【推荐】2005 国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南（第十部分）

j****7

1、威胁生命的电解质异常（Life-Threatening Electrolyte Abnormalities）(缺)
2、心血管急救中的毒理学（Toxicology in ECC）
3、淹溺（Drowning）
4、低体温（Hypothermia）
5、濒死性哮喘（Near-Fatal Asthma）
6、过敏反应（Anaphylaxis）
7、创伤相关的心脏骤停（Cardiac Arrest Associated With Trauma）
8、妊娠相关的心脏骤停（Cardiac Arrest Associated With Pregnancy）
9、电休克和电击（Electric Shock and Lightning Strikes）（缺）
2005 国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南
10.2诊心脏监护中的毒理学
中毒在年老病人心脏骤停是少见的一个原因，但是在<40岁的心脏骤停病人中却是一个主要的原因。当病人因为中毒导致心脏骤停或者几乎停搏时立即通畅气道，辅助呼吸，维持循环是必不可少的。同时应当紧急咨询医学毒理学家或者有资质的地区毒理研究中心，因为标准的心血管急救指南对于处理急性中毒和药物过量并不是最佳的选择。
本节介绍关于中毒病人的推荐治疗建议。一些建议是基于循证医学，但是本领域大多数的毒物学研究主要是小病例（LOE5）研究，病例报道，动物研究(LOE 6)。因此许多建议来自于专家的一致意见，然而需要进一步的研究来证实。
临床医生可根据摄入未知物质的时间来判断病人情况。在这种情况下临床医生必须熟悉一般的中毒综合征及其治疗。为有助于临床医生诊治，表1列出了药物导致的心血管反应或者生命体征改变，应当谨慎地考虑应用可能的治疗和干预措施。
临床医生也会遇到摄入明确物质的病人。医生们需要预见中毒物质引起的并发症及相应地准备治疗它们。可能导致心脏中毒的药物，中毒症状，相应治疗都在表2列出。
药物中毒急症：心脏骤停前的气道、呼吸护理
中毒病人病情可能迅速恶化。医护人员必须密切观测气道、呼吸、循环状况并及时给予支持。虽然咨询毒物监管中心或者毒理学家可以辩明病人中毒毒素或者解毒剂，然而之前的气道、呼吸和循环的支持却是首要的。对于那些神志不清或者昏迷的病人，在洗胃前快速完成插管可以减少病人误吸。洗胃仅适合那些已经摄入可能致死量的药物或者毒素一小时内的病人。
氟马西尼可以逆转那些有苯(并)二氮卓类成瘾因过量吸食而中毒病人的病情或者吸食抗惊厥类药如三环抗抑郁药病人的病情。但是它可能对由于使用苯(并)二氮卓类镇静过度的病人有用。因此不推荐在“昏迷的鸡尾酒疗法”中常规应用氟马西尼。
**中毒
**中毒通常引起呼吸抑制，呼吸功能不全，甚至呼吸停止。**过量也会导致呼吸抑制，并且常常导致肺水肿。纳洛酮，**肽拮抗剂，能快速逆转类**的呼吸抑制效应。
假如气道通畅同时已经给予高流量的吸氧，另外病人身体健康没有慢性**成瘾和心血管疾病，那么医院在没有通气情况下给予纳洛酮抢救急性**中毒是成功的(LOE: 414,15; 516,17; 718)。然而，有证据显示，在病人还没有被送进医院和给予存在**诱导的呼吸抑制病人纳洛酮前，（LOE519－12个成人，从儿科病例推断[LOE 722,23; LOE 8]）医疗急救人员给予通气（比如，用球囊和面罩正压通气）将会有效减少不良反应的发生。在那些没有通气前而给予纳洛酮的病人，出现许多不良反应，可能是由于其存在潜在的心血管疾病或者慢性癫痫病，因此在一些病人中纳洛酮的危害可能被夸大了。
作为可疑**肽过量的常规治疗是在给纳洛酮治疗前给予病人呼吸支持。然而，可能在插管（例如带球囊和面罩插管）前给纳洛酮，因为纳洛酮治疗后明显的并发症少见并且它可以有效地逆转**肽诱导的呼吸抑制，这些使得插管成为没有必要的。可以通过静脉、肌注、鼻内或者皮下等途径给予纳洛酮。首选是静脉。假如病人已经插管并且无法通过血管路径，即使气管内途径需要比其他途径稍微更高的剂量。那么也可以通过气管内途径给纳洛酮。仅有无对照的病例报告支持在**肽过量时气管内给纳洛酮，因此静脉、皮下、肌注还是优于气管给药。
纳洛酮作用时间大约45－70分钟，但是**肽中毒造成的呼吸抑制却持续约4－5小时。对于那些显著**肽中毒的病人纳洛酮的临床效应可能不会维持足够长，因此，必须重复给予纳洛酮。**肽中毒消失的表现是病人出现充分的气道反射和通气，而不是完全苏醒。
对于**肽中毒病人，急性停药会产生交感过度兴奋和严重的躁动。肺水肿和室性心律失常是很少见的并发症。特别是对于那些可能有着心血管疾病的**肽成瘾的病人，应该谨慎应用纳洛酮来解除**肽中毒。
急诊时推荐的成人用量是0.4－2mg肌注或者0.4－0.8mg皮下注射。一些**肽中毒可能需要在短时间内静滴共计约6－10mg纳洛酮。对于那些慢性**肽成瘾的病人，为了能使心血管副作用和戒断症状最小，用更小的剂量和缓慢静滴。证据表明，纳洛酮不能改善**肽引起的心脏骤停病人预后。因此一旦心脏骤停发生，就需要进行高级心血管生命支持(ACLS)，同时在应用纳洛酮前建立气道支持(Iia类证据)。
药物导致的血流动力学改变
显著的心动过缓
标准的(ACLS)方案很难治疗由于中毒或者药物过量引起的明显心动过缓。在这些病人可能需要特异性的解毒药。在有机磷酸酯、氨基甲酸酯、神经毒剂中毒中应用阿托品可能挽救病人生命(LOE 4) 。对于乙酰胆碱酯酶抑制剂造成的心动过缓，最初可以给予2－4mg阿托品，随后需要给予大的总量。假如需要，医护人员应该通知药房维持一个大剂量的阿托品（如，不低于20－40mg）。
尽管大剂量的应用异丙肾上腺素可能对于β受体阻滞剂引起的难治性心动过缓有用，但乙酰胆碱酯酶抑制药诱导的心动过缓还是禁忌用异丙肾上腺素。用***特异性抗体片段可以有效治疗***或者洋地黄糖苷中毒引起的心脏传导阻滞和室性心律失常(LOE 5)。含毛地黄糖苷的中草药中毒也可以用特异性抗体有效的治疗(LOE 2, 827,28; LOE 526)。中毒和过量引起的轻中度显著心动过缓可以通过经皮心脏起搏有效治疗。
药物导致的血流动力学改变
显著的心动过速
药物引起的显著心动过速血流动力学改变可能导致心肌缺血，心肌梗塞，或者室性心律失常，甚至高排血量性心衰和休克。腺苷和同步电复律可能不会在毒素仍进行性存在时有效。然而可以用腺苷有效治疗有些药物引起的心动过速 (LOE 5)。地尔硫卓、维拉帕米禁忌用于那些接近临界低血压的病人，因为它们可以进一步降低血压。
**类，例如安定或者氯羟安定，能安全、有效地用于那些拟交感神经药物引起的心动过速。当大量应用**类药物治疗中毒或者过量时，医护人员必须密切监测患者意识水平，通气状况，呼吸功能，因为**类镇静剂可能造成呼吸抑制并丧失保护性的气管反射。
毒扁豆碱是适合治疗药物引起的心动过速和抗胆碱能药引起的中枢抗胆碱能综合征的特异性解毒药。必须慎用毒扁豆碱，如果给药过量或者过快会产生胆碱能危象，例如大量的气管、支气管分泌物（需要频繁地吸痰），癫痫发作，心动过缓，甚至心搏暂停。经常只用**就能治疗抗胆碱能药中毒，但是不少于一个临床研究表明适当地应用毒扁豆碱会有更好的效果(LOE 4) 。毒扁豆碱不能用于三环类抗抑郁药过量引起的抗胆碱能症状。推荐咨询医学毒理学家或者地区中毒控制中心。
药物引起的高血压急症
**可以通过减少内源性儿茶酚胺的释放从而治疗药物引起的高血压。药物引起的高血压后可能出现血压过低，强有力的控制血压是不可取的。因此在那些苯(并)二氮卓类难治的病人应当优先应用像硝普盐这类短效抗高血压药物。而非选择性β受体阻滞剂，例如**，禁忌用于拟交感神经药中毒。阻滞β受体而不阻滞α受体可能使高血压恶化。而在难治性药物高血压的病人中可以将拉贝洛尔，一种β受体和α受体的拮抗剂，作为第三线降压药谨慎应用。
药物引起的急性冠脉综合征
在{MOD}过量的病人中可以发生急性冠脉综合征。急性冠脉综合征是由于冠脉的血管收缩导致的冠脉缺血，同时过度的交感神经系统兴奋引起的心动过速和高血压又会加剧冠脉的缺血。
在药物引起的急性冠脉综合征中，特别是伴随严重高血压时，应用纤溶剂存在更高的风险/效益比，因此这类药物应该非常谨慎使用。冠状动脉内给予纤溶剂或者冠脉扩张药是优于外周给药的。
