2009执业医师考试最后冲刺复习资料--绝对有用！！！！

玲****4

1、氨基酸的分类
分    类        氨基酸名称
非极性、疏水性氨基酸        甘氨酸、丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苯内氨酸、脯氨酸
极性、中性氨基酸        色氨酸、丝氨酸、酪氨酸，半胱氨酸、蛋氨酸、天冬酰胺、谷氨酰胺、苏氨酸
酸性氨基酸        天冬氨酸、谷氨酸
碱性氨基酸        赖氨酸、精氨酸、组氨酸
2、多肽链中氨基酸的排列顺序称为蛋白质的一级结构，肽键是维系一级结构的化学键
3、蛋白质的二级结构是指局部或某一段肽链主链的空间结构，即肽链某一区段中氨基酸残基相对空间位置，它不涉及侧链的构象及与其它肽段的关系。α-螺旋是二级结构的主要形式之一，其结构特征如下：①多肽链主链围绕中心轴旋转，每隔3．6个氨基酸残基上升一个螺距；②每个氨基酸残基与第四个氨基酸残基形成氢键。氢键维持了α-螺旋结构的稳定；③α-螺旋为右手螺旋，氨基酸侧链基团伸向螺旋外侧。
4、许多（并非所有）有生物活性的蛋白质由两条或多条具有三级结构的肽链构成，每条肽链被称为一个亚基，通过非共价键维系亚基与亚基之间的空间位置关系，这就是蛋白质的四级结构。各亚基之间的结合力主要是疏水键，氢键和离子键也参与维持四级结构。
5、DNA分子中出现的碱基有A、T、C和G，糖为脱氧核糖。RNA分子中所含的碱基是A、U、C和G，糖为核糖。
6、核苷酸在核酸长链上的排列顺序，就是核酸的一级结构。在任何DNA分子中的脱氧核糖-磷酸，或在任何RNA分子中的核糖-磷酸连成的长链是相同的，而不同的是连在糖环C—1′位上的碱基排列顺序。所以核酸的一级结构也称为碱基序列。
7、蛋白质中含量稳定的元素是：氮。核酸中含量相对恒定的元素是：磷。
8、双螺旋是DNA二级结构形式，它的结构要点如下：（一）DNA分子由两条以脱氧核糖-磷酸作骨架的双链组成，以右手螺旋的方式围绕同一公共轴有规律地盘旋。螺旋直径2nm，并形成交替出现的大沟和小沟。（二）两股单链的戊糖-磷酸骨架位于螺旋外侧，戊糖相连的碱基平面垂直于螺旋轴而伸入螺旋之内。每个碱基与对应链上的碱基共处同一平面，并以氢键维持配对关系，A与T配对，C与G配对。螺旋旋转一周为10对碱基。（三）两碱基之间的氢键是维持双螺旋横向稳定的主要化学键。纵向则以碱基平面之间的碱基堆积力维持稳定。（四）双螺旋两股单链走向相反，从5′向3′端追踪两, 链，一链自下而上，另—链自上而下。
9、电子传递链的组成成分  递氢体或电子传递体主要有以下五类：①尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）或称辅酶I；②黄素蛋白：黄素蛋白种类很多，其辅基有黄素单核苷酸（PMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）二种；③铁硫蛋白：铁硫蛋白的辅基是铁硫簇，它含有等量的铁原子和硫原子；④泛醌：泛醌是广泛存在于生物界并有醌结构的化合物，可有半醌型和醌型两种状态；⑤细胞色素（Cyt）：细胞色素是一类含铁卟啉辅基的色蛋白，广泛出现于细胞内。细胞色素可分为a、b和c三类，每一类中又因其最大吸收峰各有差异而又可分成几个亚类。
10、电子传递链中递氢体的顺序  体内有两条电子传递链，一条是以NADH为起始的，另—条以FAD为起始的电子传递链。两条电子传递链的顺序分别为NADH→FMN→辅酶Q→Cytb→Cytc→Cytaa3→O2和FADH2→辅酶Q→Cytb→Cytc→Cytaa3→O2。
11、电子传递链中生成ATP的部位  在电子传递反应中伴有电位降。在电子传递链的FMN→酶Q、Cytb→Cytc和Cytaa3→O2的三个部位各自的电位降所释放的能量足以合成1分子ATP，所以NADH电子传递链可合成3分子ATP。而FADH2电子传递链没有FMN→辅酶Q，所以只能合成2分子ATP。
12、机体不能合成某些不饱和脂肪酸，主要靠食物供给，这些脂肪酸被称为必需脂肪酸，主要有亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。
13、胆固醇可转变成类固醇激素如糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素、雌激素、孕激素等，发挥重要的生理调节作用。胆固醇也可转化成维生素D3，经羟化后生成具有生物活性的1，25—二羟维生素D3，可调节钙代谢等。
14、肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝的合成能力最强。
15、脂肪酸的合成主要在肝、肾，脑、肺、乳腺及脂肪等组织的细胞胞液中进行，因为脂肪酸合成酶系存在于此。肝是人体合成脂肪酸的主要场所。
16、催化甘油三酯水解的酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶。肾上腺素、胰高血糖素、ACTH及TSH等激素能激活此酶，而胰岛素则抑制激素敏感性甘油三酯脂肪酶的活性。
17、脂肪酸经β氧化后生成少量乙酰辅酶A在线粒体中可缩合生成酮体。酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。合成酮体的酶系主要存在于肝脏，所以肝脏是酮体合成的器官。但肝又缺乏利用酮体的酶系（琥珀酰CoA转硫酶、乙酰乙酸CoA硫解酶），而肝外许多组织具有活性很强的利用酮体的酶，所以肝脏产生的酮体透过细胞膜进入血液运至肝外组织氧化利用。酮体是肝内正常脂肪酸代谢的中间产物，是肝输出能源的方式之—。由于酮体能通过血脑屏障及毛细血管壁，它是肌肉，尤其是脑组织的重要能源。患糖尿病时，糖代谢障碍可引起脂肪动员增加，酮体生成也增加，尤其在未经控制的糖尿病患者，酮体生成可为正常情况的数十倍、这就是导致酮症酸中毒的主要原因。
18、β-羟-β甲戊二酸单酰CoA（HMG-CoA）还原酶是胆固醇合成的限速酶，也是各种因素对胆固醇合成的调节点。此酶受蛋白激酶作用而发生磷酸化，使酶活性丧失；胞液中的脂蛋白磷酸酶使HMG-CoA还原酶去磷酸化，使酶恢复活性。
19、必需氨基酸包括赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸。
20、转氨酶的辅酶是磷酸吡哆醛（VitB6）
21、联合脱氨基作用  基本有两种方式。一为转氨酶催化氨基酸与α-酮戊二酸转氨基作用，生成相应的α-酮酸及谷氨酸，然后谷氨酸在L-谷氨酸脱氢酶催化下氧化脱氨。重新生成α-酮戊二酸及氨。这一反应中放出的氨虽然是直接由谷氨酸分子脱下，但从联合脱氨基全过程看，氨的根本来源是开始时进行转氨基的氨基酸。
22、合成尿素  正常情况下，体内的氨主要在肝中通过鸟氨酸循环合成尿素而解毒。
首先，氨和二氧化碳在ATP参与下经酶催化、合成氨基甲酰磷酸，后者与鸟氨酸缩合生成胍氨酸。胍氨酸再与另一分子氨（由天冬氨酸供给）结合生成精氨酸，精氨酸在肝精氨酸酶的催化下水解生成尿素和鸟氨酸。鸟氨酸再重复上述反应。每循环一次便将2分子氨和1分子二氧化碳变成1分子尿素。尿素合成消耗ATP。
23、γ—氨基丁酸（GABA）  由L-谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸脱羧基生成，此酶在脑、肾中的活性很高，所以脑中GABA含量较多。GABA是抑制性神经递质，对中枢神经系统有抑制作用。
24、组胺具有强烈的扩张血管功能，增加血管通透性，使血压下降；也是胃液分泌**剂。
25、嘌呤碱合成的元素来源  嘌呤环N1来自天冬氨酸，C2、C8来自一碳单位（见前），N3、N9来自谷氨酰胺，C6来自CO2、C4、C5和N7来自甘氨酸．
26、嘌呤核苷酸从头合成途径的主要调节酶  嘌呤核苷酸合成起始阶段的PRPP合成酶、PRPP酰胺转移酶均可被合成产物IMP、AMP及GMP等抑制。反之，PRPP增加可促进酰胺转移酶活性，加速，PRA生成。
27、引物RNA的合成  当两股单链暴露出足够数量的碱基对时，DNA**即进入引发阶段，主要由引发酶和引发前体参与合成RNA引物。以3′－5′走向的亲代DNA链为模板进行合成的子链，称前导链；以5′－3′走向的亲代DNA链为模板进行合成的子链，称随从链。前导链的引发较简单，在引发酶催化下合成一个短的RNA引物（10～60 nt），继而从RNA引物的3′末端开始连续地沿着5′－3′方向进行DNA链的合成。随从链引物的合成则是在引发酶和引发前体，以及DnaA蛋白联合作用下台成的。继而在引物的3′－OH端进行冈崎片段的合成。
28、DNA链的延长  DNA链的延长是在DNA聚合酶（DNA pol）催化下，以四种三磷酸脱氧核苷（dNTP）即dATP、dGTP、dCTP和dTTP为原料进行的聚合反应。反应体系中有DNA模板、引物及Mg2+存在。聚合作用是自引物的3′-OH端上开始，从5′—3′方向逐个加入脱氧核苷酸dNMP而脱下焦磷酸PPi，使DNA链得以延长。**时DNA的两条链均可作为模板，分别合成两条子代DNA链。由于DNA的两条链是反平行的，即一条链走向是5′－3′而另一条链是3′-5′走向，但是DNA poI催化DNA链的合成只能沿着5′-3′方向进行，因此解开双链后在3′-5′走向的模板上可以顺利地按5′-3′方向合成新的DNA链，即前导链；而以5′-3′走向链为模板、仍然按5′-3′方向合成只能是不连续的短DNA片段（冈崎片段）。
29、催化转录作用的RNA聚合酶（RNA pol）全称为DNA指导的RNA聚合酶。原核生物RNA pol高度保守，在组成和功能上都很相似。E．coli的RNA pol全酶由5个亚基组成，即α2ββ′σ。全酶去除σ亚基（又称σ因子）后，称为核心酶。σ因子可辨认DNA模板上的启动子，决定转录特异性。核心酶缺少σ因子不能启动转录，但可使已开始合成的RNA链延长。在真核细胞中已发现4种RNA pol，即RNA pol Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Mt，它们专一地转录不同的基因，催化不同种类的RNA聚合反应。
30、mRNA  它是蛋白质多肽链合成的模板。mRNA中每3个核苷酸组成1个密码子，5′端第一个AUG表示起动信号，并代表甲酰蛋氨酸（细菌）或蛋氨酸（高等动物）；UAA或UAG、UGA表示终止。为氨基酸编码的密码子具有简并性，并与tRNA反密码互补。
31、抗生素作用机制
抗生素        作用环节        作用原理        应用
自力霉素（—种丝裂霉素）        影响**及转录        与DNA两链间G—C对结合，妨碍双链拆开，抑制**及转录        抗肿瘤

争光／博来霉素        同上        同上        抗肿瘤
放线菌素        同上        插入双链DNA间，破坏DNA的模板活性        抗肿瘤
利福霉素        影响转录        抑制原核细胞RNA聚合酶活性        抗菌
四环素族        影响翻译        与原核细胞的核糖体小亚基结合，引起变构，抑制氨基酰tRNA进位        抗菌

