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一、病因:
(1)损害因素:
1﹑胃酸与蛋白酶:
化学**对溃疡的发生起着重要的作用。动物实验证明高酸作用下可产生胃溃疡。“无酸即无溃疡”,看来目前仍然是正确的。
胃蛋白酶是一种蛋白质消化酶,它对溃疡形成也起重要作用。没有蛋白酶大概不会发生消化性溃疡。胃蛋白酶的前身物质是胃蛋白酶原,它在PH5以下才开始转化为胃蛋白酶。胃蛋白酶在PH1.8—3.5之间具有最佳的活性。由于胃蛋白酶须被盐酸激活之后,才与盐酸一起发挥其致溃疡作用,因而胃酸的存在是溃疡形成的首要因素。
2﹑药物性因素:
有些药物也有致溃疡作用。曾有人报道服用阿司匹林治疗的患者,其胃溃疡的发生率为对照组3倍。滥用阿司匹林地区,胃溃疡的发病率增高,但阿司匹林与十二指肠溃疡的关系则不甚清楚。
3﹑胆汁:
胃溃疡患者常有胃排空延缓和幽门括约肌功能失常。幽门失常易致十二指肠胆汁反流增加。反流的胆汁不但可溶解粘者于粘膜上的粘液﹑高浓度的胆酸盐﹑溶血卵磷脂还可对细胞产生毒性,直接损伤胃粘膜屏障,结果可导致胃溃疡形成。
(2)保护因素:
1﹑胃粘膜屏障的损害:
胃粘膜对盐酸/胃蛋白酶的消化作用具有特别强大的抵抗力,形成一道防护胃酸消化作用的屏障。正常人的胃﹑十二指肠粘膜自身具有强大的防护损害因素的机制。胃和十二指肠的产生,除了损害因素之外,还可有保护因素缺陷的存在,粘膜的抗溃形成能力在营养缺乏时可能降低。从临床所见胃巨大溃疡常发生在年老﹑体弱及营养不良的病人。胃粘膜有正常血液{MOD},才有抵抗消化的能力。在肝脾疾病或全身循环障碍所致的静脉郁血病例中,往往伴有消化性溃疡,可能与粘膜血液{MOD}不足,抵抗力减低有关。
2﹑粘液:
粘液严密覆盖在胃粘膜上,构成第一道防御屏障。粘液对蛋白酶具有不透过性能﹑吸收性能和缓冲作用,所以保护粘膜不被胃液消化。胃粘液质的改变和量的减少,可降低粘膜的防御机能,增加溃疡的形成。
3:抑制胃液分泌的内部因素:
1)胃窦部能调节胃酸分泌。当胃窦内酸性增高,PH值降至接近1.5时,胃泌素即停止释放,随之盐酸分泌减少。
2)当十二指肠内酸性增高,PH下降至1.5左右时,胃酸分泌和胃的运动受到有力的抑制。十二指肠的一直作用因病变而减损,则可出现胃酸分泌过旺。
3)肠抑胃泌素:各种食物进入小肠后,能**肠粘膜释放肠抑胃泌素以抑制胃的分泌和运动功能。主要是抑制壁细胞分泌盐酸。
(3)各种内分泌因素:
1﹑肾上腺皮质:慢性肾上腺皮质机能减退症中,半数以上病人胃酸缺乏。经皮质激素代替治疗后,胃分泌功能恢复正常。相反,皮质醇增多症的病例,多有胃酸分泌增加。长期使用肾上腺皮质激素或其促激素可引起胃与十二指肠溃疡恶化﹑出血﹑穿孔或产生新溃疡。
2﹑女性激素:生育期妇女对本病有保护机能,即使患病,其病情亦轻,穿孔﹑出血等并发症少见,孕妇很少伴有活动性溃疡者。
3﹑胃肠道激素:胃肠道粘膜与胰腺分泌胃肠道激素,起着营养和保护胃肠粘膜作用。
1)胰泌素:胰泌素有抑制胃泌素释放,阻止胃泌素对壁细胞的泌酸作用,使胃酸分泌减少,另方面它兴奋胰腺分泌碱性消化液以中和胃酸,保护肠粘膜不受损伤。
2)胆囊收缩素:胆囊收缩素兴奋胆囊肌,使胆囊收缩,胆汁流出以助消化,另方面与胃泌素竞争抑制壁细胞受体,减少壁细胞的泌酸作用。
3)血管活性肠肽:具有抑制G细胞分泌胃泌素和抑制胃泌素对壁细胞的作用。
4)生长抑素:生长抑素由D细胞产生,此种细胞主要分布于胰腺和胃窦部口,生长抑素能抑制许多激素的释放,它能抑制胃酸与胃蛋白酶的分泌。有人认为胃与十二指肠溃疡的发生与D细胞减少有关。
5)前列腺素:前列腺素对胃十二指肠粘膜有保护性作用。可能由于:①营养胃十二指肠粘膜的作用。某些前列腺素能至粘膜微循环血管扩张,增加上皮细胞的营养,增加粘液层的厚度,有助于保持细胞的完整性,并有利于损伤部位的修复;②保护胃粘膜屏障的作用;③调节胃十二指肠粘膜碱分泌的作用;④抑制胃泌素和胃酸分泌的作用。 |
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