在{MOD}过量的心导管研究中表明，硝酸甘油和酚妥拉明能逆转{MOD}引起的血管收缩。拉贝洛尔没有明显的降压效果而**甚至使之恶化。所以在{MOD}引起的急性冠脉综合征病人中，硝酸甘油和**作为第一线用药， 酚妥拉明是二线药物，禁忌应用**。尽管有个案报道在{MOD}中毒中拉贝洛尔有效，但是它的使用还是具有争议的，因为它阻滞了{MOD}引起的外周交感神经兴奋而没有影响中枢神经系统的效应，如癫痫发作。艾司洛尔和美托洛尔可能导致低血压。
药物引起的室性心动过速和心室颤动
当病人突然出现复杂的宽性心律失常并伴低血压时，可能存在药物引起的室性心动过速并需要心脏复律。假如病人存在不稳定和多形性室速，就需要用高能非同步化除颤（室颤的能量）
药物引起的室性心动过速稳定后就需要应用抗心律失常药。利多卡因用于大多数药物引起的单形室性心动过速。阻滞快钠通道的IA和IC类等药物，比如索他洛尔，禁忌用于三环类抗抗抑郁药或者另外的快钠通道阻滞剂中毒，因为它们具有协同作用。苯妥英用于三环类抗抑郁药中毒的有效性和安全性受到质疑，因此不再推荐使用。在确诊药物引起的室性心动过速病人中补镁是有益的，但是同时也可能加重药物引起的低血压(LOE 542) 。
许多药物的治疗剂量或者中毒剂量会引起尖端扭转型室性心动过速（IIa类证据）。尖端扭转型室性心动过速的病人即使血清镁正常也推荐补镁（IIa类证据）。
治疗简要
●关键是纠正低氧血症、低钾血症和低镁血症
● 事实证明利多卡因不能有效治疗尖端扭转型室性心动过速
● 100－120次/分的电超速起搏能终止尖端扭转型室性心动过速
●异丙肾上腺素的药物性超速起搏可能有效(LOE 8)
●一部分毒理学家推荐即使血清钾正常也应该补钾
对于药物引起的多形性室性心动过速还没有高水平的研究证实以上的推荐治疗有效和安全(不确定的证据)。
药物引起的传导损害
高张生理盐水和全身的碱化作用能阻止或者终止室性心动过速，其次还可以解救钠通道阻滞剂（如普鲁卡因酰胺、醋酸氟卡胺）和三环抗抑郁药中毒(LOE 5)。碳酸氢钠提供了高张生理盐水和全身碱化，而在这些因素中，单独的高张生理盐水就能有效治疗受损的传导能力。当用碳酸氢钠治疗心律失常和低血压时，碱化的目的是通过反复推注1－2 mEq/kg的碳酸氢钠维持动脉血pH在7.45－7.55之间。尽管没有研究表明碳酸氢钠治疗的最佳pH值是多少，但是上述pH范围通常是临床接受的并且是合理的。推荐应用持续静滴150 mEq/L碳酸氢钠和含30 mEq KCl/L的5％葡萄糖水溶液（IIa类证据）。对于急性失代偿，假如QRS宽度>100ms或者存在低血压，即使还没有测定血清pH，也可以推注碳酸氢钠。
没有充足的证据来推荐或者反对在钙通道阻滞剂过量的成人中应用碳酸氢钠（未确定证据）。钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂过量都可能导致严重的传导阻滞。这些病人可能需要应用变时性的肾上腺素能药如肾上腺素，大剂量的胰高血糖素（尽管支持它的数据不充分并且仅局限于动物研究）或者可能需要起搏。
药物引起的休克
药物引起的休克可能引起血管内容量减少，总的血管阻力减少，心肌收缩力下降，或者三者兼有。另外，药物能使机体丧失正常的代偿机制。正是这些使心血管功能障碍的因素一起使得药物引起的休克对于很多标准治疗都没有效果。
药物引起的低血容量休克
一些药物或者化学药物（例如，锌盐）过量能引起体液通过胃肠道过度丢失，引起完全的血容量减少。然而药物引起的休克，典型的包括心肌收缩力降低，全身血管阻力降低等心血管功能障碍，因此需要补充血容量和改善心肌代谢。最初,治疗上应该液体冲击治疗来纠正相对的血容量过低和改善前负荷。在心脏中毒引起的充血性心力衰竭中，可能限制补充液体，同时补液的反应也有限。在扩容治疗中可能需要用肺动脉导管监测中心循环血液动力学。
那些对于补液没有反应的病人可能需要给予血管收缩药或者血管加压药，或者两者。经常推荐一开始用多巴胺。然而像钙通道阻滞剂这些药物引起的休克将需要口服和静脉滴注大量的心血管药物。
药物引起的特殊休克
特殊休克指有正常或者甚至高的心输出量和低全身血管阻力的休克。需要用肾上腺素能药物如去甲肾上腺素或者苯肾上腺素治疗。病例报告表明抗利尿激素也可能有效。更多强有力的血管收缩药，例如内皮素，在美国还没有认证并且没有很好的研究。密切留意这些药物治疗室性心律失常的发展。注意：避免用多巴酚丁胺和异丙肾上腺素，它们可能通过进一步降低全身血管阻力而恶化低血压。
药物引起的心源性休克
药物引起的心源性休克常常表现出低心输出量和高的全身阻力。在这些病人常常有心肌缺血。除了进行补液和应用拟交感神经药，如多巴酚丁胺外，增强收缩力的药物，如氨力农、钙、胰高血糖素或者甚至异丙肾上腺素等可以根据中毒的药物不同而加用。同时经常需要联合使用血管加压药。
药物引起的心脏停搏
心脏复律/心脏除颤
对于药物引起的室速或者室颤导致无脉和多形性室速不稳定的病人进行电除颤是恰当的。为防止拟交感神经药中毒引起难治性室颤，需要增加应用肾上腺素的时间间隔并且仅用标准剂量。{MOD}过量禁忌使用**。拟交感神经药中毒禁忌使用**，但是一些病例报道显示可以在**和**中毒中使用**。
长时间持续的心肺复苏
对于那些药物中毒或者过量的病人，特别是那些钙通道阻滞剂中毒的病人，实行长时间的心肺复苏是合理的(LOE 5) 。据说在严重中毒的病人中，接受长时间心肺复苏者（例如，3－5小时），复苏后有神经系统方面的后遗症更少。在那些存在严重中毒病人的复苏中成功应用了心肺分流术（体外膜式人工氧合法）。
总结
对于所有存在紧急中毒的病人都应用高级心血管生命支持治疗可能不会有最好的效果。通过咨询毒理学家或者地区中毒控制中心能更好地医治严重中毒的病人。以下是存在严重中毒病人医治中可以选择的有效方法：
●在药物治疗中使用比标准治疗方案更高的剂量
●使用非标准的药物治疗，包括氨力农、氯化钙、胰高血糖素、胰岛素、拉贝洛尔、苯肾上腺素、毒扁豆碱和碳酸氢钠等。
●使用特异的拮抗剂或者解毒药物
●实施有气魄的措施，如长时间的心肺复苏和使用循环辅助装置如体外膜式人工氧合
10.3 淹溺
在众多可预防的意外致死、致残的原因中，淹溺占第一位。尽管本节着重于治疗，但淹溺可预防，池塘边加篱笆可减少淹溺（推荐级别：I）。淹溺最重要、最有害的后果是缺氧，所以，必须尽快恢复通气、氧和和灌注，这就要求目击者尽快行CPR，尽快启动急救医疗救助系统。如果受害者到达医院时有自主呼吸和循环，其预后大多良好。淹溺者会发生原发性或继发性低体温，如水冰冷（＜5℃），很快发生的低体温会起到保护作用以抵抗缺氧。有关此作用的典型个案报告见《10.4 低体温》一节。即使在现场其具有有效的心肺功能，对接受任何形式复苏术（包括只进行了人工呼吸）的所有淹溺者均应转送至医院进行评估和监护，因为缺氧引起的损伤使肺毛细血管通透性增加，引起迟发性肺部并发症。
淹溺的定义、分类和预后指标
已有好几个描述“淹溺”的术语，为了统一，本文采用Utstein定义。淹溺定义：淹溺是被液体介质淹没并造成原发性呼吸功能受损的过程。因在大气道内存在液体／空气界面，导致患者无法呼吸。或存活，或死亡，均已发生淹溺。如在淹溺过程中及时获救，可无须任何干预或仅需适当的复苏措施。Utstein推荐的术语“接近淹溺”已不再使用，也不再强调根据淹溺的液体（海水或淡水）进行分类，尽管二者在理论上或实验室条件下有所不同，但在临床上并无区别。淹溺后果的决定因素是缺氧的持续时间和程度，因淹溺时间长者，需长时间的复苏，患者的生存率不同，而神经系统完全恢复只是偶尔发生在冰水淹没的病例，所以，必须在现场进行复苏，再转至医院的急诊科进行进一步救治，除非确认已经死亡。
淹溺时的基本生命支持
标准的基本生命支持无需改变，但开始对淹溺者进行复苏时应注意以下事项：
◆自水中救起
必须立即从水中救起，可用一些运输工具如救生艇、冲浪板或其他漂浮装置，施救者必须注意自身安全。最新证据表明，不必常规固定颈部，除非引起淹溺的外部环境有导致外伤的可能性（推荐级别：IIa），包括潜水、滑水、酒精中毒或受伤的体征等，如无上述因素，颈部受伤的可能性不大。徒手或用器械固定颈部不但会放碍气道的充分开放，还耽搁人工呼吸的实施。
◆人工呼吸
对淹溺者，立即通气是首要的，这样可增加生存机会。对吞水或已脱离水而无反应的患者应立即进行人工呼吸，如无法捏紧鼻子，就支起头部，开放气道，口对鼻呼吸。如救助者未接受专门培训，不必在水中实施复苏措施。对溺水者，开放气道、人工呼吸操作与心跳骤停复苏类似。因大多数溺水者吸入不很多的水就可闻及水泡音，不会造成气道阻塞，有些则因喉部痉挛或呼吸停止未吸入液体。如欲排除气道内的液体，推荐采用吸引的方法，其他方法如腹部冲击法或Heimilich法则具有潜在危险，故不推荐使用。
◆胸外按压