链霉素、卡那霉素        同上        抑制原核细胞蛋白质合成起始并引起密码错读        抗菌
氯霉素        同上        与原核细胞的核糖体大亚基结合抑制转肽酶活性        抗菌
红霉素        同上        与原核细胞的核糖体大亚基结合，抑制核糖体移位        抗菌
环己亚胺        同上        抑制真核细胞核糖体大亚基转肽酶活性        抗肿瘤
嘌呤霉素        同上        取代氨基酰tRNA进位，使肽酰基转移在它的氨基上并脱落        抗肿瘤研究
干扰素        同上        活化一种蛋白激酶、使起始因子2磷酸化而失活，并间接活化一种核酸内切酶、促使mRNA降解        抗病毒

白喉毒素        同上        特异抑制人、哺乳类肽链延长因子2活性        抗肿瘤
32、乳糖操纵子的结构  大肠杆菌的乳糖操纵子含z、y及a 3个结构基因，分别编码β-半乳糖苷酶、透酶和乙酰基转移酶，此外还有一个操纵序列o、一个启动序列p及一个调节基因i。i基因编码一种阻遏蛋白，后者与o序列结合，操纵子受阻遏而处于关闭状态。在启动序列p上游还有一个分解代谢物基因激活蛋白（CAP）结合位点。由p序列、o序列和CAP结合位点共同构成乳糖操纵子的调控区。3个酶的编码基因z、y和a即由同一个调控区调节，共同表达或关闭。
33、蛋白激酶A（PKA）是依赖cAMP的蛋白激酶的简称。涉及该通路的激素，如肾上腺素等通过与细胞膜上特异受体结合，活化了位于胞膜浆膜面的—种G蛋白——激动型G蛋白（Gs），活化的Gs激活质膜中的腺苷酸环化酶（AC），活化的腺苷酸环化酶催化ATP生成cAMP和焦磷酸；cAMP作为第二信使再激活PKA，PKA直接或间接使多种蛋白质磷酸化，改变最终效应分子的机能特性，由此发挥调节功能.。
34、非膜受体激素包括类固醇激素、前列腺素等疏水性激素和甲状腺素等。这些激素可透过细胞膜进入细胞，与其核内（其中也有位于胞浆内）受体结合，形成激素-受体复合物，引起受体构象变化。
35、限制性核酸内切酶就是识别DNA的特异序列，并在识别位点或其周围切割双链DNA的一类内切酶。
36、癌基因最初的定义是，通过其表达产物可在体外引起细胞转化，在体内引起癌瘤的一类基因，也称为转化基因。癌基因首先发现于以Rous肉瘤病毒为代表的致癌反转录病毒。反转录病毒为RNA病毒，感染细胞后其RNA基因组在反转录酶作用下反转录成单链DNA，再**成双链DNA。这类病毒致癌作用与其存在的一段核酸序列有关；若该序列缺失，则丧失致癌能力，故称癌基因。哺乳类动物细胞基因组中普遍存在着与病毒癌基因相似的序列，但在正常情况下不表达，或只是有限制地表达，对细胞无害；只有在外界某些理化或生物学因素作用下被活化而异常表达，可导致细胞癌变。通常将病毒中的癌基因称为病毒癌基因（v—onc），将哺乳类细胞中的癌基因称为细胞癌基因（c—onc）。因为通常情况下细胞癌基因以非激活形式存在，所以又称为原癌基因。
37、清蛋白含量为35～55g／L，球蛋白为20～30g／L，清蛋白／球蛋白（A／G）为1．5～2．5：1。38、电泳法分类  根据血浆蛋白质分子量大小、表面电荷性质及多少不同，在电场中泳动速度不同而加以分离。以醋酸纤维素膜为支持物，可将血浆蛋白质分为清蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白、γ球蛋白及纤维蛋白原。采用分辨率更高的电泳法，分离的成分更多。
39、血红素合成的原料、部位和关键酶：1．ALA的生成  该反应在线粒体进行。甘氨酸与琥珀酰辅酶A在ALA合酶的催化下缩合为δ氨基γ酮戊酸（ALA）。ALA合酶是血红素生物合成的限速酶，其辅酶是磷酸吡哆醛。2．卟胆原的生成  在ALA脱水酶催化下由2分子ALA脱水缩合而成。该反应在胞浆进行。3．尿卟啉原Ⅲ的生成  4分子卟胆原在酶催化下先形成线性四吡，后者经数步反应生成环状尿卟啉原Ⅲ。4．血红素生成  尿卟啉原Ⅲ转变为粪卟啉原Ⅲ，再进入线粒体、经原卟啉Ⅸ与Fe2+螯合生成血红素。5．**（EPO）  EPO由肾产生，可促进有核红细胞的成熟及血红素、血红蛋白的合成。
40、胆汁的主要有机成分有胆汁酸、胆色素、胆固醇、磷脂、粘蛋白等，其中胆汁酸盐含量最多，是胆汁的主要成分。此外，胆汁还含有多种无机盐和排泄物，如异物、毒物、药物及重金属盐等。
41、易化扩散是指物质的扩散是在通道或载体帮助下完成的，这些通道或载体是位于细胞膜结构中的一些特殊蛋白质分子。易化扩散是非脂溶性物质的转运方式之一。
42、
①动作电位上升支        膜对Na＋通透性增大，超过了对K+的通透性。Na＋向膜内易化扩散（Na＋内移）
②锋电位        大多数被激活的Na＋通道进入失活状态，不再开放
绝对不应期        Na＋通道处于完全失活状态
相对不应期        一部分失活的Na＋通道开始恢复，一部分Na＋通道仍处于失活状态
③动作电位下降支        Na＋通道失活、K+通道开放（K+外流）
④负后电位        复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+的外流
⑤正后电位        生电性钠泵作用的结果
43、兴奋性变化的规律  细胞在产生每个动作电位后，依次出现绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期。
44、当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→ACh囊泡破裂释放→ACh进入接头间隙→ACh与终板膜上的ACh受体结合→终板膜对Na＋通透性增高→Na＋内流→产生终板电位（局部电位）→总和达阈电位时→产生肌细胞动作电位。45、接头前膜以量子释放的形式释放ACh。一个突触小泡中所含的ACh（每个突触小泡内约含有l万个ACh），称为一个量子的ACh。在静息状态下，接头前膜也会发生约1次／秒的ACh量子的自发释放，引起终板膜电位的微小变化，称微终板电位（MEPP）。当接头前膜产生动作电位和Ca2+内流时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh，产生的MEPP会叠加，形成平均幅度约为50mV的终板电位（EPP）。
46、可兴奋细胞兴奋过程中兴奋性的变化特点及其机制
分    期        与动作电位的相应关系        兴奋性        持续时间（ms）        机  制
绝对不应期        锋电位        降至零        0．3～0．5        钠通道开放后完全失活，不能立即再次被激活
相对不应期        负后电位前期        逐渐恢复        3        钠通道部分恢复
超常期        负后电位后期        超过正常        12        钠通道大部分恢复，而膜电位靠近阈电位
低常期        正后电位        低于正常        70        钠泵活动增强，使膜电位值加大，膜电位与阈电位的距离加大
47、细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称内环境。
48、正常人体，内环境的各种理化性质是保持相对稳定的，称内环境的稳态。所谓保持相对稳定或稳态，是指在正常生理情况下，内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动，并不是说“静止不变”。
49、血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压的比较

