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1.发热的临床分度
以口腔温度为标准,可将发热程度分为:
(1)低热:体温为37.5~38℃。
(2)中度发热:体温为38.1~39℃。
(3)高热:体温为39.1~41℃。
(4)超高热:体温为41℃以上。
2.常见热型及临床意义
是指发热时的体温曲线类型,在临床病例的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。
(1)稽留热:是指体温明显升高达39~40℃以上,24小时内体温波动相差不超过1℃,常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病等的症状明显期。
(2)弛张热:是指24小时内体温波动相差超过2℃,但最低点未达正常水平的体温曲线类型,常见于伤寒的缓解期、败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。
(3)间歇热:体温骤然升达高峰,持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现,见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
(4)回归热:是指高热持续数日后自行消退,但数日后又再出现的体温曲线类型,可见于回归热、霍奇金病等。
(5)波状热:是指体温逐渐上升达39℃或以上,发热数日后逐渐下降,数日后又再发热数日的热型,可见于布鲁菌病等。
(6)不规则热:是指发热病人体温曲线无一定规律的热型,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、流行性感冒、败血症、癌性发热等。
(1)咳嗽:是一种保护性反射动作,当呼吸道内有异物或分泌物时,通过咳嗽可将其排出体外,起到消除呼吸道**因素,防止感染的作用。当咳嗽过于频繁,引起咽喉不适、充血、声音嘶哑甚至呼吸道出血,影响生活和工作时,则为病理现象。
(2)咳痰:是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素使呼吸道各部充血、水肿、毛细血管通透性增高,腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与粘液、浆液,吸入之尘埃及某些组织破坏产物,混合而成。在感染性疾病时,可于其中查到病原体。
2.特点及临床意义
(1)咳嗽的性质。咳嗽无痰或其量甚少为干性咳嗽;见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、肺结核等。咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽,见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿和空洞性肺结核等。
(2)咳嗽的时间与节律。突然出现的发作性咳嗽见于吸入**性气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳或气管、支气管分叉部受压(肿瘤或淋巴结肿大)等,少数支气管哮喘也可表现为发作性咳嗽,尤其在嗅到异味时更易出现(咳嗽变异性哮喘)。长期慢性咳嗽多见于慢性气道疾病,如慢性支气管炎、支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺结核等。此外,慢性支气管炎、支气管扩张症和肺脓肿,咳嗽往往于清晨或夜间变动**时加重,并伴咳痰;仅有咳嗽而无咳痰,不能诊断为慢性支气管炎,后者与季节变换、寒冷密切相关。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显,可能与夜间肺瘀血加重、迷走神经兴奋性增高有关。
(3)咳嗽的音色。指咳嗽声音的色彩和特点,如:①咳嗽声音嘶哑:见于声带炎、喉结核、喉癌与喉返神经麻痹等;②金属音调咳嗽,声音高亢:见于主动脉瘤、纵隔肿瘤和肺癌压迫气管等;③犬吠样咳嗽,阵发性、连续咳嗽伴有回声:见于会厌、喉部疾患,气管受压和百日咳等;④咳声低微甚或无声:见于极度衰弱或声带麻痹。
(4)痰的性状和量。急性呼吸道感染时,痰量较少,慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主,合并感染时,粘度增加或转为脓性,量亦增多;支气管扩张症、肺脓肿、支气管-胸膜接时,痰量较多,且排痰与**有关,静置后分层;痰有恶臭气味,示有厌氧菌感染;日咳数百至上千毫升浆液泡沫样痰,应考虑弥漫性肺泡癌的可能。观察痰的颜色,有助于判断病因,黄色脓性,示有细菌感染;黄绿色或翠绿色痰,示有绿脓杆菌感染;微黄奶酪样见于肺结核干酪性肺炎;痰色白粘稠、牵拉成丝,提示念珠菌感染;痰呈黄桃样乳状,见于肺泡蛋白沉着症;较多水样痰液,内含粉皮样物,提示肺棘球蚴病。
(5)伴随症状。注意询问是否伴有发热、胸痛、呼吸困难、咯血等。
①咳嗽伴发热:见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、肺结核、肺脓肿等,如再结合对咳痰情况的描述,则诊断思路更为清晰;
②咳嗽伴胸痛:见于肺炎、胸膜炎、自发性气胸等;
③咳嗽伴呼吸困难:见于喉部疾病、阻塞性肺气肿、大量胸腔积液、气胸、肺瘀血、肺水肿和大面积肺炎等;
④咳嗽伴咯血:见于肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、二尖瓣狭窄等;
⑤咳嗽伴有杵状指(趾):主要见于支气管扩张症、肺癌、肺脓肿与脓胸;