一旦将溺水者自水中救出，应立即开放气道，检查呼吸，如无呼吸，则给以人工呼吸，是其胸部起伏（如未在水中实施），胸外按压和人工呼吸交替。专业人员须检查颈动脉搏动。溺水者的动脉搏动难以触及，尤其是冷水淹溺时，如在10秒钟内未触及动脉搏动，必须按比例进行胸外按压和通气。只有经过专门培训者，放可在水中施事胸外按压。一旦离开水，在给予2次人工呼吸后，溺水者仍无反应、无呼吸，专业人员未触及动脉搏动，施救者应取AED，如有除颤节律，应行电击除颤。如存在低体温，见《10.4 低体温》一节。
◆复苏中的呕吐
在人工呼吸或胸外按压时，溺水者会出现呕吐。澳大利亚为期10年的研究发现，2／3接受人工呼吸者，86％的胸外按压和通气者会出现呕吐。如呕吐，则将其头部偏向一侧，用手指、手帕或吸引的方法去除呕吐物。如可能存在脊髓损伤，搬动时应固定头、颈和躯干。
淹溺时的高级生命支持
溺水者心跳停止需高级生命支持，包括尽早进行气管插管。尽管仅需最低限度的复苏术即可恢复，所有溺水者均应送往医院进行监护。心跳停止可表现为心跳静止、无收缩的电活动或无脉性室速／室颤，有关处理参见儿童的高级生命支持。有人采用表面活性物质治疗溺水诱导的呼吸窘迫，但其疗效有待于进一步评价；严重低温的溺水儿童采用体外氧和器治疗仅见于个案报告；淹溺后，常规应用苯**、肾上腺糖皮质激素、一氧化氮、血管加压素以及恢复自主循环后的低温疗法的证据不足，本指南不反对亦不推荐其使用。
改善神经系统预后――低温疗法
对由室颤所指的心跳骤停而复苏后仍昏迷者，近期随机对照研究（LOE1、LOE2）以及后来所达成的共识均支持应用低温疗法，并注意到对其他原因引起的心跳骤停亦可能有效，但对溺水者其疗效尚未得到证实。2002年国际溺水会议建议进一步研究、寻找治疗溺水的最佳方法。
小结
溺水应重在预防；即可和高质量的CPR和早期进行基本生命支持可增加生存率。人工呼吸可在水中进行；不必常规固定头颈部；对改善溺水者神经系统预后的疗法有待于进一步研究。
第十章第四节：低体温
毫无疑问，低体温是一种严重但可以预防的健康问题。严重的低体温(体温<30oC［86oF］)伴随着显著的重要躯体功能降低，这会使患者在初期的评估中出现类似临床死亡的表现。但是在一些病例中，低体温可以在心跳停搏时对大脑和其他脏器产生保护作用。在低体温性心跳停搏发生后完全的神经系统恢复的复苏是有可能的，尽管非窒息性的心跳停搏较伴随有窒息的低体温性心跳停搏有更好的愈后。根据以上所知，不能基于临床表现来执行救命性治疗。患者应尽快转送至具有可监测复温程度的医疗中心。
低体温患者的一般治疗
当患者极度寒冷，但有尚能维持灌注的节律，救助者须将干预的重点放在防止体温继续丧失和复温。这包括：
除去湿衣物，避免患者继续暴露于环境中，防止进一步的蒸发散热。
不要延迟诸如气管插管、血管插管等紧急的救治，注意操作轻柔，同时密切监测心律。这些患者十分易于发生心房颤动。
对于中度至重度低体温的患者而言，治疗决定于有无维持灌注的心律。我们在此提供了一个治疗的概述，并在以下给予详述。中度至重度低体温患者的处理如下：
有维持灌注心律的低体温
轻度(>34oC[>93.2oF]):被动复温
中度(30oC~34oC[86oF~93.2oF])：积极的体外复温
重度(<30oC[86oF])：积极的体内复温；考虑体外膜式人工氧合法
心跳停搏的病人需要进行对常规BLS和ACLS有所变更的CPR，还要进行积极的体内复温。
中度(30oC~34oC[86oF~93.2oF])：开始CPR，尝试除颤，建立静脉通道，静脉给药，延长给药间隔，积极体内复温。
重度(<30oC[86oF])：开始CPR，尝试除颤一次，在体温未高于30oC(86oF]时不给予药物，积极体内复温。
核心体温>34oC(>93.2oF)的病人，置于温暖的环境和用温暖的毯子包裹可以被动复温。但这种形式的复温对心肺功能停止和严重低体温的病人来说是不够的。
对于中度低温(30oC~34oC[86oF~93.2oF])且其心律可维持灌注，并且未发生心跳停搏的病人，应考虑积极的体外复温(温暖的毛毯、强制性暧空气和温暖沐浴等)(IIb级)。积极体外复温采用加热装置或加热的方法(辐射热、强制性热空气、温热的静脉输液和泡温热水)，但不含侵入性方法。采用这些方法时应密切监测血液动力学变化和因外部复温装置而引发的组织损伤。一些研究者认为，积极的体外复温能导致“体温后降(afterdrop)”(当外周寒冷的血液流通后导致核心体温继续降低)。但新近的研究已显示(该研究运用静脉温热输液和强制性热空气复温两种方法)，强制性热空气复温对一些病人甚至那些严重低温是很有效的。
—对于心跳停搏，核心体温<30oC[86oF]的病人而言，积极的体内复温技术(侵入性)是必要的。无论有无自主循环的恢复，患者都能从延长的CPR和体内复温(腹腔灌洗、食管复温导管、心肺分流术和体外循环等)获得益处。
低体温的基本生命支持系统的修正
如果低体温患者还没有发生心跳停搏，一定要重点用有效的方法给予患者复温，处理患者时每一项操作都要轻柔，有报告指出物理操作可促成心室颤动。
如果低温患者发生心跳停搏，基础生命支持的一般方法仍然是针对气道、呼吸、循环，但在方法上有一些变更。当患者低体温时，脉搏和呼吸频率减慢甚至难以测到。因此，做基础生命支持的医务人员应该先评估呼吸，然后用30~40秒时间评估脉搏， 确认有无呼吸骤停、无脉性心跳停搏、需要CPR的严重心动过缓。如患者无呼吸，应立即开始复苏呼吸。如果可能，给予加温(42oC~46oC[108oF~115oF]加湿氧气面罩通气。如果患者无脉搏，无可测到的循环体征，立即开始胸外按压。如果对于有无脉搏存有疑惑也开始胸外按压。
严重低温的患者首次除颤的温度和进行除颤的次数还未明确确定，但是如果发生室性心动过速(VT)或室颤(VF)，应该给予除颤，对于这类病人可以用自动体外除颤器(AEDs)除颤。如果发生室颤，应该给予一次电击，然后立即继续CPR，就如在VF/VT指南中所概述的那样(见第五章：“电治疗：体外自动除颤器、除颤、心脏复律和起搏”)。如行一次电击后未见起效，应延缓继续除颤，求助者将重点放在继续CPR并且在重复再一次除颤之前将患者体温恢复于30oC~32oC(86oF~89.6oF)范围内。如果核心体温<30oC(86oF)，要体温未恢复之前成功的将心律转复为窦性心律是不太可能的。
为防止核心体温的进一步丧失，除去湿衣物，保护患者不再暴露于外界环境中。在给予初期BLS治疗期间，应当确保上述工作完成。除过这些关键性的初期步骤之外，对于院外严重低体温(温度<30oC［86oF］)的治疗仍然存在争议。一些求助者没有时间或没有设备对核心体温作出评估，或者因此无法开始侵入性的复温技术，虽然这些方法应在需要时就开始。
关于低体温高级心脏生命支持(ACLS)的修正
对于意识丧失或者心跳停搏的低温患者，需要气管插管。低体温患者气管插管有两个目的：一是能够供给加温加湿加氧保证有效的通气，二是隔离气道，降低误吸的可能。
心跳停搏的ACLS处理由于低温更多的以侵入性的主动体核复温技术做为主要治疗模式。心血管药物、起搏**和除颤对处于低温的心脏会无效应[9]。此外，药物的代谢降低，我们注意在严重低温患者，如重复给予作用于心脏的药物，在外周循环中药物可累积至中毒水平。因此，如患者核心体温<30oC(86oF)，静脉给药常常被禁止，如患者核心体温>30oC，可以静脉给药但要增加给药间隔。
正如之前所述，如果发生室颤或室速，应该进行除颤。如果患者对于开始的药物治疗和除颤未能见效，应推迟下一次除颤和继续给药，直到核心体温升高至>30oC(86oF)。在严重低体温时，会发生生理性的窦性心动过缓(在低温时有助于维持充分的氧供)，心脏搏动常常难以显示。发生心跳停搏的严重低温患者的院内治疗就直接迅速的进行核心体温复温。院内拥有的复温技术包括加温加湿给氧(42oC~46 oC［108 oF~115 oF］，43 oC(109 oF)的温暖的静脉液体(生理盐水)，温暖液体的腹腔灌洗，通过胸导管行热盐水胸膜腔灌洗，通过部分旁路分流和心肺分流术行体外血液加温。
在复温过程中，低温超过45~60分钟的患者可能需要容量支持，因为血管舒张使管腔容积扩大。并没有证据表明常规给予类固醇、**类和抗生素能增加存活率，降低复苏后损伤。
如在低温之前有过溺水，成功的复苏几乎不太可能，因为在严重低温前常伴有其他的机能紊乱(如：药物过量、滥用酒精或外伤)，临床医师必须在治疗低温的同时寻找并治疗这些根本病因。
放弃和终止复苏救治
在院外，如患者有明显的致死性损害，或者躯体已经冻僵以至于口鼻被冰堵塞而且导致不能进行胸外心脏按压时，可以不采取复苏措施。