        晶体渗透压        胶体渗透压
形成        无机盐、糖等晶体物质（主要为NaCl）        血浆蛋白等胶体物质（主要为白蛋白）
压力        大（300mOsm／kg•H2O）        小（1．3mOsm／（kg•H2 O）
意义        维持细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能        调节毛细血管内外水平衡，维持血浆容量
50、内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动；外源性凝血途径是由组织因子（不是血液中的）暴露于血液启动。
51、内源性凝血途径参与的凝血因子数量多，且全部来自血液，外源性凝血途径参与的凝血因子的因子少，且需要有组织因子的参与。
52、外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少，速度快。
53、血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型
54、ABO血型的分型
血 型        红细胞膜上所含的抗原        血清中所含的抗体
O        无A和B        抗A和抗B
A        B        A 抗
B        B        抗A
AB        A和B        无抗A和抗B
55、①左心室压力最高——快速射血期末；    ②左心室容积最小——等容舒张期末；
③左心室容积最大——心房收缩期末；    ④主动脉压力最高——快速射血期末；
⑤主动脉压力最低——等容收缩期末；    ⑥主动脉血流量最大——快速射血期；
⑦室内压升高最快——等容收缩期；
⑧心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用（占75％），心房的收缩射血仅占25％的血量。
56、心室肌细胞动作电位的特点：有平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于骨骼肌细胞和神经细胞动作电位的主要特征。
57、当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压力也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。搏出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。
58、心律加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。
59、外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。
60、在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
61、中心静脉压正常值：成人为6～12厘米水柱，小儿为3～10厘米水柱。
62、中心静脉压与血压结合的临床估价。
中心静脉压      血压           意义                       处理原则
5厘米水柱       低             血容量不足               扩容
5厘米水柱       正常         血容量不足，心脏代偿功能好   扩容
12厘米水柱      偏低          心功不全                    强心
12厘米水柱      正常    血容量过多或血容量正常，血管收缩强烈 适当选用血管扩张剂（a-肾上腺受体阻滞剂）
12厘米水柱       高        水钠潴留（尿毒症，醛固酮增多症）或血管收缩强烈（如嗜铬细胞瘤）
63、有效滤过压=滤过系数×［（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）］
64、在毛细血管血压升高和降低以及静脉回流受阻时，组织液生成也会增加。当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，也可导致组织水肿。
65、心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜亡的β型肾上腺素能受体结合，可导致心律加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
66、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是调节血压相对稳定的负反馈机制，当动脉血压升高时，可反射性引起心律减慢，外周血管阻力降低，使血压下降；反之，当动脉血压降低时，可反射性引起心律加快，外周血管阻力增加，使血压回升。
67、血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管物质。
68、肾上腺素可与α与β两类肾上腺素能受体亚型结合。在心脏，肾上腺素与β1肾上腺素能受体结合，使心输出量增加，因此，临床上常将其作为“强心”的急救药。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α1肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝的血管，β2肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α1肾上腺素能受体，引起血管收缩。
69、去甲肾上腺素主要与α1肾上腺素级受体结合，也可与心肌的βl肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，临床上常用去甲肾上腺素作为升压药。由于血压升高又可使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心律减慢。
70、在左心室射血期，主动脉压升高，冠状动脉血压也随着升高，冠脉血流量增加。到慢速射血期，冠脉血流量又有下降。心肌舒张时，对冠脉血管的压迫解除，故冠脉血流的阻力显著减小，血流量增加。在等容舒张期，冠脉血流量突然增加，在舒张期的早期达到最高峰，然后逐渐回降。
71、CO2血中分压升高后，可以透过血脑屏障，通过提高脑脊液中H+浓度，作用于中枢化学感受器，增强呼吸运动，也可以直接作用于外周化学感受器，增强呼吸，但这并非主要途径。
72、内在神经是指消化道壁内的壁内神纤丛，包括肌间神经丛和粘膜下神经丛，有感觉、中间和运动神经元，彼此交织成网。
73、交感神经与副交感神经都是混合神经，含有传出神经和传入神经。副交感神经兴奋通常可使消化液分泌增加，消化道活动加强；交感神经则相反，但可引起消化道括约肌收缩。
74、主要消化道激素的生理作用及**释放的因素
激素         分布部位及细胞         主要生理作用         **释放因素
促胃液素        胃窦、十二指肠；G细胞        促胃酸和胃蛋白酶原分泌，使胃窦和括约肌收缩，延缓胃排空，促进胃运动和消化道上皮生长        蛋白质分解产物、迷走神经经递质、扩张胃、组织胺
促胰液素        十二指肠、空肠；S细胞        促进胰液和胆汁HC03-分泌，抑制胃酸分泌和胃肠运动，促胰腺外分泌组织生长，收缩幽门括约肌，抑制胃排空        盐酸、蛋白质产物、脂肪酸钠、迷走神经兴奋
胆囊收缩素        十二指肠、空肠；I细胞        **胰液分泌和胆囊收缩，增强小肠和结肠的运动，抑制胃排空，增强幽门括约肌收缩，松弛Oddi括约肌，促胰腺外分泌组织生长        蛋白质分解产物、脂肪酸钠、盐酸、迷走神经兴奋
抑胃肽        十二指肠、空肠；K细胞        **胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃排空        脂肪及分解产物、葡萄糖、氨基酸
促胃动素        胃、小肠、结肠；Mo细胞、肠嗜铬细胞        消化期间**胃和小肠的运动        迷走神经兴奋、盐酸、脂肪
75、唾液成分及性质：水（占99％），有机物（唾液淀粉酶、粘蛋白、球蛋白、溶菌酶等）（性质），无机物（Na＋、K+、HC03-、C1—等），酸碱度为6．6～7．1的无色无味近于中性液体。
76、盐酸主要作用：（1）激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使蛋白质变性，易于被消化。（3）杀菌。（4）与铁、钙结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。（5）胃酸进入小肠可促进胰液、胆汁的分泌。
77、小肠是消化与吸收的最重要的部位。
78、小肠液内的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶可自我激活胰蛋白酶原，也可以激活糜蛋白酶原为有活性的糜蛋白酶。
79、食物的氧热价：某种营养物质氧化时，消耗一升氧所产生的热量称为该物质的氧热价。
80、直肠温度的正常值为36．9～37．9℃，口腔温度（舌下部）的正常值为36．7～37．7℃，腋窝温度的正常值为36．0～37．4℃。
81、有些肾脏疾病由于滤过膜上带负电的糖蛋白减少使电学屏障减弱，白蛋白滤过量会显著增多，而出现蛋白尿。也有些肾脏疾病，滤过膜的机械屏障作用减弱，使正常不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞滤出而出现蛋白尿或血尿。
82、人两肾每天生成的原尿量达180L，而由尿道排出体外的终尿仅为1．5L，说明原尿中99％的水在流经肾小管和[根据相关法规进行屏蔽]管时被重吸收，只有约1％被排出体外。
83、近球小管对NaCI的重吸收包括前半段的跨细胞途径的主动重吸收和后半段经细胞旁路的被动重吸收过程，前者约占NaCl重吸收的2／3，后者占1／3，水的重吸收是被动的，伴随Na＋、HCO3-、葡萄糖和C1-等物质的重吸收在渗透压的作用下，进入细胞间隙和毛细血管。
84、HCO3-则与Na＋一起重吸收入血。可见，小管液中HCO3-是以C02形式重吸收的。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，使H+-Na＋交换减少，Na＋水、和HCO3-重吸收也会减少，引起尿量增多。因近球小管液中CO2的高脂溶性，其透过管腔膜的速度明显高于Cl-，使HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收。
85、如果骶髓初级排尿中枢受损、反射弧遭到破坏或尿道受阻时，可导致膀胱内尿液充盈过多而发生尿潴留。当初级排尿中枢与大脑皮层失去联系时，排尿将失去意识控制，出现尿失禁现象。
86、从突触传递过程可以看出，影响突触前膜递质释放量的关键因素是进入突触前膜的Ca2+的数量。
87、兴奋性突触后电位  突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP）。EPSP的形成机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使配体门控通道开放，因此，后膜对Na＋和K+的通透性增大。由于Na＋的内流大于K+的外流，导致细胞膜的局部去极化。
88、抑制性突触后电位  突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（1PSP）。其产生机制为抑制性递质作用于突触后膜，使盾膜上的配体门控Cl—通道开放，引起Cl—内流，突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na＋、Ca2+通道的关闭有关.
89、条件反射是指在出生后通过训练而形成的反射。它可以建立，也能消退，数量可以不断增加。条件反射的建立扩大了机体的反应范围，当生活环境改变时条件反射也跟着改变。
90、下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心。下丘脑近中线两旁的腹内侧区存在所谓防御反应区。下丘脑外侧区存在摄食中枢；腹内侧核存在饱食中枢，故毁损下丘脑外侧区的动物食欲低下。
91、正常脑电图波形的意义
        δ波         θ波         α波         β波
常见部位        颞叶、枕叶        颞叶、顶叶        枕叶        额叶、顶叶
出现条件        婴幼儿正常脑电 成人熟睡时        少年正常脑电
成人困倦时        成人安静闭目清醒         成人活动时
常见年龄        婴幼儿、成人        儿童、成人        成人        成人
意义        高幅慢波
同步化，抑制状态        高幅慢波
同步化，抑制状态        高幅慢波
同步化，抑制状态        低幅快波
去同步化，兴奋状态
92、肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉肌肉能  发生紧张性收缩。肌紧张是维持躯体姿势最基本的多突触反射，是（坐）姿势反射的基础。
93、肌梭是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉**的特殊的梭形感受装置，属于本体感受器。肌梭囊内一般含6～12根肌纤维，称为梭内肌纤维，而囊外的一般肌纤维称为梭外肌纤维。整个肌梭附着于梭外肌纤维上，并与其平行排列呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受装置位于其中间部，两者呈串联系统。当梭外肌纤维收缩时，梭内肌感受装置所受牵拉**将减少；而当梭内肌收缩成分收缩时，梭内肌感受装置对牵拉**的敏感性将增高。ｒ运动神经元发出传出纤维支配梭外肌纤维，而γ运动神经元发出了传出纤维支配梭内肌纤维。94、神经对所支配的组织除发挥调节作用，即功能性作用外，神经末梢还经常释放一些营养性因子，后者可持续调节所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理。神经的这种作用称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易被觉察，但在切断神经后便能明显地表现出来。例如，在切断运动神经后，由于失去神经的营养性作用，神经所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。又如，患脊髓灰质炎的病人，脊髓前角运动神经元病变并丧失功能，它所支配的肌肉则发生萎缩。
95、位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成与释放，构成了下丘脑—腺垂体单位；而位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成血管升压素和催产素，经下丘脑垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体，构成了下丘脑—神经垂体单位。
96、由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽（HRP）。
97、腺垂体是体内最重要的内分泌腺，腺垂体可分泌7种激素，其中，促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）与黄体生成素（LH）均有各自的靶腺，分别构成下丘脑—垂体—甲状腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴。TSH、ACTH、FSH和LH均可直接作用于各自的靶腺而发挥作用，故常将这些激素称为促激素。而生长激素（GH）、催乳素（PRL）与促黑素细胞激素（MSH）是直接作用于靶组织和靶细胞，起到调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳，以及黑色素代谢等调节作用。
98、降钙素（CT）是由甲状腺C细胞分泌的肽类激素。
99、对物质代谢的影响：糖皮质激素是体内调节糖代谢的重要激素之一。既可促进糖异生，又可使葡萄糖的利用减少，发挥抗胰岛素作用。如果糖皮质激素分泌过多，会出现高血糖，甚至出现糖尿；糖皮质激素可促进肝外组织，特别是肌蛋白分解。促进，当肾上腺皮质功能亢进时，由于全身不同部位脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，体内脂肪重新分布，以致出现面圆、背厚、躯干部发胖，而四肢消瘦的向心性肥胖的特殊体形；2 对水盐代谢的影响：糖皮质激素有较弱的保钠排钾作用。此外，皮质醇还能增加肾血浆流量使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。肾上腺皮质功能不全患者，排水能能力明显降低，严重时可出现“水中毒”；③对血细胞的影响：糖皮质激素通过促进造血使血液中红细胞、血小板增加，使淋巴细胞和浆细胞减少，临床上可用来治疗淋巴性白血病或淋巴肉瘤；4 对循环系统的影响：糖皮质激素对血管没有直接的收缩效应，但它能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）；⑤在应激反应中的作用：当机体受到各种有害**，如感染、缺氧、饥饿、创伤、手术、疼痛、寒冷及精神紧张等**时，血中ACTH浓度立即增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列的非特异性反应，称为应激反应。此外，在应激反应中交感—肾上腺髓质系统也参与活动，使血中儿茶酚胺含量增加。其他激素如生长素、催乳素、胰高血糖素、抗利尿激素及醛固酮等也相应增加。说明应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应；⑥除上述主要作用外，糖皮质激素还有促进胎儿表面活性物质的合成，增强骨骼肌的收缩力、抑制骨的形成、提高胃腺细胞对迷走神经及促胃液素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌等多种作用。临床上常应用大剂最糖皮质激素及其类似物于抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克等的治疗。
100、睾丸间质细胞分泌的雄激素主要有睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮和雄烯二酮。睾酮的生理作用有：①影响胚胎发育，促进男性附性器官的生长发育  睾酮能**前列腺、**、阴囊、尿道球腺等附性器官的生长发育；②**生殖器官的生长和副性征的出现睾酮能**并维持男性副性征，还能产生并维持正常的**；③维持生精作用  睾酮自间质细胞分泌后，可透过基膜进入曲细精管，与生精细胞的相应受体结合，促进**生成；④影响代谢  睾酮可促进蛋白质合成，特别是肌肉、骨骼内的蛋白质合成；影响水、盐代谢，有利于水、钠在体内的保留；使骨中钙、磷沉积增加；⑤此外，睾酮能**红细胞的生成，使体内红细胞增多。
1、微生物是广泛存在于自然界的形体微小、数量繁多、肉眼看不见，需借助于光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、上千倍甚至数万倍才能观察到的低等生物体。
2、非细胞型微生物为形体最小，以纳米（nm）为测量单位，结构最为简单，仅含有一种核酸RNA或DNA，或仅为传染性蛋白粒子，具有超级寄生性，仅在活的易感细胞中才能**，且易变异的最低等生物体，包括病毒、朊病毒等。
3、原核细胞型微生物为单细胞微生物，大小以微米（μm）计，其细胞分化不完善，无完整细胞核及核膜、核仁，拟核或称核质由胞质内聚积的双链螺旋结构DNA和RNA构成，胞质内有[根据相关法规进行屏蔽]白体，但缺少内质网、线粒体等细胞器。此类微生物包括细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌等6类。
4、细菌的结构包括基本结构和特殊结构。细胞壁、细胞膜、细胞质和核质为都具有的基本结构，荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞为某些细菌才具有的特殊结构。
5、肽聚糖为细菌所特有，在革兰阳性（G+）菌与G一菌有所不同。
6、溶菌酶和葡萄球菌溶素可水解聚糖骨架的β-1，4糖苷键而发挥抗菌作用。
7、质粒种类繁多，由闭合环状双链DNA构成，可自我**，是核质以外的遗传物质能携带多种遗传性状并通过结合、转化等方式在菌间传递质粒而获得新的生物学性状。主要的质粒有耐药性R质粒，产生性菌毛的F质粒，使大肠菌产生细菌素的Col质粒，产生肠毒素的ST、LT质粒等。由于质粒的结构简单，被广泛地用作分子生物学研究的载体。
8、胞质颗粒为细菌贮存的营养物质多糖、脂类及多磷酸盐等。异染颗粒为白喉棒状杆菌、鼠疫杆菌和结核分枝杆菌等所特有的胞质颗粒，它由RNA和偏磷酸盐构成，美兰染色呈紫色。此着色特点用于鉴别诊断。
9、荚膜具有抗原性及抗吞噬作用，并为细菌的鉴别指征之一。
