继发于持续时间较长的室颤。心脏骤停亦可以从室速开始,随即迅速转变为室颤。
【出发因素】:
[size=10.5000pt]1、心脏一过性缺血与再灌注:
缺血可对局部传导速度,传导方式和不应期产生影响,由此造成电生理改变的不均衡性,为折返形成提供了条件,再灌注主要引起心肌细胞钙超载并能触发迟后除极,再灌注恢复血流后,原缺血区的应激性的恢复极不相同,易引起折返性心律失常。
[size=10.5000pt]2、自主神经功能紊乱:
心肌缺血的基础在,交感神经活性过度增高可促发恶性心律失常,此外某些生理性因素的改变,(如突然性过量运动,精神紧张等,亦可导致交感活性增强,进而诱发冠脉痉挛,心律失常,甚至心脏骤停)。
[size=10.5000pt]3、代谢和药物因素:
低氯血症和电解质平衡失调可诱发心律失常,利尿剂导致低钾血症可延长复极,与尖端扭转型室速相关。某些抗心律失常药物,(如IIII类)可产生阻滞区造成折返环。
[size=10.5000pt]4、血液动力学改变
血液动力学失代偿与心律失常恶化相关联。心肌不应期可随心室容积增大而改变,故心功能进行性恶化时,心脏骤停的危险增加。
[size=10.5000pt]5、电触发作用:
如室早可能触发单型性室速或获得性尖端扭转型室速。
【心脏骤停后的病理生理】:
心脏骤停后,体内各器官对缺血的耐受能力不一,脑的耐受能力最差,尤其以海马、丘脑、皮质为全脑缺血时易损区,其中神经元对缺血的敏感性最高,一般认为在正常体温时脑循环中断4-6分钟,脑组织储备的糖原和ATP就将耗尽,能量代谢完全停止,此时脑细胞膜离子通道失活,细胞内外离子浓度失常,导致细胞内水肿及酸中毒,脑血管内皮受损,毛细血管通透性增加,血浆蛋白与水外渗,脑细胞外液增加,出现混合性脑水肿,甚至形成脑疝而压迫生命中枢。
心脏骤停后约30分钟,心肌、肾小管细胞亦可产生无法逆转的病理学改变。
肺组织对缺氧能力相对较高。
心脏骤停后,随组织器官内氧及ATP耗竭,细胞内环境稳定性破坏,蛋白质和细胞膜变性,线粒体和细胞核破裂,溶酶体酶大量释放,终至细胞死亡。
【心脏骤停的临床表现】:
[size=10.5000pt]1、意识丧失或伴短阵抽搐。
[size=10.5000pt]2、心音、大动脉搏动消失,血压测不出。(此为早而可靠的表现)
[size=10.5000pt]3、呼吸断续或停止。
[size=10.5000pt]4、瞳孔散大。
5、皮肤苍白或紫绀。

2# 沙发
发表于 2015-6-6 17:10 | 只看该作者
{MOD},学习了。
3# 板凳
发表于 2015-6-6 18:28 | 只看该作者
学习了,感谢小笨斑竹分享。
4
发表于 2015-6-7 16:56 | 只看该作者
{MOD}.111
5
发表于 2015-6-7 21:09 | 只看该作者
这就是为什么抢救30分钟 自主心跳不恢复就可以停止抢救的原因吗
6
发表于 2015-6-8 14:10 | 只看该作者
{MOD}!谢谢~!
7
发表于 2015-6-10 18:01 | 只看该作者
王草药 发表于 2015-6-7 21:09
这就是为什么抢救30分钟 自主心跳不恢复就可以停止抢救的原因吗

我每次抢救,只要家属不放弃,我都是要抢救够30分钟再向患者家属询问是否放弃的。避免**吧。
头像被屏蔽
8
发表于 2015-6-10 18:25 | 只看该作者
提示: 作者被禁止或删除 内容自动屏蔽
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