一些临床医生认为患者长时间暴露于冷环境中已表现死亡时不能认为患者死亡，只有在其核心体温恢复至正常时才能确认。如果心跳停搏的患者迅速发生低体温时，低温能对大脑和脏器产生保护效应。然而，当一个低温患者被发现时，分辨其是原发还是继发的低体温也许不太可能做到。当在临床工作中不能确认是心跳停搏还是原发的低温时救助者应力行心肺复苏来稳定患者情况。应该着手限制热量丧失和开始复温的基本的操作，一旦患者处于院内，医生应根据临床经验的判断来决定何时停止对低温性心跳停搏患者的抢救。
10.5 濒死性哮喘
在美国，每年因哮喘到急诊科就诊者超过200万人次，每年导致5000～6000人死亡，其中许多为院前死亡。需住ICU的严重哮喘患者占2％～20％，其中1／3需气管插管、机械通气。本节重点介绍濒死性哮喘的评价与治疗。
病理生理
哮喘的病理生理包括3个关键性异常：支气管收缩、气道炎症和粘液阻塞。严重哮喘的并发症如张力性气胸、肺叶不张、肺炎、肺水肿等性命悠关，而有心脏引起的死亡并不常见。
严重哮喘的临床表现
哮鸣音是常见的临床表现，其严重程度与气道阻塞程度无关，无哮鸣音通常提示气道阻塞严重，而哮鸣音增强则提示对气管扩张剂反应良好，血氧饱和度不能反应进行性肺泡通气减低，特别是吸氧后。β受体激动剂在扩张支气管的同时，因扩张肺血管而使肺内分流加重，故在最初应用该类药物时，SaO2降低。除哮喘外，引起哮鸣音的其他原因有肺水肿、慢性阻塞性肺病、肺炎、过敏反应、气道异物、肺栓塞、支气管扩张和生门下壅塞等。
初步稳定病情
危及生命的哮喘需紧急和及时有效地治疗。应同时给以吸氧、支气管扩张剂和糖皮质激素，并严密监测，以防恶化。尽管其病理生理机制包括支气管收缩、气道炎症和粘液阻塞。只有前2者是可以用药物治疗的，如治疗无改善，请肺科专家或重症医学专家会诊，或转院治疗。
一级治疗
◆吸氧   应给所有严重哮喘的病人予氧疗，其中包括氧和正常者，使血氧饱和度>92％。前已述及，开始使用β受体激动剂时，会使通气／流比例失衡。
◆吸入β受体激动剂  沙丁醇胺或舒喘灵起效迅速，呈剂量依赖性支气管扩张，而副作用较小，所给剂量依赖于患者的肺容量和吸气流速，故不必考虑患者的年龄和体积大小，绝大多数患者可使用相同剂量。有6项成人和1项儿童的研究显示持续应用和间断应用的疗效相同，但在急性加重的哮喘持续应用更有效，在儿童患者其效价比更好。一项Cochrane荟萃分析显示，压力定量气雾剂（MDI）与雾化器输送沙丁醇胺的总体效果相似，但压力定量气雾剂在严重呼吸困难者难以使用。沙丁醇胺2.5~5mg间断雾化吸入，每15～20min一次，或10～15mg/h，持续雾化吸入。Levalbuterol是沙丁醇胺的异构体，在美国已用于哮喘急性发作的治疗。研究表明，其疗效优于沙丁醇胺，但作为指南推荐，尚须进一步研究。
◆糖皮质激素  全身应用糖皮质激素是唯一能对引起哮喘的炎症成分有效的疗法，其作用的发挥需6～12h。Cochrane研究通过复习大量文献，发现早期全身应用糖皮质激素可减少住院率，故应尽早应用，其临床效果在12h后显现。口服或静脉注射的疗效虽无差别，但后者为首选，因为濒死性哮喘多呕吐或不能吞咽。甲强龙的成人剂量125mg（40～250mg）静脉注射。与吸入糖皮质激素合用或以后者取而代之，尚存争论。包括7项研究（4项成人，3项儿童）的Cochrane荟萃分析显示，吸入糖皮质激素可显著减少住院的可能性，特别是那些未全身应用糖皮质激素者，但未得出与全身应用糖皮质激素等效的结论。
辅助治疗
◆抗胆碱治疗  异丙托溴氨与阿托品相似，为抗胆碱能支气管扩张剂，与沙丁醇胺相比，本药可请度改善肺功能。常以0.5mg雾化吸入。本品其效较慢（约需20min），60～90min达高峰，故可只需一次给药，但也有研究显示重复给药，疗效增加。本品无明显全身副作用，故可与沙丁醇胺和用。Tiotropium是新一代、长效抗胆碱药，正在进行哮喘急性发作的临床试验。
◆硫酸镁  当与β受体激动剂、糖皮质激素和用时，硫酸镁（静脉注射）可轻度改善哮喘患者的肺功能，其舒张支气管平滑肌的作用与血镁水平无关，副作用轻微（面红、头昏）。Cochrane荟萃分析（包括7项研究）显示，静脉注射硫酸镁可改善肺功能，减少住院次数，特别是那些哮喘急性加重期的患者。常以1.2~2g静脉注射，持续20min以上。与β2受体激动剂合用雾化吸入亦可改善哮喘急性加重期的肺功能，但不减少住院次数。
◆肠外应用肾上腺素或特布他林  肾上腺素和特布他林为肾上腺能制剂，严重哮喘时可皮下注射。以肾上腺素（浓度为1：1000）0.01mg/kg，分3次皮下注射，间隔20min，每次约0.3mg。肾上腺素可增加心律和心肌耗氧量，使心脏易激惹性增加。即使35岁以上者，其耐受性良好。特布他林0.25mg皮下注射，30～60min后重复一次。本品在哮喘儿童常用，尽管大多数研究显示二者等效，但有一项研究表明，特布他林优于肾上腺素。
◆克他命  克他命是有支气管作用、可肠外给药的分离性麻醉剂，克他命通过其镇静作用对哮喘患者发挥间接作用。一项病例研究显示其疗效可靠，但唯一的一项随机对照研究表明，与标准疗法比较，可他命并无疗效。可他命使支气管分泌大量增加。
◆氦氧混合气  氦氧混合气为氦和氧的混合气体(通常氦氧之比为70:30)，其粘滞度较周围空气低，故当雾化吸入沙丁醇胺时，氦氧混合气可改善药物的输送和沉积。尽管一项荟萃分析（包括4项临床试验）不支持在哮喘急性发作初始治疗时应用氦氧混合气，但对常规疗法难以奏效的难治性哮喘可能有效。因其中所含氦气至少占70％方有效，故当患者需吸入的氧浓度＞30％时，氦氧混合气禁用。
◆甲基黄嘌呤  本品曾为哮喘治疗的支柱药物，但因其药代动力学差异大，副作用多，现已少用。
◆白三烯受体拮抗剂  在哮喘的长期治疗中，白三烯受体拮抗剂可改善肺功能，降低β受体激动剂的用量，但对哮喘急性加重期的疗效尚未得到证实。一项研究显示，在标准疗法基础上，加用孟鲁司特静脉注射，可改善肺功能，但还需进一步研究。
◆麻醉剂吸入  成人和儿童哮喘持续状态对最大程度的常规疗法无反应，有病例报告提示吸入麻醉剂有效。麻醉剂可能通过直接扩张支气管或通过改善人--机同步、减少氧耗量、减少二氧化碳的产生等间接效应发挥其作用。行此疗法，需ICU设施。此疗法的疗效尚未得到随机对照研究证实。
辅助通气
无创正压通气
对急性呼吸衰竭者，无创正压通气（NIPPV）可提供短期的呼吸支持，并可推迟或勿需气管插管。此疗法需患者应清醒并有足够的自主呼吸努力。最为常用双水平正压通气模式（BiPAP）降吸气压和呼气压分开控制。
气管插管机械通气
严重哮喘时，气管插管不仅可触发支气管痉挛，还会引起并发症如内源性PEEP、气压伤等。尽管如此，应对经积极处理无效的哮喘患者进行气管插管。选择内径最大的插管（通常8～9mm）以降低气道阻力。插管后应立即通过查体或器械（呼出CO2、胸部X光片）来确认其位置是否正确。
气管插管后的处理
如存在严重的支气管痉挛，正压通气时可诱发内源性PEEP，引起并发症如肺过度充气、张力性气胸和低血压。手动或机械通气时，应选择低频率（6～10次／min）、低潮气量（6～8ml/kg）通气，并缩短吸气时间（成人吸气流速为80～100ml/min），延长呼气时间（吸呼比为1:4或1:5）。轻度低通气（允许性高碳酸血症）可降低气压伤的危险。对高碳酸血症一般具有较好的耐受性。气管插管后，为了使通气最优化，降低气压伤，可应用镇静剂。气管插管前，吸入的药物可能不足；插管后，可经管道吸入。为了方便记忆，气管插管后病情恶化的4个常见原因用DOPE表示：D（tube Displacement）表示插管移位；O（tube Obstruction）表示插管阻塞；P（Pneumothorax）表示气胸；E（Equipment failure）表示设备故障。此记忆法适用于严重哮喘的患者。
如哮喘恶化，通气困难，应确定气管内插管的位置，解除管道梗阻（去除扭结合粘液栓）、排除气胸或胸腔减压。只有专业人员方可行穿刺减压或插管引流。
检查通气环路是否漏气，确保其功能的正常发挥。患者一旦与通气环路分离，高的呼吸末压力迅速下降，这样可使PEEP在被动呼气时消退。通过减少吸气时间（即增加呼气时间），将呼吸频率每分钟减少2次、潮气量降至3～5次／min来使内源性PEEP降至最低限度。继续吸入沙丁醇胺。
哮喘患者的心跳骤停
当哮喘患者发生心跳骤停时，需参考“高级生命支持”进行处理。因证据不足，本指南不推荐亦不反对氦氧混合气的应用（推荐级别：未确定）。当发生动态性过度充气时，通过按压胸部来释放胸内气体，证据不足，本指南亦不推荐或不反对。
小结