10、芽胞抵抗力强，耐高温。内含生命物质，可以再生。通常以杀死芽孢作为灭菌指标，高压蒸汽灭菌是最有效的方法。11、细菌素：细菌产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。只对近缘关系的细菌有杀伤。可用于细菌的分型和流行病学追踪调查。
12、湿热灭菌法包括巴氏消毒法、煮沸法和加压蒸汽灭菌法等。1．巴氏消毒法  加热62℃30分钟或71．1℃15～30秒（s），不使蛋白质变性，但可杀灭常见致病菌，常用于牛奶和酒类的消毒。2．煮沸法  在1个大气压下，将水煮沸（100℃）5分钟，可杀灭细菌繁殖体，如加入2％碳酸钠，可提高沸点至105℃并可防锈，常用于餐具及一些医疗器皿的消毒。3．加压蒸汽灭菌法  应用高压蒸汽灭菌器，加压至1．05kg／cm2即温度达121．3℃，15～20分钟，可杀灭细菌芽胞和各类微生物，常用于培养基、葡萄糖盐水输液、敷料及各种耐高温耐湿物品的灭菌。
13、卤素及其化合物 10％～20％漂**上清液，用于地面、厕所及排泄物消毒。每升水中加入5～lOmg漂**，用于浅层地表水的饮水消毒。0．2％～0．5％氯胺，用于物品表面及空气喷雾消毒。0．2～0．5ppm氯，用于自来水及游泳池水消毒。
14、R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。
15、由于菌群失调引起的疾病，称为菌群失调症。主要诱因为抗生素的滥用。主要原因为正常菌群的组成和数量明显改变。
16、侵袭力指细菌突破宿主的防御屏障，在体内定居、繁殖及扩散的能力。构成侵袭力的组分，包括使细菌在体内定居的菌体表面结构，即普通菌毛（促进细菌吸附，定居作用）和脂磷壁酸（LTA），（与易感细胞表面受体结合使细菌在体内定居）；增强抗吞噬作用的菌体表面结构，即荚膜、菌体表面蛋白（M蛋白）及表面抗原（K抗原、Vi抗原）；以及细菌胞外酶，如血浆凝固酶可增强细菌抗吞噬能力，透明质酸酶、链激酶和DNA酶均增强细菌的扩散能力。
17、细菌内、外毒素的主要区别
细菌外毒素与内毒素的主要区别
区别要点        外毒素         内毒素
来源        革兰阳性菌和部分革兰阴性菌        革兰阴性细菌
释放方式        生活状态下释放        死亡裂解释放
化学成分        蛋白质        脂多糖
毒性作用        强，具有选择性特异毒性作用        较弱，引起发热等全身反应
稳定性        不稳定，60～80℃，30min被破坏        耐热，l60℃2～4h才被破坏
抗原性        强，经甲醛处理可脱毒成类毒素        弱，甲醛处理不形成类毒素
18、A群链球菌所致疾病有化脓性感染（淋巴管炎、扁桃体化脓、中耳炎等），变态反应性疾病（风湿热、急性肾小球肾炎）及中毒性疾病（猩红热）。
19、甲型溶血性链球菌（也称草绿色链球菌），可引起龋齿、亚急性感染性心内膜炎。
20、肺炎链球菌主要致病物质有：①肺炎球菌溶血素；②荚膜（主要致病因素，具有抗吞噬作用）；③紫癜形成因子，使试验动物产生紫斑及皮肤出血。所致疾病为大叶性肺炎。
21、淋病奈瑟菌可产生大量IgA1蛋白酶，破坏粘膜表面的特异IgA1，从而使淋病奈瑟菌大量增殖在粘膜上及粘膜下。人类是淋病奈瑟菌惟一宿主。淋球菌可经性接触传播，引起泌尿生殖系统感染。
22、肠道杆菌能分解多种糖类和蛋白质，其中致病菌一般不分解乳糖，而非致病菌大多分解乳糖，用以初步鉴别。
23、肠出血性大肠杆菌（EHEC）的主要血清型是O157∶H7，致病物质主要有质粒编码的菌毛和噬菌体编码的SLT毒素，引起以反复出血性腹泻和严重腹痛为特征的出血性结肠炎。
24、志贺肠毒性外毒素具有霍乱毒素样功能，可引起水样腹泻。
25、霍乱弧菌的典型形态为弧形或逗点状，革兰染色阴性，有菌毛和单鞭毛，运动活泼，但无荚膜，亦不形成芽胞。该菌营养要求不高，在选择培养基pH8．8～9．0的碱性琼脂上，呈细小、光滑、透明、无色的光滑型菌落。该菌有两类抗原，即菌体0抗原和鞭毛H抗原。根据0抗原的差异，可将其分为139个血清群，其中0～1血清群包括了古典生物型和El—Tor生物型，两个生物型均可再分为三个血清型，即原型（稻叶型）、异型（小川型）和中间型（彦岛型）。目前致病株主要为0139群变异株。02～0138血清群菌株不致霍乱，可致胃肠炎散发。
26、霍乱弧菌的致病物质有菌毛、鞭毛和霍乱肠毒素。菌毛和鞭毛与其穿过肠粘液层、粘附并定居于肠上皮细胞有关。霍乱肠毒素作用于腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增高，肠粘膜细胞分泌增多，致水样便。其所致疾病霍乱以剧烈腹泻呕吐、严重脱水、电解质紊乱为临床特征，严重者可因肾功能衰竭、休克而死亡。霍乱属于甲类烈性传染病。
27、肉毒梭菌毒素经肠道吸收，进入血流，作用于颅脑神经核、外周神经-肌肉接头处。阻碍乙酰胆碱的释放，导致肌肉迟缓型麻痹即肉毒中毒。以食物肉毒中毒多见。
28、无芽胞厌氧菌感染多为慢性感染过程，其感染特征有：①口腔、颌面部、鼻咽腔、胸腹腔、盆腔及**会**等处的慢性深部脓肿；②感染部位的分泌物或脓液呈血性或黑色或乳白色混浊液，有恶臭，有时有气体产生；③所引起的脓肿分泌物，用直接涂片染色常可见革兰阴性或阳性杆菌，但用普通培养基培养细菌为阴性，所致的败血症、心内膜炎及脓毒性血栓性静脉炎等，常规血培养亦为阴性，必须使用特殊培养基，才能培养出细菌；④长期使用氨基糖苷类抗生素如链霉素、卡那霉素及庆大霉素等治疗无效。
29、毒力试验：体内法和体外法。体外法：Elek平板试验又称琼脂平板毒力试验。此法可鉴别产毒白喉棒状杆菌与其他棒状杆菌。
30、结核分枝杆菌简称结核杆菌，菌体细长略弯曲，直径0．4μm，长l～4μm ，聚集呈分支状排列增殖，齐一尼氏抗酸染色呈红色，无菌毛、鞭毛和荚膜，不形成芽胞。
31、结核分枝杆菌含大量脂质，占胞壁干重的60%，包括磷脂、脂肪酸和蜡质，都与蛋白质、多糖形成复合物。其中蜡质所占比例最大，由分支菌酸、索引因子和蜡质D组成。
32、布鲁菌属细菌是一类引起人类，家畜及其他动物布氏菌病的病原体。
33、免疫系统的三大功能为免疫防御、免疫自稳、免疫监视。
34、抗原通常具有两种性能：①免疫原性：系指抗原能够**机体免疫系统发生免疫应答、产生抗体和／或致敏淋巴细胞的性能；②免疫反应性或反应原性：指抗原能与相应抗体和／或致敏淋巴细胞特异性结合、发生免疫反应的性能。
36、抗原特异性取决于抗原表位，即由抗原表位的种类、性质、数目和空间构型所决定。
37、完全抗原是指既有免疫原性又有反应原性的抗原，如微生物和异种蛋白质等。半抗原是指本身只有反应原性而无免疫原性的简单小分子抗原，如某些多糖、类脂和药物等。半抗原单独作用无免疫原性，与蛋白载体结合形成半抗原一载体复合物即可获得免疫原性。
38、中枢免疫器官包括骨髓、胸腺和禽类特有的法氏囊。人和哺乳动物无法氏囊，其骨髓是与禽类法氏囊相当的中枢免疫器官。新生期去除法氏囊，禽类表现为体液免疫功能缺陷，而细胞免疫功能正常。
39、T细胞表面标志有T细胞分化抗原（CD分子）如CD2／E受体（又称淋巴细胞功能相关抗原-2， LFA-2）、CD3、CD4、CD8、CD28，T细胞抗原受体（TCR），有丝分裂原受体。
40、TCR/α、β不能直接结合游离的抗原分子，只能识别、结合经APC加工处理后，表达于APC表面的抗原肽-MHC分子复合物。B淋巴细胞是骨髓始祖B细胞在人和哺乳动物骨髓或禽类法氏囊中发育分化成熟的淋巴细胞。简称B细胞。CD19和CD20分子  是人B细胞特有的表面标志，存在于前B细胞、未成熟B细胞和成熟B细胞表面，其主要功能是调节B 细胞活化。
CD40分子  是存在于B细胞表面的协同**分子受体，其配体是CD4+ T细胞表面的CD40L（gp39），二者结合相互作用可产生协同**信号（B细胞活化第二信号），使B细胞激活。
CD80（B7）分子  是存在于B细胞和其他APC表面的协同**分子，相应受体是T细胞表面的CD28分子，二者结合相互作用可产生协同**信号（T细胞活化第二信号），使T细胞激活。
IgGFc受体（FCγRⅡ）／CD32分子  主要表达于B细胞表面，能与抗原-抗体（IgG）复合物中的IgGFc段结合，有利于B细胞对抗原的捕获，并对B细胞活化具有调节作用。在一定条件下，IgG抗体致敏的红细胞（EA）与B细胞表面IgGFc受体结合，可形成以B细胞为中心的EAC玫瑰花结。T细胞不表达IgGFc受体，因此EA玫瑰花结试验可用来鉴别T、B细胞。
C3β受体（CRI）／CD35分子  主要表达于B细胞表面，能与补体裂解片段C3b结合，为C3β受体，又称补体受体I（CRI）。抗体致敏红细胞（EA）结合补体C3b可形成EAC复合物，B细胞通过表面C3β受体与EAC中的C3b结合可形成以B细胞为中心的EAC玫瑰花结。T细胞不表达C3β受体，因此，EAC玫瑰花结试验也可用来鉴别T、B细胞。
B细胞抗原受体（BCR）。
B细胞有丝分裂原受体  如脂多糖受体（LPS-R）、葡萄球菌A蛋白受体（SPA-R）和与T细胞共有的美洲商陆丝裂原受体（PWM-R）。B细胞与相应有丝分裂原作用后，可非特异性多克隆激活，发生有丝分裂。
NK细胞表面具有低亲和性IgGFc（FcγRⅢ，CDl6），能定向杀伤与IgG抗体结合的靶细胞，这种杀伤作用称为抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。
NK细胞表达与其活化或抑制有关的受体，称为抑制性受体（KIR）和激活性受体（KAR）。
抗原呈递细胞的种类  可分为专职APC和非专职APC。专职APC是指一类特化的细胞，它们具有摄入、加工、处理、提呈胞外抗原，激活CD4+T细胞，诱导免疫应答的能力。这类细胞必须表达MHC-Ⅱ类分子、协同**信号分子和各种粘附分子。专职APC包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞。通常情况下不表达MHC-Ⅱ类分子，不具备提呈抗原的能力，但某些情况下则表达MHC-Ⅱ类分子、协同**信号分子和各种粘附分子的细胞称非专职APC。
免疫球蛋白是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，主要存在于血液和体液中，也可作为抗原受体表达于B细胞表面，称为膜表面免疫球蛋白（Smlg）。
抗体是由浆细胞合成分泌的能与相应抗原结合，即具有免疫功能的球蛋白。抗体是重要的免疫分子，存在于血液和体液中，因此将抗体介导的免疫称为体液免疫。
IgG的CH2／CH3和IgE的CH4有亲细胞活性，能与具有相应受体的组织细胞结合，产生调理作用、ADCC作用或引发Ⅰ型超敏反应。
根据Ig重链或轻链恒定区同种型抗原决定簇的不同，可将Ig分为若干类、亚类、型和亚型。
IgM是种属进化过程中最早出现的Ig，也是个体发育过程中最早产生的Ig，通常在胚胎晚期即可生成，因此若脐带血或新生儿血清中IgM水平升高，表明胎儿曾有宫内感染。
补体固有成分中以C3含量最高，D因子含量最低；以C1分子量最大，D因子分子量最小。补体固有成分对热不稳定，通常56℃作用30分钟即被灭活，在0～10℃条件下活性只能保持3～4天，故应保存在-20℃以下。
补体三条激活途径的比较
途径         经典激活途径         替代激活途径         MBL途径
激活物质        抗原抗体 （IgM 、IgG3、 IgG1、gG2）复合物        肽聚糖、酵母多糖、脂多糖、凝聚的IgA、IgG4        MBL相关的丝氨酸蛋白酶MASP
起始分子        Clq        C3        C2、C4
参与的补体成分        Cl、C4、C 2、C3、C5～C9        C3、C5～C9、B因子、D因子        C2～C9、MASP
所需离子        Ca2+、Mg2+        Mg2+         Ca2+
C3转化酶        C4b2b         C3bBb        C4b2b
C5转化酶        C4b2b3b         C3bnBb        C4b2b3b
生物学作用        参与特异性体液免疫的效应阶段，感染后期发挥作用        参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用        参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用
白细胞介素（IL）及其主要生物学作用
ILs        主要产生细胞        主要生物学作用
IL-1        单核-吞噬细胞血管内皮细胞        （1）促进T、B淋巴细胞活化、增生；（2）增强NK细胞和单核巨噬细胞活性；（3）**下丘脑体温调节中枢，引起发热；（4）介导炎症反应
IL-2        活化T细胞（Thl）NK细胞        （1）促进活化T、B细胞增殖分化；（2）增强Tc细胞、NK细胞和巨噬细胞杀伤活性；（3）诱导LAK形成，产生抗瘤作用；（4）作用具有沿种系谱向上的约束性
IL-4        活化T细胞（Th2）
肥大细胞        （1）促进活化T、B细胞增殖分化；（2）诱导Ig类别转换，促进IgE或IgG类抗体生成；（3）抑制Thl分泌IFN-γ、TNFβ、IL-2等细胞因子，下调细胞免疫应答；（4）诱导活化CD4+T细胞分化为Th2细胞
IL-5        活化T细胞（Th2）肥大细胞        （1）促进B细胞增殖分化，诱导Ig类别转换，产生IgA类抗体；（2）促进嗜酸性粒细胞增殖分化
IL-6        单核一吞噬细胞活化T细胞        （1）促进B细胞增殖分化，合成分泌Ig；（2）促进T细胞增殖分化；（3）参与炎症反应，引起发热
IL-8        单核一吞噬细胞
血管内皮细胞        （1）吸引中性粒细胞。嗜碱性粒细胞和T细胞作定向趋化运动；（2）激活中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒释放生物活性介质，增强炎症和过敏反应
IL-10        活化T细胞（Th2）
单核一吞噬细胞        （1）抑制巨噬细胞功能，降低抗原呈递作用，减少单核因子生成：（2）抑制Thl细胞分泌IL-2、IFN-β、TNF-γ等细胞因子，下调细胞免疫应答；（3）促进B细胞增殖和抗体生成，上调体液免疫应答
IL-12        单核-吞噬细胞        （1）促进Tc、NK细胞增殖分化，增强其杀伤活性；（2）诱导活化CD4+T细胞分化为CD4+Thl细胞（3）作用有种属特异性。
大多数细胞因子具有上调免疫功能的作用。其中IL-2、IL-12和IFN-γ对T细胞功能上调作用最强；IL-4、IL-5、IL-6和IL-10对B细胞功能上调作用最强。有些细胞因子可下调免疫功能，如TGF-β可抑制造血干细胞、T细胞、B细胞、上皮细胞和内皮细胞的生长，并可抑制巨噬细胞和NK细胞的吞噬和杀伤活性；IL-4、IL-l0和IL-13可通过抑制巨噬细胞活化和抑制CD4+Thl细胞产生IFN-γ、IL-2和TNF-β等细胞因子的作用，下调细胞免疫功能；IFN-γ可通过抑制CD4+Th2细胞产生IL-4、5、6、10等细胞因子的作用，下调体液免疫功能。
有些细胞因子可**造血干细胞或不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化。①SCF和Multi—CSF（IL-3）可**早期多能造血干细胞增殖分化；②GM-CSF可**晚期髓系干细胞即粒系干细胞、单核系干细胞和红系干细胞等增殖分化；③G-CSF和M-CSF分别对粒系干细胞和单核系干细胞起作用；④EP0对红系干细胞起作用；⑤IL-6和IL-11对巨核系干细胞起作用，而IL-7则对淋巴系造血细胞即前B细胞和前T细胞起作用。
细胞因子可直接、间接诱导或抑制细胞毒作用。作用于NK、CTL等细胞可发挥细胞毒作用；TNF-α在体外可诱导肿瘤细胞、树突状细胞、大鼠肝细胞和小鼠胸腺细胞凋亡；IL-2、TNF、IFN-γ可通过促进Fas抗原表达而间接诱导细胞凋亡；IL-2、IL-7可抑制T细胞凋亡促进增生。
HLA复合体的分类  可分为两类：经典HLA基因和免疫功能相关基因。前者为传统的HLAⅠ类和Ⅱ类基因，后者包括传统的Ⅲ类基因，以及新确认的免疫功能相关基因。经典HLA-Ⅰ类基因区含数十个Ⅰ类基因座位，其中HLA-A、-B、-C为经典的HLA-Ⅰ类基因，又称为HLA-Ⅰa基因。经典HLA-Ⅱ类基因区也含数十个基因座位，其中HLA-DR、-DP和-DQ为经典的HLA-Ⅱ类基因。某些HLA-Ⅱ类基因可有2个或2个以上的β链功能基因，但一般只有一个α链功能基因。这些α链分别与β2微球蛋白（β2 m）结合，共同组成HLA-Ⅰ类抗原分子。Ⅲ类基因区位于Ⅱ类与Ⅰ类基因区之间，内含众多编码血清补体和其他血清成分的基因（相应基因产物主要是C4，C2，B因子，TNF-α／β和热休克蛋白70）、抗原加工提呈相关基因（包括抗原肽加工相关转运体TAP、巨大多功能蛋白酶体和低分子量多肽LMP基因等）。
HLA-Ⅱ类抗原分子由两条糖肽链即α链和β链以非共价键连接组成。这两条糖肽链均为第6号染色体HLA-Ⅱ类基因编码的产物，其基本结构相似，胞外部分均有两个结构相似的称为α1、α2和βl、β2的功能区。主要功能识别和提呈外源性抗原多肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用。与诱导移植排斥反应有关，并参与胸腺细胞分化发育、参与抗原提呈启动免疫应答。
免疫应答最基本的生物学意义是识别“自己”、或“非己”，清除体内的抗原性异物，以保持内环境相对稳定。在某种情况下，免疫应答也可能对机体造成损伤，引起超敏反应性疾病或其他免疫相关性疾病。
免疫应答的基本过程分为三个阶段：①识别阶段，抗原的加工和识别在这一阶段完成；②活化阶段，T淋巴细胞或B淋巴细胞在识别抗原后，经复杂的信号传递被激活，增殖分化为效应细胞，产生效应分子（细胞因子、抗体）；③效应阶段，效应分子和效应细胞在多种体液及细胞成分的配合下将抗原物质清除。
免疫应答的发生部位是外周免疫器官和组织。
免疫耐受是指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性的免疫无应答状态。对某种抗原产生免疫耐受的个体，再次接触同一抗原**后，不发生免疫应答或不能发生用常规方法可检测到的免疫应答，对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。免疫耐受是一种特殊形式的免疫应答，它由抗原诱生，具有特异性和记忆性。免疫抑制不同于免疫耐受，它是一种抗原非特异的免疫不应答或低应答状态。能诱导免疫耐受的抗原称为耐受原。由自身抗原诱导的免疫耐受称为天然耐受或自身耐受。由外来抗原诱导产生的免疫耐受称为获得性耐受或人工诱导的免疫耐受。在正常情况下，机体对自身抗原保持免疫耐受状态而对外来抗原保持免疫应答能力。已建立的免疫耐受可因体内相应耐受原的消失而自行消退，也可被某种模拟抗原（如交叉抗原）破坏。对自身抗原免疫耐受的打破是自身免疫性疾病的起因。对某一病原体（如细菌、病毒）的免疫耐受使机体易患由该病原体引起的疾病
一般而言，抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受，在新生期次之，成年期较难。
免疫耐受机制异常可导致多种疾病的发生，例如：包身耐受被破坏导致自身免疫病；对肿瘤细胞、病毒等产生免疫耐受可导致肿瘤发生或病毒感染。因此，探讨免疫耐受的机制，并通过临床干预手段建立或中止免疫耐受，对认识疾病和控制疾病具有重要意义。
在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，**这些细胞发生脱颗粒反应，释放生物活性介质。
Ⅱ 型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
常见的Ⅱ型超敏反应疾病
新生儿溶血症 感染性溶血性贫血、恶性贫血、药物过敏性血细胞减少症、毒性弥漫性甲状腺肿
临床上常见的Ⅲ型超敏反应疾病  1.局部免疫复合物病  2．全身性免疫复合物病（1）血清病：（2）免疫复合物性肾小球肾炎：（3）类风湿关节炎：在这类患者的关节滑膜沉积有由变性自身IgG和抗变性自身IgG的抗体（主要是IgM，也可以是IgG或IgA）组成的免疫复合物。这种免疫复合物的沉积是进行性关节炎的诱发因素。抗变性自身Ig的IgM、IgG或IgA在临床上被称为类风湿因子。
Ⅳ型超敏反应是由于致敏T细胞与相应致敏抗原作用而引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎性反应。此型超敏反应发生慢，一般在接受相应抗原**后24～72小时后发生，故又称识发型超敏反应。
隐蔽抗原是指体内某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的抗原成分。在手术、外伤或感染等情况下，隐蔽抗原释放入血流或淋巴液得以与免疫系统接触，从而引发针对隐蔽抗原的自身免疫性疾病。**、眼内容物通常被视为隐蔽抗原。因输精管结扎术等原因释放入血的**可**机体产生抗自身**的抗体，此抗体可引发自身免疫性睾丸炎。因眼外伤释放的眼内容物可**机体产生抗自身的自身抗体，此抗体可能攻击健侧眼的内容物，引发自身免疫{BANNED}感性眼炎。