⑥咳嗽伴有哮喘声:见于支气管哮喘、喘息型支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物等。
1.临床表现
(1)年龄。青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症与风心病二尖瓣狭窄,40岁以上有长期大量吸烟史者,应高度警惕肺癌。
(2)咯血量。日咯血量(10ml者为小量,100~500ml为中等量,>500ml(或一次300~500ml)为大量。大量咯血主要见于肺结核空洞、支气管扩张症和慢性肺脓肿,肺癌咯血特点是持续或间断痰中带血;慢性支气管炎咳嗽剧烈时,可偶有血性痰。
(3)咯血的性状。肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管内膜结核和出血性疾病,咯血颜色鲜红;铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血;砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎;粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎;而粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。
2.伴随症状及临床意义
注意询问是否伴有发热、胸痛、咳痰情况和其他部位出血倾向等。
(1)咯血伴发热:见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等;
(2)咯血伴胸痛:见于肺炎球菌肺炎、肺梗死等;
(3)咯血伴脓痰:见于肺脓肿、支气管扩张症、空洞性肺结核并发感染等;部分支气管扩张症表现反复咯血而无脓痰,称干性支气管扩张;
(4)咯血伴剧烈呛咳:见于肺癌、支原体肺炎;
(5)咯血伴皮肤粘膜出血:应考虑血液病、流行性出血热、肺型钩端螺旋体病、肺血管炎等;
(6)咯血伴黄疸:除钩端螺旋体病外,需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死。
1.发病年龄
(1)青壮年胸痛,应注意胸膜炎、自发性气胸、心肌病、风湿性心脏病;
(2)老年人则应注意心绞痛与心肌梗死。
2.胸痛部位
(1)胸壁疾病特点为疼痛局限且有压痛点,胸壁的炎症性病变局部可有红、肿、痛、热表现。
(2)带状疱疹是成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴神经痛,疱疹不超过体表中线。
(3)非化脓性肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨,呈单个或多个隆起,有疼痛但局部皮肤无红肿表现。
(4)食管及纵隔病变,胸痛多在胸骨后。心绞痛及心肌梗死的疼痛多在心前区及胸骨后或剑突下,常向左肩部放射。
(5)自发性气胸、胸膜炎及肺梗死的胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近。
(6)肺尖部肺癌胸痛以左肩、腋下为著。
3.胸痛性质
(1)带状疱疹呈刀割样痛或灼痛。
(2)食管炎则多为烧灼痛。
(3)心绞痛呈绞窄性并有窒息感,心肌梗死则痛更剧烈而持久并向左肩和左臂内侧放射。
(4)干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛。
(5)肺癌常有胸部闷痛。
(6)肺梗死则表现突然的剧烈刺痛、绞痛,并伴有呼吸困难与紫绀。
(7)夹层动脉瘤常为突然发生的胸背部撕裂样剧痛,难以忍受。
4.影响胸痛因素
(1)劳累、过强体力活动、精神紧张可诱发心绞痛发作,应用硝酸甘油片,可使心绞痛缓解而心肌梗死则无效。
(2)胸膜炎及心包炎的胸痛则可因用力呼吸及咳嗽而加剧。
(3)反流性食管炎的胸骨后烧灼痛,易于饱餐后诱发,卧位加重,在服用抗酸剂和促动力药物(如多潘立酮等)后可减轻或消失。
一般成人静息呼吸时潮气容积约为500ml,在呼吸运动过程当中可观察到胸廓的运动以及膈肌上下移动带来的前腹壁的起伏。吸气时肋间肌的收缩使胸廓前部肋骨向上外方移动,胸廓扩张,膈肌收缩使前腹壁向前隆起,呼气时胸廓前部肋骨向下内方移动,胸廓缩小,膈肌松弛,腹部回缩。呼吸方式有腹式呼吸和胸式呼吸,正常时这两种呼吸方式都存在,只是主次不同而已。
1.呼吸频率变化及临床意义
正常成人静息状态下,呼吸频率为16~18次/分,呼吸与脉搏之比约为1:40
(1)呼吸过速。呼吸频率超过24次/分为呼吸过速。可见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进、心力衰竭等;一般体温升高1℃,呼吸大约增加4次/分。
(2)呼吸过缓。呼吸频率低于12次/分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高等。
2.呼吸深度变化及临床意义
(1)呼吸浅快。见于呼吸肌麻痹、肺部及胸廓疾病、应用呼吸中枢抑制剂、碱中毒、严重的腹胀气、腹水、肥胖等。除应用呼吸中枢抑制剂外,其他病因引起的呼吸幅度变浅常伴呼吸频率加快,形成浅快呼吸。
(2)呼吸变深。①呼吸深快见于正常人剧烈运动后、情绪激动等。②Kussmaul's呼吸又称酸中毒大呼吸,表现为患者呼吸变快、幅度加深,但节律规整,病人并无呼吸困难的感觉。见于严重的代谢性酸中毒、糖书法病酮症酸中毒、尿毒症等。③深大呼吸,吸气深长,呼气呈叹气样,呼吸节律、频率正常,患者无呼吸困难的感觉。可见于肝昏迷、颅内疾患、酒精中毒,严重的代谢性酸中毒也可出现此种呼吸。
3.呼吸节律变化及临床意义