治疗严重哮喘时，应密切观察病人，防止进一步恶化或出现并发症。当病情无改善时，可进行气管插管，后需治疗应在ICU由专业人士进行。对濒死性哮喘，为最后的措施，一些三级特等医院进行试验性治疗。对积极、充分的治疗无效者，应转院。
10.6：过敏反应
过敏反应是一种严重的系统变态反应性疾病，以多系统受累为特点，包括皮肤、气道、脉管系统、胃肠道等均可受累。严重的病例可导致气道完全阻塞，心血管系统虚脱，甚至死亡。“经典的过敏反应”一词是指：由免疫球蛋白IgE和IgG亚类介导的超敏反应。预先已经发生了针对变应原的致敏反应，而且产生了抗原特异性的免疫球蛋白。如再次暴露于变应原就会引发过敏反应。然而，很多过敏反应并没有预先暴露史记录在案。
类过敏或假过敏反应有相似的临床综合征，但他们不是免疫介导的。对此两种疾病的治疗是相似的。
病理生理
与抗原特异性IgE结合的变应原在已致敏的嗜碱细胞和肥大细胞表面积聚。这些细胞几乎可以立即释放一系列的介质，包括组织胺、白三烯、前列腺素、血栓烷素和缓激肽。当这些介质被释放到局部或全身时，可使黏膜分泌增加，毛细血管通透性增加，血管平滑肌和细支气管平滑肌紧张性明显降低，血管平滑肌紧张性降低导致血管扩张。
发病机理
能活化IgE的任何抗原都可以触发过敏反应。就病因而言，多数学者列出了以下病因：药物制剂、乳胶、昆虫叮咬、食物。5%以上的病例抗原性物质不明。
药物制剂：抗生素（特别是羟青霉素类和其他的β-内酰胺类）、阿司匹林和非甾体类抗炎药、静脉使用的造影剂等都是最常见的可引起致命性过敏反应的药物。
乳胶：乳胶导致的过敏反应引人注目，但是事实上很少发生。在英国，一个对过敏反应致死的10年登记中并没有发现有人死于乳胶过敏。3，4
昆虫叮咬：早就发现致死性过敏反应和膜翅目昆虫的叮咬有关，膜翅目昆虫包括蚂蚁、蜜蜂、大胡蜂、胡蜂、黄蜂等。当某人以前被叮咬后，IgE抗体已产生，致命的过敏反应就可在再次被叮咬时发生。
致命的过敏反应在10-15分钟内发生。心血管系统的虚脱是最常见的机制。
食物：花生、树生坚果、海货、小麦是最常见的可引发致命性过敏反应的物质。支气管痉挛和窒息是最常见的机制。
体征和症状
尽管过敏反应可发生于人体2个或更多的系统（如皮肤，呼吸，心血管，神经或胃肠道等），心血管和呼吸系统不一定会受累。接触过敏原到发生反应的时间越短，过敏反应可能就越严重。体征和症状包括：
        严重的上呼吸道（喉头）水肿，下呼吸道水肿（哮喘），或者两者同时发生，引发喘鸣和哮鸣。鼻炎是呼吸道受累的常见早期表现。
        心血管虚脱是外周血管衰竭的最常见表现。血管扩张导致低血容量。毛细血管通透性的增加更加重了血管内容量的丢失。患者表现出不安或焦虑，也可以出现颜面潮红或苍白。如有潜在的疾病或者使用肾上腺素而导致心肌缺血，都可加重心功能不全。3-5
        过敏反应的胃肠道体征和症状有腹痛、呕吐和腹泻。
鉴别诊断
许多疾病都会产生过敏反应的体征和症状。只有排除了临床过敏反应的诊断，才能考虑其他疾病，因为错失对过敏反应的诊断和治疗是致命的。7，8
        鲭鱼肉中毒常在食用变质的鱼肉后30分钟内发生，鲔鱼，海豚也是如此。典型的鲭鱼肉中毒表现为荨麻疹、恶心、呕吐、腹泻及头痛。可用抗组织胺药物治疗。
        血管性水肿如有家族史称为遗传性血管水肿。这种遗传病与过敏反应的早期血管性水肿或药物导致的血管水肿无法鉴别。然而遗传性血管水肿没有荨麻疹发生。如果有药，血管性水肿可用C1酯酶抑制因子替代治疗。否则，可用新鲜冰冻血浆治疗。
        血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂可引发反应性血管性水肿，特别是上呼吸道的血管性水肿。此种反应可在服用ACEI后数天或数年发生。对这种血管性水肿的最佳治疗还不清楚，但早期积极的气道处理非常关键。9
        严重、濒死的哮喘和支气管痉挛及喘鸣同时发生。总的来说，哮喘不同时伴发荨麻疹和血管性水肿。尽管哮喘和过敏反应的发病机制都是免疫原性的超敏反应，但二者的治疗却非常不同。
        在有些形式的惊恐性障碍，由于被迫的声带内收而发生功能性的喘鸣音。收惊恐打击时，没有荨麻疹、血管性水肿、缺氧或者低血压。
        伴随过敏反应的有血管迷走反应。但血管迷走反应并不伴有荨麻疹、血管水肿和支气管痉挛。
防止心肺功能停止
防止心肺功能停止的策略很难标准化，因为发病机制、临床表现（包括严重性和病程）、受累脏器都大不相同。几乎没有关于治疗方法的随机试验报导。然而，由于病人情况的迅速恶化，气道、呼吸、循环的支持至关重要。后继治疗已被广泛接受和认同，但是这些治疗主要基于理论，而不是基于临床证据。
•        吸氧。高流量吸氧。
•        肾上腺素
—皮下给药的吸收和达到最大血浆浓度的时间都很长，而且由于休克的存在而明显延缓。 所以，多用肌肉注射法给药。
•        所有病人如出现系统性反应，特别是低血压、气道肿胀或明确的呼吸困难都应早期给予肾上腺素肌肉注射。
•        肌注剂量0.3-0.5mg（1：1000），如临床症状无改善，每15-20分钟重复给药。
— 如果过敏反应很严重，即刻出现了威胁生命的征象，可给予静脉使用肾上腺素。
•        使用0.1mg肾上腺素（1：10 000）缓慢静脉注射5分钟。肾上腺素可在注射前稀释成1：10 000的溶液。
•        静脉输注的速度如控制在1-4ug/min可代替反复注射肾上腺素。
—严密监护非常重要，因为曾经有因肾上腺素过量而致死的报导。
—正在服用β-受体阻滞剂的病人过敏反应会比较严重，而且可以对肾上腺素产生矛盾反应。 可考虑使用高血糖素和异丙托铵治疗（见下）。
积极的液体复苏。如果有低血压存在，对肾上腺素反应不佳，可给予等渗晶体液（如，生理盐水）。起始可能需要快速输入1升或2升甚至4升液体。
抗组胺。缓慢通过静脉或肌肉注射给予抗组胺制剂（如25-50mg的苯海拉明）。
H2阻滞剂。应用H2阻滞剂如西米替丁（300mg口服，肌注，或静注）。
吸入β-肾上腺素能药。如果支气管痉挛为主要症状，可吸入沙丁胺醇。吸入沙丁胺醇对由于使用β-受体阻滞剂所致的支气管痉挛特别有效。注意，一些发生濒死哮喘的过敏反应患者，应该接受重复剂量的支气管扩张剂而不是肾上腺素。
皮质激素。在治疗的早期静脉输注大剂量皮质激素。好处延迟至少4-6小时。
毒液的去处。蜜蜂的螫刺毒作用（黄蜂没有）可在被叮咬处留下一个毒刺。初次就诊时要注意查看被叮咬处皮肤，如果看到毒刺，可使用刀的背面立刻挖除。避免挤压被叮咬处，因为挤压可能加重螫刺毒作用。
可能的治疗方法
•        血管加压素。有报道血管加压素能有效治疗严重的低血压病人。
•        阿托品。 病例报道显示，当严重的心动过缓发生时，可应用阿托品治疗。
•        高血糖素。有些病人对肾上腺素无反应，特别是接受β-受体阻滞剂治疗的病人，高血糖素可能有效。此为一短效药物；每5分钟给予肌肉或静脉注射1-2mg。恶心、呕吐和高血糖是常见的副作用。
观察
对治疗的反应需要观察，但没有根据来建议要观察的时间。有些病人（超过20%）症状可以在1到8小时内复发（双相反应），其间可有无症状期。有报道双相反应可发生于初发反应的36小时后。15，16，21-24症状消除后4小时可以出院。25 反应严重或者有其他问题存在，可以延长观察的时间。
气道梗阻
对进行性声音嘶哑、舌水肿、喘鸣、口咽肿胀的患者推荐早期选择性插管。有血管水肿的患者特别危险之处在于快速病情恶化。多数会出现唇和面部的肿胀。有声音嘶哑、舌水肿和口咽肿胀的病人特别容易发生呼吸道的问题。
患者病情可在短时间内恶化（1/2到3小时），喘鸣音加重，发声困难或失声，喉头水肿，舌肿胀，面部及颈部肿胀，低氧血症等都可发生。这些症状可在到医院后延迟发生，或者对治疗无反应。
此时，使用喉罩或者面罩给氧是无效的，而气管插管术或者环甲膜切开术可能很难或无法实施。试行气管插管术甚至进一步加重喉头水肿，或引起气道损伤。早期对潜在气道困难的认知可请有特殊技术的人员进行气道替代治疗的设计，如请麻醉科医生或五官科医生会诊。
心脏停搏
如果发生了心脏停搏， CPR、容量控制以及拟肾上腺素药物的应用是治疗的基础。关键的治疗如下：
•        积极的容量扩张。濒死的过敏反应导致广泛的血管扩张，明显增加了血管内容量。需要大量的容量补足。用至少有2个大孔的静脉输液器，同时使用压力袋尽快大量输入等渗类晶体液（典型的为4-8 L）。
•        静脉注射大剂量肾上腺素。对心脏完全停搏的病人应该立刻给予大剂量快速静脉注射。通常使用的顺序是1-3mg IV(3 分钟)，3-5mgIV( 3分钟)，然后再4-10ug/分维持。