**变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
**不稳定细胞：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
**稳定细胞：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到**时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
**永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
**淤血的后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
**槟榔肝：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
**心衰细胞  肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
**心血管内膜的损伤：血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝，从而保证血液的正常流动。心血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。
**血栓的形成过程：血管内皮细胞损伤，暴露内皮下胶原→血小板粘附于胶原→释放血小板颗粒（ADP、TAX2、5－HT等）→血小板凝聚→凝血途径启动→纤维性血栓形成。
**白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
**红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
**透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
**炎症的定义：是具有血管系统的***组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
**炎症的局部反应：（血管）红、肿、热、痛、功能障碍。炎症局部发红和发热是由于局部血管扩张、血流加快所致。炎症局部肿胀与局部血管充血、液体和细胞成分渗出有关。渗出物的压迫和炎症介质作用可引起疼痛。在此基础上可进一步引起局部脏器的功能障碍。
**炎症时血流动力学改变：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢→血流停滞
**炎症介质在炎症过程中的作用*************
作用        主要炎性介质
血管扩张        组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO
血管通透性增高        组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物
粘附分子        选择蛋白类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类、Ig类
趋化因子        细菌产物、白三烯B4、C5a、LTB4、中性粒细胞阳性蛋白、细胞因子（IL8、TNF）
调理素        Fc、C3b
发热        IL1、IL6、TNF、PG
疼痛        PGE2、缓激肽
组织损伤        氧自由基、溶酶体酶、NO
**急性炎症的类型及病理变化*****************
类型        特点        好发疾病或部位
浆液性炎        ①特征为浆液渗出
②可导致积液－胸腔、心包、关节、腹腔
③炎症较轻，易于消退        粘膜、浆膜、疏松结缔组织
纤维素性炎        ①特征为纤维蛋白原渗出，后形成纤维素
②血管壁损伤重，血管通透性明显增高
③发生于粘膜者可形成假膜性炎
④发生于浆膜者可形成纤维素炎（绒毛心）        粘膜、浆膜
肺（大叶性肺炎）
细菌性痢疾
绒毛心
化脓性炎        ①特征为中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成
②发生于黏膜和浆膜可形成表面化脓和积脓
③发生于疏松结缔组织的弥漫性炎症可形成蜂窝织炎
④发生于毛囊、皮脂腺及其周围组织可形成疖（脓肿）        阑尾、皮肤、皮下、肌肉、内脏、浆膜等处
出血性炎        特征为血管损伤严重，渗出物含大量红细胞        流行性出血热、钩体病、鼠疫

**慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。但并不是所有的肉芽肿性炎均为慢性经过，如伤寒肉芽肿就呈急性经过。所谓肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。直径一般为0．5～2mm。以肉芽肿形成为主要特征的炎症为肉芽肿性炎。
**肉芽肿列举~~~以结核结节为例，典型的肉芽肿中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见Langhans巨细胞掺杂于其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。
**属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。
**癌上皮组织来源的恶性肿瘤称癌。间叶组织（纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨等）来源的恶性肿瘤称肉瘤。其他特殊命名的肿瘤①在肿瘤前冠以“恶性”二字，如恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤；②以母细胞瘤命名，如神经母细胞瘤；③以人名命名，如霍奇金淋巴瘤（Hodgkin淋巴瘤），尤文瘤（Ewing瘤）；④含三个胚层的肿瘤，如畸胎瘤；⑤根据肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤。
**癌和肉瘤的区别
          癌         肉瘤
组织来源        上皮组织         间叶组织
发病率        较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人，80％左右        较少见，大多见于青少年，20％左右
年龄        中年以上        青少年多见
部位        皮肤、粘膜、内脏多见        四肢、躯干多见
大体特点        质较硬、色灰白、较干燥，细颗粒状，干燥，质较硬         质软、色灰红、湿润、鱼肉状粉红色，细腻．鱼肉状，质较软
组织学特征        多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生，腺管状、索状排列。         肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，与间质混杂，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维        癌细胞间多无网状纤维        肉瘤细胞间多有网状纤维
转移        多经淋巴道转移        多经血道转移