(1)潮式呼吸:又称Cheyne-stokes呼吸,其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,继而出现一段呼吸暂停。这种周期性呼吸变化为潮式呼吸,每一周期长达30秒至2分钟,暂停期可持续5~30秒,因此要较长时间仔细观察。见于多种疾病的晚期和病情危重时:中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑出血、脑梗死、脑栓塞、脑肿瘤、脑外伤等;慢性充血性心力衰竭、尿毒症、某些药物中毒如**中毒、糖尿病昏迷等。
(2)间停呼吸:又称Biots呼吸。特点为有规律的呼吸几次后,突然停止一段时间,然后又开始呼吸,这种呼吸节律为间停呼吸,其临床意义同潮式呼吸,但呼吸中枢兴奋性降低的程度较潮式呼吸更为严重,预后更差。
(3)抑制性呼吸:由于吸气时胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断,呼吸运动短暂的受到抑制,常见于胸膜炎、肋骨骨折等;
(4)叹息样呼吸:在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸,并常伴有叹息声,见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症等。
1.肺泡呼吸音
(1)声音特点。呈叹息样或柔和吹风样”fu-fu”声,吸气时声强、调高、时相长。
(2)机制。空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。
(3)差异。正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强,儿童较老年人强,矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论,以**下部与肩胛下部最强,腋窝下部次之,肺尖与近肺下缘区域较弱。
2.支气管呼吸音
(1)声音特点。将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响,声强调高,吸(气时相)短呼(气时相)长,呼(气音)强吸(气音)弱,吸呼之间有短暂间隙。
(2)机制。吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的音响,因吸气时声门宽,进气较快,而呼气为被动运动,声门较窄,出气较慢之故。
(3)分布部位。正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。
3.支气管肺泡呼吸音
(1)声音特点。兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似,但较响较高;呼气音则与支气管呼吸音相似,但较弱稍低,吸呼时相相同,吸呼之间间隙短暂。
(2)分布部位。正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部。
1.特点
断续、短暂、连续多个,部位恒定,性质不变,见于吸气和呼气早期,吸气末明显,咳嗽后可减轻或消失。
2.分类
(1)按音响强度分响亮性和非响亮性。
①响亮性湿啰音:啰音响亮,机制是因空洞共鸣作用或周围有炎症浸润、实变组织,使传导增强;见于肺炎、肺脓肿、空洞性肺结核,如洞内壁光滑,则音响带金属调;
②非响亮性湿啰音:声音较低,机制是由于病变周围有较多正常肺组织,致声音在传导过程中逐渐减弱。
(2)按气道腔径大小及腔内渗出物多寡分为粗、中、细湿啰音(大、中、小水泡音)和捻发音。
①粗湿啰音:发生于气管、主支气管与空洞部位,出现于吸气早期;见于支气管扩张症、肺水肿、肺脓肿或肺结核空洞。昏迷或濒死者因无力咯出气道内分泌物,于气管部位即可听到,甚至不用听诊器亦可听到,谓之痰鸣;
②中湿啰音:发生于中等大小支气管,多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎;
③细湿啰音:发生于小支气管,出现于吸气后期。见于细支气管炎、肺炎、肺淤血、肺梗死等;
④捻发音:细致、均匀一致的湿啰音,似在耳边捻发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物粘着陷闭,吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收消散期、肺淤血、肺泡炎等;久卧床或正常老年人,于其肺底背部亦可闻及,但经数次深呼吸或咳嗽后即可消失,此为生理性,无任何临床意义。
3.听诊分析要点
除湿啰音大小、响亮程度、数量多少及其动态变化外,应注意湿啰音的分布。湿啰音局限,提示该处局部病变,如肺炎、肺结核、支气管扩张症等;湿啰音位于两肺底,多见于心力衰竭肺淤血、支气管肺炎等;如湿啰音满布两肺,多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。
1.听诊特点
其声音特征颇似一手掩耳,另一手手指在其手背上摩擦时所听到的声音,十分近耳。呼吸两相均可听到,一般于吸气末或呼气初较明显,屏气时消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时,摩擦音增强。常在前下侧胸壁易听到,有时可随**变动而消失或复现。
2.临床意义
说明胸膜变粗糙,其原因最常见是各种原因引起的胸膜炎症致纤维素渗出,如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺炎、肺梗死、肿瘤胸腔转移与尿毒症等。当炎症波及至左侧纵隔胸膜时,则于呼吸和心脏搏动时均可听到,谓之为心包胸膜摩擦音。
根据临床症状及发生机制,可将呼吸困难分为以下几种类型:
1.肺源性呼吸困难