•        抗组胺剂静脉注射。抗组胺剂对过敏反应所致的心脏停搏的价值缺少研究数据，但是可以合理假设它所致的副作用很小。
•        甾类激素治疗。心脏停搏时使用甾类激素治疗效果甚微，但他们对任何复苏后的早期治疗有应用价值。
•        心搏暂停/无脉电活动（PEA）的算法。过敏症的心脏停搏常为PEA或心搏暂停。参见7.2章“心脏停搏的处理”中的ACLS无脉停搏法则。
•        延长的CPR.过敏症的患者多数年轻，心血管功能良好，他们可能对血管扩张及低血容量的纠正反应快速。有效的CPR能提供充足的氧供，直到过敏反应的严重阶段安全度过。
小结
对过敏反应的处理包括早期发现、预测病情恶化、对气道，氧合，通气和循环的积极支持。潜在的致命并发症有气道梗阻和心血管虚脱。即便发生了心脏停搏，及时有效的治疗也可以成功救治。
7、创伤相关的心脏骤停（Cardiac Arrest Associated With Trauma）
与原发性心搏骤停患者一样，对创伤患者的基础生命支持和高级生命支持是必要的，应该注意对呼吸道、呼吸运动和循环的支持。复苏者对伤者进行初步的检查并快速评估和建立呼吸道通畅，同时评估呼吸系统和循环系统（在国家高速路交通安全管理急诊医疗服务课程中称为初步检查）。接着进一步仔细检查潜在的致命伤（在国家高速路交通安全管理课程中称为病史采集和详细体格检查）。
与创伤有关的心肺损伤有以下几种可能的原因：
        继发于呼吸骤停、气道阻塞、严重气胸、支气管损伤或胸腹联合伤的低氧血症。
        重要结构损伤，例如心脏、主动脉或肺动脉损伤。
        头部损伤所致的心血管衰竭。
        潜在的医学问题及其它情况导致的损伤。如运输过程中心跳骤停、室颤或者电击休克的受害者。
        张力性气胸或者是心包填塞引起的心输出量下降或者是无效的心脏收缩。
大量血液丢失导致的血容量不足和氧伤所致的心脏骤停对所有的年龄段都是致命的。
抢救和早期（初步）评定
多年以来一直在讨论是否在现场同时对多个伤者开展高级心脏生命支持，进行全面的干预。许多研究对现场气管内插管的高级呼吸管理和经静脉灌注的循环支持提出置疑。反对这些中心进行高级心脏生命支持干预治疗的理由在两个方面：于患者是否真正安全和有效，是否延误了转送和影响了在医院或急救中心的治疗。
有重要的证据说明在院外进行气管内插管对大部分需要急救医疗服务的患者是无效的甚至是有害的１０－１３。研究者和急救医疗服务的领导同样对在城市中的非医院内过于积极静脉输液抢救的安全性和有效性产生怀疑１４－１７。此外，现场高级心肺支持干预毫无疑问延长了在现场的时间，推迟了送往急救中心或创伤中心的时间，因此，也延误了必要的治疗干预，如外科手术控制致命的出血１７－２０。
记住以上的观点，院前抢救的重点是安全的解救、固定病人、使患者情绪稳定和减少不必要的干预以便快速到达指定的治疗点。在转送和治疗中应特别注意固定脊柱。在怀疑患者有严重损伤时，应该尽可能快的送到有相应治疗能力的指定医疗点。在转送过程中，为了避免延迟，固定和稳定患者显得尤为重要。
创伤相关心脏骤停的基础生命支持
气 道
当出现多发性创伤或出现有包括头部和颈部创伤时，在基础生命支持的操作过程中，抢救者必须固定患者的脊柱。优先建立气管通道，托起患者的下颌打开气道而不是把头斜向一侧。如果可能的话，应该由助手负责固定头部和颈部直到由训练有素的人安装好脊柱固定器。气道开放后，接着就清理口中的血液、呕吐物和分泌物。
呼吸/人工通气
呼吸通畅一旦建立，就要对呼吸进行评估。如果无呼吸或者即将停止或者频率过慢或者特别浅促。则有必要用气囊、鼻罩或者面罩进行人工呼吸。对怀疑有颈椎损伤的患者助手必须保持颈椎的固定。按压气囊不能太快，以免造成胃胀气。在保证气道通畅、潮气量足够的情况下，如果未见胸廓起伏，要注意排除张力性气胸和血胸。
循环系统
抢救者应该用直接压迫和适当的敷料压迫止住可见的出血。在开放气道和进行人工呼吸后，抢救者应该触摸颈动脉搏动是否存在，如果１０秒钟内没有搏动就开始胸外按压，按节律和按比例进行胸外按压和人工呼吸。在心肺复苏过程中，抢救者进行胸外按压要足够快和足够深并在压下后能让胸廓充分扩张，按压过程中应避免中断。
在已经建立了呼吸道通畅的心肺复苏患者，两个抢救者在同时进行连续的人工呼吸和胸外按压，没有必要中断以兼顾对方。胸外按压频率要达到100次每分钟，人工呼吸要达8到10次每分钟，同时还要注意避免过度通气。两个抢救者大约每2分钟交换一下操作避免胸外按压者疲劳，以保证胸外按压的质量和频率。如果在现场有多个抢救者时，大约2分钟就该换一个胸外按压者。
如果有自动体外除颤仪，就该连接好并使用。自动体外除颤仪将显示患者的心律和心律，以便指导是否需要除颤及选择模式（同步还是非同步）。如果显示是室颤，则注意室颤可能是引起创伤的原因而不是创伤的结果（例如汽车司机因室颤突然心脏骤停出现丧失意识而撞车）。如果是后面这种情况，受伤者复苏成功后还需要对心脏进一步观察和检查。
病 情(Disability)
整个干预治疗过程中，都要注意受伤者的反应，密切观察病情变化。
暴露（Exposure）
为了明确损伤范围和程度，应该去除伤者的衣服和裤子检查，检查完毕后盖上保暖的物品防止体温下降不升。
创伤相关心脏骤停的高级生命支持
高级生命支持包括继续对呼吸和循环进行观察评估和支持。有一些程序只有到了医院才能执行。
气 道
创伤患者需要立即气管插管的指征
        无呼吸或呼吸暂停。
        呼吸衰竭,包括经过吸氧治疗不能纠正的通气不足和低氧血症
        严重的头部损伤(例如Glasgow昏迷等级评分小于8)
        不能保持上呼吸道通畅(例如咽反射消失,深度昏迷)
        胸部损伤(例如连枷胸,肺挫伤,胸腔穿通伤)
        与创伤相关的潜在性气道阻塞(面部的压榨伤,颈部创伤)
气管内插管时要保持颈椎固定。如果需要野外气管内插管则应该在运输中进行。通常是采取经口气管内插管。在颌面部严重损伤的患者要避免经鼻气管内插管。插管成功后立即通过临床和仪器（例如呼气末CO2检测）检查确定气管位置是否恰当，在运输中和转运中同样应该注意这个问题（例如从救护车移到医院的担架上）。严重的面部损伤和肿胀进行气管内插管失败是环甲膜切开术的手术指征，但必须由熟练者操作。
在心肺复苏中气管内的导管已经插好或气道已经处理妥当，对已经有肺损伤的患者，同时行人工呼吸和胸外按压容易引起张力性气胸，尤其对有肋骨或胸骨骨折的患者。当出现胸廓扩张度下降和呼吸音减弱，用手按压的通气装置（如球囊）阻力增大，或者患者的血氧饱和度下降，抢救者应该怀疑出现了张力性气胸。
人工通气
给予吸入高浓度氧气即使伤者已经表现出足够的氧合。一旦建立了气道，就开始检查肺部的呼吸音和胸廓扩张情况。在给予了正压通气的情况下，一侧胸腔呼吸音减弱和胸廓扩张下降应该考虑有张力性气胸和血胸，除非已经彻底的排除。这种情况应该先用注射器穿刺抽出气体，然后放置胸腔引流管持续引流（放置胸腔引流管要求在医院执行）。
抢救者要注意检查是否存在开放性气胸并把严重的伤口封闭，注意保留排气孔防止形成张力性气胸。
血胸同样也影响呼吸和胸廓扩张。血胸的治疗手段是输血及放置胸腔引流管，注意引流初期的引流量。胸腔引流管持续的有血流出是剖胸探察的指征。
循环系统
对气道、氧疗和人工通气妥当处理的同时，要对进行循环系统进行检查评估和支持。尽快控制可见的出血。尽管在创伤救护中对补充血容量还存在不同的观点，补充血容量（容量复苏）仍然是重要性的。在运往急诊中心或者创伤中心的路途中，尽可能建立大的静脉通路。目前还没有研究表明在抢救中那种液体更具有优势，所以通常选择等渗的晶体液。在医院里用袋装的红细胞和等渗的晶体液补充丧失的血量是必要的。
对没有血流动力学不稳定的伤者，过分强调补充血容量是不必要的。对出现低血容量性休克的患者我们建议补充血容量治疗，低血容量性休克的诊断是根据创伤的类型（利器刺伤还是钝器挫伤）和创伤的环境（城市还是农村）来确定的。快速输注液体，把收缩压提高到100或100mmHg以上，目前仅推荐用于治疗***的头部创伤和严重的创伤，不管是钝器伤还是利器伤。在城市内出现的利器损伤，不再主张入院前扩容治疗，因为扩容引起血压增高，结果出血量也增多，延误到达创伤中心的时间和延误了修补血管和结扎血管的外科干预治疗。当患者能在短时间内到达创伤中心，那么这种延误显然是不合理的。在农村环境出现的损伤，到达创伤中心的时间比较长，所以运输中对钝器或利器伤的患者扩容维持收缩压在90mmHg是必要的。
表：创伤相关心脏骤停患者（建议）的开胸手术指征