**恶性间叶组织肿瘤   包括纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤。
**骨肉瘤  是骨组织恶性肿瘤中最常见、恶性程度最高的—种肿瘤。多见于青少年，好发于四肢长骨，尤以股骨下端及胫骨或肱骨上端多见。肿瘤位于干骺端，可累及骨髓腔及骨皮质，甚至扩展至骨膜外软组织，形成梭形肿块，该处骨外膜被掀起，并伴有大量反应性新生骨形成，堆积在肿瘤处，形成：角形隆起，称codman三角。新生骨从骨皮质向外扩展，组成放射状结构，与骨干纵轴方向垂自，形成日光放射状阴影，这两种现象是X片诊断骨肉瘤的特征。
**癌基因指一段具有将正常细胞转化为肿瘤细胞的核酸片段，首先在逆转录病毒（RNA病毒）中发现，称病毒癌基因。如ras、myc、c-erbB-2等100多种
**抑癌基因是指在细胞繁殖中起负调节作用的基因，其丢失或灭活时，可促进细胞的肿瘤性转化。目前已知有10余种抑癌基因，其中介绍得最多的是p53基因和Rb基因。
**脂纹  这是动脉粥样硬化的早期病变。镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。泡沫细胞可为巨噬细胞源性，也可为肌源性泡沫细胞。LDL、VLDL是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标。HDL具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。
** 50％的心肌梗死发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2／3），25％发生于右冠状动脉供血的左心室后壁、室间隔后1／3及右心室，也易见于左冠状动脉回旋支供血的左心室侧壁。
**细动脉硬化  是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变。最易累及肾入球小动脉和视网膜动脉。
**亚急性细菌性心内膜炎 常为毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。
**慢性支气管炎病理变化1．粘膜上皮损伤，表现为—上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、甚至脱失形成糜烂。上皮再生时，杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。2．粘液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为粘液腺。痰的来源。
**大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的肺组织急性纤维素性炎症。
**小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。主要发生于小儿和年老体弱者。镜下见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎缩。但在婴幼儿和老年体弱者预后较差，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张。
**硅沉着病的基本病变是肺组织内硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。硅结节是硅沉着病的特征性病变。早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成，多位于肺小动脉周围，为细胞性硅结节，随后结节发生纤维化和玻璃样变，成为玻璃样硅结节。
**硅沉着病并发症（一）肺结核  （二）肺源性心脏病  硅沉着病病变引起肺通气与换气功能障碍，肺动脉高压和右心肥厚，心腔扩张而发生肺心病。重症者可因右心衰竭而死亡。（三）肺气肿
**肺癌组织学类型1．鳞状细胞癌  肺癌中最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。组织学可分为高分化、中分化、低分化三型。2．腺癌  多为周围型，女性患者多见。肿块常累及胸膜。组织学与其他部位腺癌相似。预后差。特殊类型的瘢痕癌及细支气管肺泡癌亦属腺癌范畴。3．小细胞癌  多属中央型，是一种高度恶性的肿瘤，生长迅速，转移较早。癌细胞很小，呈梭形或淋巴细胞样，胞质少，祼核，深染。目前认为小细胞癌具有神经内分泌功能，属低分化神经内分泌癌。4．大细胞癌  较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。癌细胞体积大，核仁明显，核大，核分裂象多，有明显异型性，常见大量多核瘤巨细胞。
**胃溃疡多位于胃小弯，尤其以胃窦部多见。
**病毒性肝炎基本病理变化1．肝细胞变性和坏死  肝细胞水变性是广泛且常见的病变，表现为肝细胞肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称胞质疏松化。水变性进—步发展，肝细胞肿大呈球状，胞质几乎完全透明，称为气球样变。肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成多累及单个或几个肝细胞。肝细胞嗜酸性变表现为肝细胞胞质水分脱失而浓缩，嗜酸性增强，胞质颗粒性消失。若进一步发展则细胞核消失，变为均匀红染的圆球状小体，称为嗜酸性小体，其本质是单个细胞坏死，属细胞凋亡。
**坏死类型***************************
①急性普通型肝炎——点状坏死。
②急牲、亚急性重型肝炎——大片状坏死。
③轻度慢性肝炎——碎片状坏死（少见）、点状坏死（常见）。
中度慢性肝炎一碎片状环死、桥接坏死、灶状坏死、带状坏死。
重度慢性肝炎——碎片状坏死、大范围桥接环死。
④桥接坏死为慢性肝炎特征性改变
**门脉性肝硬化病理变化由于肝细胞反复坏死增生，致使正常肝小叶结构被破坏，由增生的纤维组织将再生之肝细胞结节分割包绕，形成大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称假小叶。假小叶的中央静脉缺如、偏位或有两个以上。肝细胞索排列紊乱。假小叶周围胆管和纤维组织增生，并有慢性炎细胞浸润。
**急性弥漫性（毛细血管内）增生性肾小球肾炎  双肾弥漫性受累，病变进展较快。肉眼观肾脏体积增大、充血，故称大红肾。若表面和切面有多数出血点则称为蚤咬肾。表现为内皮细胞增生为主，系膜细胞也有增生，并有少量中性粒细胞等炎症细胞浸润。
**弥漫性系膜增生性肾小球肾炎  弥漫性系膜细胞和基质增生，系膜区增宽，毛细血管壁无明显变化，系膜区可见少量单核细胞和中性粒细胞浸润。
**弥漫性新月体性肾小球肾炎  病变特点为弥漫性肾小球内大量新月体或环状体形成。顾名思义新月体或环状体由增生的肾小球上皮细胞和渗出的单核细胞构成，上皮细胞增生以肾小球壁层上皮细胞增生为主。免疫荧光检查部分病例肾小球毛细血管基底膜出现连续的线形荧光，
**弥漫性膜性增生性肾小球肾炎  病变特点为弥漫性毛细血管基底膜增厚和系膜增生，系膜区增宽，增生的系膜组织逐渐包围毛细血管，伸人毛细血管基底膜和内皮细胞之一，使毛细血管管壁增厚而呈车轨状或分层状，毛细血管管腔狭窄。**轻微病变性肾小球肾炎  光镜下表现不明显，或仪有轻度阶段性系膜增生。电镜下呈弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，未见电子致密物。免疫荧光检查为阴性。
**弥漫性硬化性肾小球肾炎  是各型肾小球肾炎的晚期表现，大量肾小球纤维化，呈颗粒性固缩肾
**弥漫性膜性肾小球肾炎　　病变为弥漫性，镜下可见肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加。银染色基底膜及钉状突起呈黑色。钉状突起与基底膜垂直相连形如梳齿
**慢性肾小球肾炎   慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。
**慢性肾盂肾炎的特点是肾小管和肾间质活动性炎症，肾组织纤维化和瘢痕形成。可累及一侧或两侧肾脏。肾盂和肾盏变形。肾脏体积变小，表面不平，质地变硬，常有大的瘢痕凹陷。镜下可见病变呈不规则的片状，其间为相对正常的肾组织。部分肾组织破坏，部分肾小球和肾小管萎缩。结缔组织大量增生，伴淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和多少不等的中性粒细胞浸润。部分肾单位发生代偿性肥大。
**浸润性导管癌  是乳腺癌中最常见的类型。单纯癌（实质与间质大致相等）、硬痛（实质少间质多）及不典型髓样癌（实质多，间质少，间质内无明显淋巴细胞浸润）。
**早期子宫颈癌  起源于子宫颈外口和柱状上皮交界处的鳞状上皮。由于细胞增生、形态上出现异型性，当异型增生累及上皮全层（包括累及宫颈腺体）而未突破基底膜时，称为原位癌或上皮内癌。原位癌的癌细胞可由表面沿基底膜通过宫颈腺口蔓延进入子宫颈腺体内，取代腺上皮的部分或全部，但仍未突破腺体的基底膜，称为原位癌累及腺体，仍然属于原位癌的范畴。
**浸润癌  癌组织浸润深度超过基底膜下5mm的部位，甚至侵及子宫颈全层或子宫颈周围组织并伴有临床症状。
**子宫颈癌主要扩散途径为直接蔓延及经淋巴道转移，血道转移少见
**葡萄胎亦称水泡状胎块，目前多数学者认为是一种良性滋养层细胞肿瘤。
病理变化  肉眼观：典型的葡萄胎形状极似成串的葡萄，由于绒毛高度水肿，形成薄壁透明囊状物，
**侵袭性葡萄胎又称恶性葡萄胎，多数继发于葡萄胎之后。由于水泡状绒毛常向子宫深肌层甚至向子宫外侵袭，引起组织破坏，甚至穿破肌壁引起大出血，可转移全邻近**或远处肺等脏器。
**结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿，但基本病变不外是渗出、变质和增生。
**增生为主的病变  镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。
**干酷性肺炎   机体抵抗力极低或对核杆菌变态反应过强时，浸润型肺结核或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散可致干酪性肺炎。病变肺肿大、实变、病灶呈小叶状或融合成大叶状分布，坏死组织液化排出，可形成多个急性空洞。患者常有明显全身中毒症状。
**溃疡型肠结核：环形溃疡—肠腔狭窄；由于肠壁淋巴管分布呈环形，因而溃疡长径多与肠纵轴垂直。
**急性细菌性痢疾  大多累及左半结肠，尤以直肠病变最为常见。肠道病理变化初期表现为卡他性炎，继而，渗出的纤维蛋白、红细胞、白细胞和坏死组织覆盖于肠粘膜表面形成假膜，称假膜性炎，假膜脱落形成大小不等的溃疡。
**伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬细胞系统增生，以回肠末段淋巴组织的病变最为突出**流行性脑脊髓膜炎是脑膜炎球菌引起的脑脊髓膜的化脓性炎症。肉眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑回、脑沟模糊不清。炎症累及软脑膜和蛛网膜的各部分，尤以脑顶部及脑底部积脓最多。
**流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的急性病毒性脑及脊髓的变质性炎。
**血吸虫病是通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才能在体内发育为成虫，并产卵。
**副反应为药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。当药物的某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
**毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应，
**停药反应，突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。
**首关消除  药物口服吸收后经门静脉入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入体循环药员减少，此即为首关消除，故首关消除明显的药物应避免口服给药。舌下及直肠给药后其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首关消除，吸收也较迅速。
**生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度，
**按一级动力学消除药物有如下特点：
1．体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减。
2．药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。
3．绝大多数药物都按—级动力学消除，这些药物在体内经过5个t1／2后，体内药物可基本消除赶紧。
**零级消除动力学又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。
**毛果芸香碱可选择性激动副交感神经（包括支配汁腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，产生M样作用，对眼和腺体作用最明显。缩瞳  2．降低眼内压  3．调节痉挛腺体  吸收后能激动腺体M胆碱受体，尤其以汗腺和唾液腺分泌增加最明显。以上也是副交感神经兴奋症状。
**骨骼肌神经肌肉接头  大多数强效抗胆碱酯酶（AChE）药对骨骼肌的主要作用是通过抑制神经肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用
** M样症状
1．眼  严重中毒者大多出现瞳孔缩小，但中毒早期可能并不出现。此外，尚可见视力模糊或睫状肌痉挛所致的眼痛。
2．腺体  出现流涎和出汗，严重者可见口吐白沫、大汗淋漓。
3．呼吸系统  支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿。
4．胃肠道  胃肠道平滑肌兴奋及有机磷酸酯类对胃肠道粘膜的**作用，出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。
5．泌尿系统  严重病人可由于膀胱逼尿肌痉挛性收缩而引起小便失禁。
6．心血管系统  M样作用主要引起心律减慢及血压下降。当病人同时有N样症状时，则血压有时可升高，故此时心血管作用较为复杂。
** N样症状  表现为交感和副交感神经节的N1受体兴奋及骨骼肌运动终板的N2受体兴奋。神经节兴奋在胃肠道、腺体、眼等方面为胆碱能神经占优势，故其结果与M样作用基本相似。但在心血管，则以去甲肾上腺素能神经占优势，表现为心肌收缩力加强，血压上升。N2受体激动表现为肌束颤动，常先自小肌肉如眼睑、颜面和舌肌开始，进而累及全身；严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。
**阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱样作用，阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥、躁动不安等对抗作用较差。AChE复活药：AChE复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。
**阿托品可阻断瞳孔括约肌和睫状肌的M受体，使瞳孔扩大、眼内压升高和调节麻痹。
**青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因为阿托品可能加重排尿困难。
**肾上腺素为α和β受体激动药。
**肾上腺素对支气管作用  激动支气管平滑肌的β2受体，引起支气管平滑肌松弛，并能抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺等。此外本品还可收缩支气管粘膜血管而降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
**多巴胺药理作用（—）心脏  多巴胺具有直接激动心脏β1受体作用及间接促进去甲肾上腺素释放作用，使心肌收缩力增强，心排出量增加。对心律影响与剂量有关，一般剂量影响不大，大剂量时则加快心律。（二）血管及血压  激动血管平滑肌样α受体和多巴胺受体，对β2受体作用很弱。由于用药后心输出量增加，故收缩压可增加。舒张压无影响或轻度增加，可能为药物对总外周血壁阻力影响不明显之故。多巴胺可舒张肾和肠系膜血管，此作用与药物选择性激动血管平滑肌多巴胺受体有关。当本品大剂量给药时，主要表现为血管收缩，此时收缩压、舒张压均升离，为药物激动。受体结果。（三）肾脏  扩张肾血管，增加肾血流量及肾小球滤过率，可使尿量增加。
**异丙肾上腺素激动β1和β2受体。
（—）心脏  表现为正性肌力和正性频率作用，缩短心脏收缩期和舒张期。异丙肾上腺素的加快心律和加速传导 作用较肾上腺素为强，对窦房结也有兴奋作用。