是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍,导致缺氧和/或二氧化碳潴留。
(1)吸气性呼吸困难。特点是吸气费力,重者由于呼吸肌极度用力,胸腔负压增大,吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷,称“三凹征”,常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻,如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤、气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等。
(2)呼气性呼吸困难。特点是呼气费力,呼气时间延长而缓慢,常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。
(3)混合性呼吸困难。特点是吸气与呼气均感费力,呼吸频率增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,可有病理性呼吸音。发生机制是肺部病变广泛,呼吸面积减少,影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。
2.心源性呼吸困难
主要由左心和/或右心衰竭引起,两者发生机制不同,左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
(1)左心衰竭。发生机制为:①肺淤血使气体弥散功能降低;②肺泡张力增高,**牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③肺泡弹性减退,扩张与收缩能力降低,肺活量减少;④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性**。
左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重,休息时减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少,减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低,运动加强,肺活量可增加10%~30%,因此病情较重病人,常被迫采取端坐呼吸**。
急性左心衰竭时,常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为:①睡眠时迷走神经兴奋性增高,冠状动脉收缩,心肌供血减少,降低心功能;②仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,致肺淤血加重。发作时,病人突感胸闷气急而惊醒,被迫坐起,惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失,重者气喘、发绀、出汗,有哮鸣音,咳粉红色泡沫样痰,两肺底部有湿性啰音,心律加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘,常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。
(2)右心衰竭。发生机制为:①右心房与上腔静脉压升高,**压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;②血氧含量减少,酸性代谢产物增多,**呼吸中枢;③淤血性肝肿大、腹水和胸水,使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。
3.中毒性呼吸困难
在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时,血中酸性代谢产物增多,强烈**呼吸中枢,出现深而规则的呼吸,可伴有鼾声,称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性传染病时,体温升高及毒性代谢产物的影响,**呼吸中枢,使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如**类、**类药物、有机磷中毒时, 呼吸中枢受抑制,致呼吸变缓慢,可表现呼吸节律异常如Cheyne-Stokess呼吸或Biots呼吸。
4.血源性呼吸困难
重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等,因红细胞携氧量减少,血氧含量降低,致呼吸变快,同时心律加速。大出血或休克时,因缺血与血压下降,**呼吸中枢,也可使呼吸加速。
5.神经精神性呼吸困难
重症颅脑疾患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等,呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的**,使呼吸变慢而深,并常伴有呼吸节律的异常,如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作,其特点是呼吸浅表而频数,1分钟可达60~100次,并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒,出现口周、肢体麻木和手足搐搦。叹息样呼吸患者自述呼吸困难,但并无呼吸困难的客观表现,偶然出现一次深大吸气,伴有叹息样呼气,在叹息之后自觉轻快,属于神经官能症表现。 |
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