创伤类型                                    判定和评估

钝器挫伤                ●患者到达急救中心或者创伤中心时还存在脉搏、血压和自主呼吸，●以后出现的心跳骤停。


心脏刺伤                ●患者在急救中心或者创伤中心出现的心跳骤停
或者
●患者经历院外不到5分钟的心肺复苏，到达急救中心或者创伤中心时还存在肯定的生命活动表现（如瞳孔反射、自主活动和有效的心电图）
胸腔刺伤（非心脏）      ●患者在急救中心或者创伤中心出现的心跳骤停
或者
●患者经历院外不到15分钟的心肺复苏，到达急救中心或者创伤中心时还存在肯定的生命活动表现（如瞳孔反射、自主活动和有效的心电图）

出血性腹部血管创伤      ●患者在急救中心或者创伤中心出现的心跳骤停
或者
●        到达急救中心或者创伤中心时还存在肯定的生命活动表现（如瞳孔反射、自主活动和有效的心电图），
●        同时有腹部血管损伤的修补材料。

正如以上提到的，如果发展到脉搏消失的心跳骤停，那么结果是不容乐观的，除非能够立即发现原因并且得到及时和妥善的处理。一个成功的创伤复苏通常要依赖于对有效血容量的维持。
大部分创伤患者的心脏节律表现为窦性心动过速（PEA），缓慢收缩心律（bradyasystolic），偶尔出现室颤或者室性心动过速。治疗PEA需要进行心肺复苏并能够发现和处理可逆的原因，正如严重的低血容量、低温、心包填塞或者张力性气胸23。缓慢的无效心律，通常提示严重低血容量、严重低血氧或者心功能衰竭。室颤或者室性心动过速是需要心肺复苏而且做好除颤的准备。虽然肾上腺素在高级心肺复苏中对这类（缓慢的、收缩无力的和细颤的）心律失常特别有效，但对未能纠正的严重低血容量往往是无效的。
自从2000年出版急诊心脏监护指南以来，多个中心已经对开胸手术抢救创伤相关心脏骤停的患者进行了回顾性研究24-27。例如有一个系列报道了49位胸部锐器伤的患者在急救中心通过手术治疗而得到抢救。
2002年该急救中心报道了开胸抢救10个胸部锐器伤的患者，到中心时均还有生命征，结果只救活了3个。相反，19个胸部钝器伤的患者全部死亡，尽管有14个在开胸手术时生命征还存在。在一个959个开胸抢救患者中，有22个胸部锐器伤的患者和4个钝器伤的患者在得到入院前的心肺复苏后能够活着出院。（总的存活率是3%）。
在2001年，美国外科大学的创伤委员会，发表了从1966到1999包括42个相关研究的系统综述，这是关于急救中心对创伤相关的心脏骤停患者进行开胸手术治疗的研究，纳入的病例数接近7000位。数据表明胸部锐器伤患者开胸手术抢救的存活率是11%（4482位活了500位），胸部钝器伤患者开胸手术抢救的存活率是1.6%（2193位活了35位）。
这些研究说明开胸手术治疗（可能对某些患者或者在某些情况下是有用的）应该有一定的指征。表中已经列出了应该考虑开胸手术治疗的情况。开胸手术治疗对于在医院外发生的钝器创伤所致的心脏骤停不能改变任何结果，但对与即将到达或者发生在急救中心的锐器伤所致的心脏骤停确实能抢救生命。在给胸部锐器伤患者扩容（补充血容量）的同时，立即急诊开胸手术，进行胸内心脏**、解除心包填塞、控制胸腔内和胸腔外出血和阻断主动脉2，4。这个操作由富有经验的医生执行。
在严重胸部挫伤的患者中，大约有10%到20%的患者心脏挫伤出现明显的心律失常和心功能受损29。当伤者出现严重的心动过速、心律失常和ST-T波改变时，应该考虑有心肌挫伤的可能。心脏生物标记物（看第八部分：急性冠脉综合症的鉴别诊断）并不能敏感的反应心脏的挫伤的发生和程度30。心肌挫伤的诊断需要靠心脏超声心动图或者核素血管检查来确诊。
转 运
如果伤者到达的中心治疗能力有限，医务人员应该尽能力处理明显的和可逆的损伤。然后，迅速把患者转运到有能力的创伤治疗机构。
第十部分第八部分：妊娠相关性心跳停止
在对妊娠妇女的复苏过程中医生要同时抢救母亲和胎儿两个病人。母亲存活是胎儿存活最大的依靠。对医生来说孕妇是一个病情危重的患者，医生必须给予患者适当的复苏措施，考虑到因为怀孕对患者产生的生理上的变化。
预防心跳停止的关键措施
对孕妇患者施行：
        左侧卧位；
        吸氧（浓度为100％）
        建立静脉通路并静脉输液
        考虑复苏时心跳停止的可逆因素和辨清当前的医疗条件
对心跳停止孕妇的复苏改变基础生命支持
适当的改进标准基础生命支持对复苏心跳停止的孕妇是非常得当的。在怀孕20周以后，妊娠子宫挤压下腔静脉和主动脉，使静脉回流和心输出量受阻。子宫静脉回流受阻会导致停跳前高血压或休克，对病情危重的患者促进心跳停止[1,2]，同时，妊娠子宫还限制肺的舒张。此时可以通过让患者左侧倾斜15°至30°**来使妊娠子宫偏离下腔静脉和主动脉[3]。可以通过手动或在患者臀部或腰部垫毛毯之类的东西完成操作。下面将讨论另外的一些改变方法。
        呼吸道和呼吸
激素的改变可以促使胃食管括约肌松弛，增加返流的发病率。术后持续环状软骨按压为无意识的孕妇进行换气。
于胸骨上端行心脏按压，可以调整膈肌高度（妊娠子宫使腹腔内容物增多，致膈肌抬高）
        除颤
除颤用高级生命支持的标准除颤量。参考高级生命支持无脉心脏停跳操作流程（心脏停跳处理 7.2部分）。目前还没有关于除颤直流电会对胎儿心脏造成不良作用的证据。
如果有胎儿或子宫监测仪，在除颤前先将这些东西移开。
        高级生命支持中的一些改进
在高级生命支持无脉心脏停跳操作流程列出的救治措施包括应用于妊娠妇女心脏停跳的除颤剂量、药物治疗和气管插管（如下图）。除此之外还要考虑到呼吸道、呼吸、循环和鉴别诊断等。
气道
复苏前保证气道通畅。因为潜在的胃食管括约肌功能不全会增加返流可能，在气管插管前或气管插管过程中可持续对环状软骨进行按压。
要注意使用气管插管导管时，导管内径要比非妊娠妇女使用的0.5至1.0mm要小，因为气道可能会因水肿而显得狭小。
呼吸
妊娠患者因为自身功能性残气量减少和耗氧量增多可以迅速的形成低氧血症， 因此救护者对其行给氧和通气处理。
应用临床评估和类似CO2呼出监测仪确证正确置放气管导管。在妊娠晚期患者，建议使用食道监测仪来检测食管插管（呼吸球在被挤压后不再膨胀）。
通气量会因为孕妇横膈抬高而减少。
循环
药物使用原则遵照高级生命支持指南。
血管加压药如肾上腺素、抗利尿激素和多巴胺等可减少子宫血流量。在使用剂量上一定要按推荐剂量使用。只有对孕妇妈妈进行了有效的复苏，婴儿的复苏才有指望。
鉴别诊断  发生在非妊娠妇女心跳停止的可逆性原因也可以发生在妊娠妇女。
但是救护者应该相关性疾病和操作过程的并发症。他们在复苏过程中应该明确这些常见并可逆的心跳停止的原因[7]。在复苏过程中要考虑有经验的医生进行腹部超声检查来检测妊娠及心跳停止可能的原因，但这些措施不能延缓其他的复苏措施。
孕妇复苏改进方案：初级和次级**D方案