（二）血管及血压  主要激动骨骼肌血管平滑肌的β2受体，引起骨骼肌血管扩张，对肾脏血管及肠系膜血管也有较弱扩张作用，也能扩张冠状动脉。静脉滴注时，由于心脏兴奋和外周血管扩张，使收缩压升高、舒张压下降，可使冠脉血流量增加。当静脉注射给药时，可见舒张压明显下降，冠脉血流量并不增加。
（三）支气管平滑肌  异丙肾上腺素可激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。与肾上腺素比较，本品无支气管粘膜血管收缩作用（不兴奋α），因此无消除粘腆水肿作用。此外，异丙肾上腺素还具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。
（四）其他  可引起组织耗氧量增加，也可升高血中游离脂肪酸水平。还有一定的升高血糖作用。
**哌唑嗪不良反应有眩晕、疲乏、虚弱等，首次给药可致严重的**性低血压。
**沙丁胺醇选择性激动β2受体，对β2受体的作用大于对β1受体的作用，对心脏的兴奋作用仅为异丙肾上腺素对心脏的1／10
**青霉素G（苄青霉素）的抗菌作用  青霉素是从青霉菌培养液中提得的抗生素，中以青霉素G为最优，是目前治疗敏感菌（如多数革兰阳性球菌及杆菌、革兰阴性球菌脑膜炎球菌、淋球菌，梅毒螺旋体等）所致的各种感染的首选药。
**第三代头孢菌素的特点1．对革兰阳性菌不如第一、二代，对革兰阴性菌有较强的作用（包括肠杆菌属、绿脓杆菌、厌氧菌如脆弱类杆菌等）。2．作用时间长、体内分布广、组织穿透力强。3．对多种β-内酰胺酶有较高稳定性。4．对肾脏基本无毒。
**普鲁卡因脂溶性低，穿透力弱，只能注射给药，用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉，
**丁卡因的作用及毒性均比普鲁卡因强10倍，脂溶性高，穿透力强，易进入神经，也易被常用于表面麻醉。因毒性大，一般不用于浸润麻醉。
**苯二氮卓类小剂量即有较好抗焦虑作用，可缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。本类药物对快动眼睡眠时相影响较小，停药后代偿性反跳较轻，易于停药，本类药物均有抗惊厥作用，苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，并能促进GABA与GABA，受体结合。
**苯妥英钠为治疗癫痫大发作和部分性发作首选药，对小发作无效。治疗中枢疼痛综合征
**丙戊酸钠对各型的癫痫都行一定疗效。其中对失神小发作的疗效优于乙琥胺，
**左旋多巴口服后可由小肠吸收，血药浓度达峰值时间为0．5～2小时，血浆t1／2为1～3小时。口服吸收经门静脉入肝脏后，即有大部分药物被脱羧，转变为多巴胺；还有—部分在肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。外周多巴胺不易进入脑内，因而进入中枢的左旋多巴尚不足用量的1％。而外周形成的大量多巴胺是造成左旋多巴不良反应的原因。进入脑内的左旋多巴，在中枢多巴脱羧酶作用下，可转化为多巴胺。
**左旋多巴进入脑内后转化为多巴胺，可补充脑内多巴胺含量不足，发挥抗帕金森病作用。
**氯丙嗪可阻断多巴胺（DA）受体、α受体及M受体。
**氯丙嗪可用于治疗多种原因如痛症、射线及药物等引起的呕吐。对顽固性呃逆亦有——定疗效，但对晕动病（晕船、晕车）引起的呕吐无效。氯丙嗪可阻断结节—漏斗DA通路的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子释放，因而使催乳素分泌增加。
**丙米嗪可抑制突触前膜对去甲肾上腺素（NA）和5羟色胺（5-HT）再摄取，使突触间隙的NA浓度升高，从而促进突触传递功能，发挥抗抑郁作用。丙米嗪对心肌尚有奎尼丁样作用。
**锂盐可抑制脑内NA及DA的释放，可促进其再摄取，使突触间隙的NA水平下降，起到抗躁狂作用。
**阿司匹林能抑制前列腺素（PC）合成酶的活性，使血小板内血栓素（TXA2）的生成减少，从而对抗血小板聚集和血栓形成。
**对乙酰胺基酚具有较强的解热、镇痛作用，但抗炎作用很弱，无治疗意义。
**苯烷胺类  维拉帕米、加洛帕米。
**抗心律失常药的分类
I类  钠通道阻滞药，IA类  适度阻滞钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺等。IB类  轻度阻滞钠通道，如利多卡因、苯妥英钠、美西律、妥卡尼等。IC类  明显阻滞钠通道，如氟卡尼、普罗帕酮。II类  β肾上腺素受体阻断药如**。III类  选择性延长复极的药物，如胺碘酮。IV类  钙拮抗药，如维拉帕米。
****临床作用（—）室上性心律失常  包括窦性心动过速、心房颤动、扑动及阵发性室上性心动过速，常与强心苷合用来控制心室率。（二）室性心律失常
**胺碘酮延长APD和ERP，阻滞Na＋、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受体阻断作用。用于各种室上性和室性心律失常，如用于消除房颤及维持窦性节律，治疗阵发性室亡性心动过速，亦可静脉给药用于严重室性心动过速及心室颤动治疗。也可口服给药用于室性心动过速和心室颤动的预防。
**维拉帕米可用于房室结折返引起的阵发性室上性心动过速的治疗。
*****对伴房颤的CHF较好，可使心排出量增加，降低舒张末压力与体积，缓解CHF症状。对瓣膜病、高血压和先天性心脏病等引起者疗效良好。对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎引起的CHF无效。2．心律失常  用于心房颤动、心房扑动的治疗。
**HMG—CoA还原酶抑制药可竞争性抑制肝脏HMG—CoA还原酶活性。该酶为体内胆固醇从头合成的限速酶，本类药物对该酶有强大亲和力，可阻断HMG—CoA向甲羟戊酸转化，
**钙拮抗药作用机制是：阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低，引起心肌收缩力降低，频串减慢，氧耗降低；血管平滑肌舒张，而发挥降压作用。维拉帕米的不良反应按发生的频率依次为便秘、眩晕、头痛、外周水肿及心动过缓，地尔硫卓介于二者之间。
**血管紧张素转化酶抑制药
药理作用及作用机制
ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。可用于各型高血压，且降压时不引起反射性心律加快。其作用机制如下：
（一）主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素n（AT0）的生成而发挥降压作用。
（二）减少缓激肽的降解  ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。
（三）抗交感神经  已知ATⅡ可引起去甲肾上腺素释放，本类药物减少ATⅡ生成，从而也减少去甲肾上腺素释放，使血管舒张，血压下降。还可逆转心肌肥厚、有效地治疗慢性心力衰竭等，主要为低血压，常见于开始剂量过大时。亦见头痛、头晕、颜面潮红、乏力、血管神经性水肿、**性干咳。
**医学心理学研究的分支包括临床心理学、咨询心理学、异常心理学、健康心理学、行为医学、心身医学、心理生理学与生理心理学、神经心理学和护理心理学等9大分支。
**认识过程——感知觉、学习、记忆、思维、想象、注意、语言
**心理过程   情绪过程——情绪、情感
**心理实质的内容1．心理是脑的功能，即任何心理活动都产生于脑。2．心理是客观现实的主观能动反应。1）所有心理活动的内容都来源于外界，是客观事物在脑中的主观能动的反应。2）人脑对现实的反应具有主观性（经历不同）、能动性（即有选择地反应外界事物），不是对所有外界事物都反应。
**知觉的基本特征——一、选择性。二、整体性。三、理解性。四、恒常性。
**学习是指通过练习而促使行为发生相对持久变化的过程。
**识记是指对学习材料进行编码、组织并储存在记忆系统，短时记忆的储存量为7±2
**遗忘是对已感知过的事物提取时失败。提取失败由多种因素造成，但记忆痕迹的自然衰退和干扰是造成遗忘的主要原因。遗忘最快发生在识记第一天。
**思维的特征是间接性和概括性。
**心境是一种微弱而持久具有一定渲染性的情绪。情感是人的高级心理，是人对精神性和社会性需要的态度的体验。情绪是人和动物受到情景**时，经过是否符合自己需要的判断后，产生的行为、生理变化和对事物态度的主观体验。情绪的状态包括心境、**和应激。
**马斯洛根据对不同职业人的需要的调查统计认为，存在着五个层次的需要，只有在最低层次的需要满足后，才会发生上一层次的需要，由低至高，逐层发展，故称为需要层次论。1．最低层是生理的需要。2．第二层为安全的需要。3．第三层是爱与被爱的需要。4．第四层次是尊重的需要。5．最高层次为自我实现。
**动机产生的条件：需要与诱因。
**一般能力是指顺利完成各种活动所必备的基本能力，如注意力、观察力、记忆力、想象力、语言能力、思维力等；特殊能力是指完成某项专业活动所需要的能力，如画家色彩辨别力、音乐家的音色分辨力、打字员的手指敲击速度能力等。
**胆汁质：胆汁质相当于兴奋型，其气质特陛是感受性低，耐受性高，可塑性不稳定敏捷性快其外显行为为精力充沛，不易疲劳，情绪急躁，粗心，易冲动，自制力差，外倾明显。粘液质：粘液质相当于安静型。多血质：多血质相当于活泼型。抑郁质相当于抑制型，
**性格是个人对客观现实稳定的态度及与之相适应的行为模式，它是人格的核心，能反应人的本质属性。
**性格特征为：1．对客观现实的态度特征，如对社会，对集体、对他人的态度，对劳动的态度和对自己的态度。2．情绪特征；如心境、强度与稳定性。3．意志特征，如自制与放纵。4．智力特征。
**精神分析的人格结构理论：认为人格的结构包括“本我”“即生物本能驱使的人格部分；“自我”“即客观现实产生的心理成分；“超我”“即社会道德。规范约束的人格成分的这三部分如能保持平衡，则有利于人格正常发展。主张人的本性一方面是受本能驱使的，另一方面义受现实和社会文化的制约。
**卡特尔人格特质理论认为特质是指个人形成的稳定而一致的行为特点。特质是构成人格的砖块。他用因素分析方法，确定了16种根源特质或人格因素，并据此编制丁卡特尔16种人格因索测验，简称16PF。
**艾氏据此编制了艾森克个性测验量表，简称EPQ。
**Friedman （1965）提出的A型行为是指容易发生冠心病的行为模式，其特征为：（1）时问紧迫感，如同一时间做两件事，行为急促，说话快、走路快、办事快。（2）脾气暴躁，容易激动。（3）争强好胜。（4）对人有敌意等。
**Ballmsch（1988）提出C型行为，是指易发生肿瘤的行为模式，其特征为（1）童年生活挫折、不顺利。（2）性格克制，压抑情绪，压抑愤怒。（3）焦虑、抑郁。（4）谦虚、谨慎、过分合作、调和行为。
**C型动物模型研究发现，受束缚和压抑后通过交感一肾上腺、垂体一肾上腺皮质、垂体一神经免疫肽类、下丘脑下部一神经免疫肽类系统使细胞和体液免疫力低下，加上遗传癌基因和易损伤性器官使之发生各种癌症。
**心理评估常用方法有：1．调查法  2．观察法  3．会谈法   4．作品分析法   作品分析法是对被评估者的日记、书信、图画、工艺等文化性创作的分析方法。5．心理测验法
**心理测验是一种心理测量的工具，严格说来心理测验是伴随着科学心理学的诞生，特别是借鉴了实验心理学的方法和手段。
**智力测验常用工具有比奈一西蒙智力量表（2003-233，H2003-43常用的智力测量表）、韦克斯勒成人与儿童智力量表等。
**人格测验常用工具有明尼苏达多相人格调查表（MMPI）、洛夏墨迹测验，以及艾森克人格问卷（EPQ）等。
**神经心理学测验常用工具有H－R神经心理学成套测验、个别能力测验等。
**根据测验方法分类1．问卷法：多采用结构式问题的方式，让被试者以“是”或“否”或在有限的几种选择上作出回答，如MMPI、EPQ等。2．作业法：非文字的，让受试者进行实际操作，如测量感知觉和运动的测验。3．投射法：受试者根据自己的理解和感受对一些意义不明的图像、墨迹等作出回答，借以诱导出受试者的经验、情绪或内心冲突，如洛夏测验、主题统觉试验（TAT）等。
**在应用心理测验时，应坚持下述原则：标准化原则、保密原则、客观性原则
**信度是指一个测验工具在对同一对象的几次测量中所得结果的一致程度。它反应工具的可靠性和稳定性。在相同情况下，同一受试者在几次测量中所得结果变化不大，便说明该测量工具性能稳定，信度高。效度  指一个测量工具能够测量出其所要测东西的真实程度。它反应工具的有效性、正确性。
**比率智商IQ= [智力年龄（MA）/实际年龄（CA）]x100 （MA为智力年龄，CA为实际年龄）
**离差智商IQ＝100＋15Z=100+15（X-M）/S   （X为某人测得的分数，M为该人所在年龄组的平均分数，S为该年龄组得分的标准差）?
**自由联想?是精神分析疗法的主体。不对病人进行定向的引导，让病人仰卧在躺椅上畅所欲言，治疗者坐在病人侧后方，以免妨碍其自由表达思想。治疗者的任务是在病人“信口开河”过程中了解到用来解释疾病现状的潜意识情绪或幼年的特殊事件。捕捉到这样的关键之后，要进行鞭辟入里、抽丝剥笋般的耐心解释，使患者本人产生心悦诚服、茅塞顿开、疑云全消之感。
**系统脱敏法是指医疗师帮助患者建立与不良行为反应相对抗的松弛条件反射，然后再接触引起这种行为的条件**中，将习得的放松状态用于抑制焦虑反应，使不良行为逐渐消退（脱敏），最终矫正不良反应。系统脱敏法包括放松训练、制定焦虑等级表及脱敏治疗。主要适应证为恐怖焦虑、强迫症等神经症。
**厌恶疗法   将令病人厌恶的**与对它有吸引力的不良**相结合，形成条件反射，以消退不良**对病人的吸引力，使症状消退，称为厌恶疗法。
**心理咨询的方式1．门诊心理咨询。2．信函心理咨询。3．电话心理咨询。4．专题心理咨询。
**临终关怀的实施，对医务人员提出了以下道德要求：认识和理解临终病人；尊重临终病人的权利；满足临终病人的意愿；重视临终病人的生命品质；维护临终病人的生命尊严；同情和关心临终病人的家属等。
**哈佛大学医学院提出的脑死亡有四条具体标准（简称哈佛标准）：①对外部**和内部需要无接受性和反应性，即病人处于不可逆的深度昏迷，完全丧失了对外界**和内部需要的所有感受能力，以及由此引起的反应性全部消失；②自主的肌肉运动和自主呼吸消失；③诱导反射消失；④脑电图示脑电波平直。对以上四条标准还要持续24小时观察，反复测试其结果无变化，并排除体温过低（<32．2℃）或刚服用过**类药物等中枢神经系统抑制剂的病例，即可宣布病人死亡。
**执行脑死亡标准的伦理意义   执行脑死亡标准而取代传统的死亡标准，其伦理意义表现在：有利于科学地确定死亡，维护了人的生命；有利于节约卫生资源；有利于器官移植的开展。因而，继哈佛标准后，不少国家和组织也相继提出了脑死亡标准，我国也正在制定之中。
**心脏杂音产生的机制：①血流速度加快；②瓣膜或血管狭窄；③有异常通道及瓣膜关闭不全。
**如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
**典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、**肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。
**二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导致心尖部。
**从病理生理的角度，可将腹泻发病机制分为：①肠腔内存在大量不能吸收、有渗透活性的溶质；②肠腔内电解质的过度分泌；③炎症所致病理渗出物大量渗出；④肠道运动功能失调而致肠蠕动亢进。据此，可将腹泻分为渗透性、分泌性、渗出性和胃肠道运动功能异常等4种类型。但在临床上，不少腹泻往往并非由某一机制引起，而是多种机制共同作用下发生的。
**成人消化道出血＞5ml，可出现大使潜血阳性。出血达50ml～70ml可发生黑便。上消化道短时间内出血达250ml～300ml，可以引起呕血。出血量不超过400ml循环血容量的减少可很快被肝脾贮血和组织液所补充，并不引起全身症状。
出血量超过400ml，＜1000ml时，常表现为头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等表现。若出血量达全身血量的30%～50%（1500ml～2500ml）即可出现急性周围循环衰竭，表现为脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。
**蜘蛛痣。多出现于上腔静脉分布区内，如面、颈、手背、上臂、前臂、前胸及肩部等。
**吸氧浓度＝21＋氧流量×4
**  （1）血性溢液多见于乳管内**状瘤，少数见于导管内癌；
　　（2）棕褐色溢液多见于乳管内**状瘤或乳腺囊性增生病，偶见于乳腺癌；
　　（3）黄色或黄绿色溢液常见于乳腺囊性增生病，偶尔见于乳腺癌；
　　（4）浆液性无色溢液可见于乳腺囊性增生病、早期妊娠或正常月经期；
　　（5）乳样溢液多见于停止哺乳后，如合并闭经，常提示垂体腺功能亢进；
　　（6）服用雌激素、避孕药可导致双侧乳腺行经前浆液性溢液。**溢液应常规涂片行细胞学检查。

x****3

好多啊 ~
眼睛  都 看 花了 ！

z****l

谢谢楼主

宋***娜

太多了！！强！！

刘*伶

楼住 你早点发就好了现在看不了那么多了 :'(