高级生命支持方法                         初级和高级生命支持中的改进
初级**D方案       呼吸道            
{BANNED}改
                     呼吸
{BANNED}改
                     循环
                        患者左侧倾斜15°至30°**，然后开始心脏**
                     或者
                        在患者右侧身下垫入楔形物，以便患者向左倾斜
                     或者
                        让患者斜靠在救护者膝盖上，使妊娠子宫偏向一边，减轻对下腔静脉的压迫
                     除颤
                        剂量及除颤垫无改变
                        除颤装置改变为对胎儿无明显影响电流状态
电击前移去所有子宫及胎儿监测仪
次级**D方案
                     呼吸道
事先置入导气管减少返流和误吸可能
                        气管水肿使气管直径变小，准备比非妊娠妇女使用直径稍小的气管导管
                        于鼻咽或口咽置入监测仪以监测过量失血
                        气管插管技巧上无改变，需要有插管经验丰富医生插管
                        预先有效的给氧非常关键，因为低氧血症发生非常迅速
优先采取置管后环状软骨按压技术
                        应该选用减小低血压的麻醉和镇静药
呼吸
在确认导管放置上无改变，建议使用食管监测仪
妊娠子宫使膈肌抬高：
                        －如果患者耗氧量和肺功能之间不协调，则可能形成低氧血症。患者会因为功能残气量减少而储备能力减退，每分通气量和潮气量减低。
                        －辅助呼吸可提高氧合作用和有效通气。
循环
按照标准高级生命复苏推荐给药。
不要于股静脉或其它下肢静脉通路给药，因为从这些途径给药，除非胎儿分娩后，药物很难道达孕妇心脏。
鉴别诊断和决策
决定是否行急诊剖腹产
辨别者治疗停跳原因，考虑于妊娠相关原因和所有高级生命支持患者相关原因（见7.2“心跳停止的处理”章节中6H及6T）
过量的硫酸镁   有子痫病史的妇女，尤其是尿少时，输入硫酸镁很可能导致医源性硫酸镁过多。使用葡萄碳酸钙（1安瓿或1克）可以治疗镁中毒。在钙剂的使用上，临床经验很重要。
－－急性冠状动脉综合症 妊娠妇女，特别是合并有其他疾病时可能会经历急性冠状动脉综合症。因为纤溶物对妊娠患者是相对禁忌的，故ST段抬高的心肌梗塞经皮冠状动脉介入治疗是恢复心肌再灌注的措施之一。
－－子痫先兆 子痫在妊娠20周后发展起来并且能导致严重高血压最终导致器官功能衰竭。如果不进行处理，将导致母亲和婴儿发病或死亡。
－－主动脉壁夹层形成 妊娠妇女容易自发形成主动脉壁夹层。
－－危及生命的肺动脉栓塞和中风 对妊娠妇女严重的、危及生命的肺动脉栓塞[11-13]和缺血性中风成功应用纤溶药物治疗已有过报道。
－－羊水栓塞 对临产妇女危及生命的羊水栓塞患者成功行心肺分流术已有过临床报道。
－－创伤和药物过量 孕妇不能排除因为社会因素导致的意外事件和精神疾病；实际上，杀人或**位于妊娠期发生率的首位。
对心跳停止的妊娠妇女施行剖宫术
初级生命支持和高级生命支持并不意味立即取消对孕妇行（急诊剖宫产）剖宫术。
一旦孕妇发生心跳停止，复苏组领导应该考虑到是否有必要行急诊剖宫产。孕24～25周以上婴儿最高存活率发生在对心跳停止不超过5分钟并施行分娩手术的孕妇上。这就要求医务人员在心跳停止4分钟就开始行剖宫产。
急诊剖宫产是一创伤性手术，似乎违背了《对有可能存活婴儿的抢救关键》一书中的直觉。但是对孕妇则要到静脉回流和主动脉输出恢复后才能进行复苏。需要记住的关键之处是如果不能及时恢复孕妇的心脏血流，母婴生命均难挽救。如果心跳停止能够通过基础生命支持和高级生命支持复苏，则医务人员必需在4～5分钟内决定采取措施。救护小组不能等着开始行急诊剖宫产，最近有文献报道急诊行子宫切开和实际分娩的时间间隔大大超过产科手册要求的30分钟。
建立静脉通道和高级气道通常需要几分钟时间，许多情况下，急诊剖宫产需要在静脉药物治疗以及气管内插管后才能进行。复苏小组领导在确认孕妇一旦发生心跳停止后并立即采取急诊剖宫产术。只有在静脉通道建立好，初期用药已实施以及已经决定对心跳停止患者实施复苏后，复苏小组才能充分的进行小孩分娩手术。
急诊剖宫产决策
复苏小组在决定施行急诊剖宫产时应该考虑的有关母婴方面的几个因素
        妊娠年龄 虽然在大约妊娠20周后子宫达到一定大小使主动脉腔静脉血流发生
变化，但是胎儿产生活力要到大约24～25周后。一些急诊室的超声检查可以帮助（有丰富临床经验的医生）决定妊娠年龄和胎位。但是，超声检查不应耽搁急诊剖宫产手术的实施。
――妊娠小于20周的孕妇不应该考虑急诊剖宫产，因为此时子宫的大小不可能显著影响母亲的心输出量。
――妊娠年龄为20～23周的孕妇施行急诊剖宫产手术能对母亲成功施行复苏，但不可能挽救婴儿的生命。
――妊娠年龄大于等于24～25周的孕妇施行急诊剖宫产能同时挽救母亲和胎儿的生命。
        心跳停止的特点 具有如下心跳停止的特点时，胎儿存活的机会会增加：
－－缩短母亲心跳停止与胎儿分娩的时间间隔；
――孕妇心跳停止前非持续性缺氧；
――孕妇心跳停止前仅有轻微的或无胎儿窘迫征；
－－对孕妇进行有效的复苏措施；
－－剖腹产在具有新生儿重症监护治疗病房的医疗中心进行。
专业环境
－－是否有合适的医疗器械及用品？
――急诊剖腹产是否在抢救小组经验技能范围内？
－－是否有经验丰富的儿科监护人员？（尤其是当婴儿未足月产时）
－－是否有产科医生对产后孕妇进行医疗救治？
预案
许多专家和医疗组织都强调预案的重要性，医疗中心必须客观评估是否具有行急诊剖宫产能力，如果施行了剖宫产，他们必须选择最佳方法尽快完成手术。相关医疗计划应当在产科和儿科相互配合下拟定实施。
概述
对孕妇成功复苏并争取胎儿存活要求快捷完善的心肺复苏术，这些技术是对基础生命支持和高级生命支持技术做了一定改进的。妊娠20周后，子宫增大压迫下腔静脉和主动脉，静脉回流和动脉血流量受阻。医疗救护人员可以通过改变孕妇**和向一侧牵引妊娠子宫来减轻压迫。对妊娠患者复苏时的电除颤和药物治疗剂量同其他无脉性停博患者一样。一旦孕妇发生心跳停止，救治人员应当考虑行急诊剖宫产的必要，因为如果复苏不成功医疗救护人员必须在很短时间内准备行剖宫产。

j****7

集中一下

g****n

Thank you very much!!!!!
It's valuable!!!
:D

n****o

好,顶一下!

y***m

忠心的感谢

r****0

:) :) :) :) :) :) :) :) :)

a****3

您辛苦了,万分感谢!!!!

w****0

非常感谢.

5****3

thank  lou zhu

l****1

Thank you very much!!!!!
It's valuable!!!
:handshake :handshake :handshake

仁***医

:handshake :handshake

w****1

谢谢分享:lol: :victory:

西*

您辛苦了,万分感谢!!!!

杏**春

谢谢了。非常好的资料，学习了:lol: :lol: :lol: