脊髓灰质炎

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脊髓灰质炎日常生活护理
    ①注意饮食护理，发热期间给予营养丰富的流质或半流质，热退后改用普食。耐心喂养，对有吞咽困难及食后呛咳者，采用拍背、**引流法防止窒息。严重病例鼻饲，每周更换1次鼻饲管。还可静脉供给营养。做好口腔护理。待吞咽功能恢复时，先试喂少量开水，再慢慢增加食品数量及种类，以训练患儿的吞咽功能。

　　②作好皮肤护理，患儿多汗长期卧床，须保持皮肤清洁，定时更换**，动作轻柔，以免加重疼痛。受压部位及骨突处应用50％乙醇每日**2次，改善局部血循环，必要时使用气圈或海绵垫，防止褥疮及坠积性肺炎。

　　③观察患儿大小便情况，有尿潴留时可定时压迫膀脱协助排尿。及时清理排出的大小便，保持臀部清洁干燥。

                                                   脊髓灰质炎的流行病学
       温带多见本病，终年散发，以夏秋为多，可呈小流行或酿成大流行，热带则四季发病率相似。世界各国都有发病，但在普种疫苗地区发病率大大减少，几乎无发病（如北欧芬兰、瑞士、荷兰等国），我国1976～1980年平均发病率也已降至0.7/10万；尤以大中城市婴幼儿服疫苗率已达80%以上地区发病率下降为快，如江苏省已从1956年的10.51/10万降至1982年的0.2/10万。未用疫苗地区则仍有流行。以往以1型为多，而近2、3型病毒相应多见。流行时以无症状的隐性感染及不发生瘫痪的轻症较多。在热带、人口密聚及未广泛服用疫苗地区，仍以1～5岁小儿发病率最高。自婴幼儿广泛采用疫苗后，世界各地发病年龄有逐步提高趋势，以学龄儿童和少年为多，成人患者也有所增加。1岁以内发病者也增多。

　　传染源为病人及无症状的带病毒者，后者不仅人数众多，又不易被发现和控制，因而对本病的散布和流行起着重要作用。在儿童中瘫痪病例与隐性感染及无瘫痪病例之比可高达1∶1000，成人中也可达1∶75。流行时幼托机构中感染率可高达100%。早在发病前3～5日患者鼻咽分泌物及粪便内已可排出病毒。咽部主要在病初1周内排出病毒，故通过飞沫传播的时间亦短，而粪便中排出病毒不仅时间早（病前10天）、量多、且可持续2～6周，甚至长达3～4个月，因此粪便污染饮食，经口摄入为本病主要传播途径。直接或间接污染病毒的双手、用品、玩具、衣服及苍蝇等皆可成为传播媒介，饮水污染常引起爆发流行。

　　感染后人体对同型病毒能产生较持久的免疫力，血清中最早出现特异型IgM，两周后出现IgG（中和抗体）。唾液及肠道产生分泌型IgA。中和抗体水平在起病后2～3周到达高峰，1～2年内渐下降，但一直保持一定水平，不仅可保护患者免遭同型病毒感染，对异型病毒也具低保护力。此外，此病毒具有C和D两种抗原。C抗体病后出现早而在病程1～2周后即下降，D抗体出现较迟，2个月达高峰，保持2年左右，有型特异性。特异抗体可通过胎盘（IgG）及母乳（含分泌型IgA）自母体传新生儿，此种被动免疫在出生后6个月中渐渐消失。年长儿大多经过隐性感染获得自动免疫力，抗体水平再度增长；到成人时大多数已具有一定免疫力。

                                                 脊髓灰质炎的发病机理
     脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁[根据相关法规进行屏蔽]淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。

　　多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部**、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拔牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。

　　脊髓灰质炎最突出的病理变化在中枢神经系统（本病毒具嗜神经毒性），病灶有散在和多发不对称的特点，可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显著。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多，故临床上常见四肢瘫痪。大部分脑干中枢及脑神经运动神经核都可受损，以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变为多见，大脑皮层则很少出现病变，运动区即使有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变，软脑膜上可见散在炎性病灶，蛛网膜少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。

                                                脊髓灰质炎的病原学
        脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。此类病毒具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称12面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体**无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位（epitope），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体（可能位于染色体19上）有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。

　　人类肠道病毒的分子结构大致相同。脊髓灰质炎的分子生物学研究较深入，对肠道病毒基因组序列化发现约含7450个核苷酸，分为三个区域：5＇末端有743个核苷酸，下接一个编码区约6625个核苷酸，最后为3＇poly（A）端区，长短不一，而与RNA感染性有关。5＇端与小病毒编码蛋白（VPg）相接，与启动RNA合成有关。

　　由于Polio病毒无囊膜，外衣不含类脂质，故可抵抗**、乙醇和胆盐。在pH3.0～10.0病毒可保持稳定，对胃液、肠液具有抵抗力，利于病毒在肠道生长繁殖。病毒在人体外生活力很强，污水及粪便中可存活4～6月，低温下可长期存活，-20℃～-70℃可存活数年，但对高温及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加温56℃半小时灭活，紫外线可在0.5～1小时内将其杀死。各种氧化剂（漂**、过氧化氢、氯胺、过锰酸钾等），2%碘酊、甲醛、***等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游离氯的水中10分钟灭活，1∶1000高锰酸钾及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒灭活，丙酮、石炭酸的灭活作用较缓慢。70%酒精、5%来苏尔无消毒作用，抗生素及化学药物也无效。

　　目前认为人是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，因人细胞膜表面有一种受体对病毒VPI具有特异亲和力。实验感染也只发现猩猩和猴对其易感。某些毒株可使乳鼠发病。越低级的灵长类动物越不易发生神经系统感染，而易得肠道感染。组织培养以人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞最为敏感，在Hela细胞中也易培养，Hela细胞膜上有对三个型Polio病毒的共同受体，病毒引起细胞圆缩、脱落等病变。

　　脊髓灰质炎病毒按抗原性不同可分为1、2、3型，型间偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差异，如有的毒株具有对神经组织的亲和力，可引起麻痹，不同毒株之间这种亲和力可相差1000倍之巨，而同型减毒活疫苗株则几乎已无此毒性，但对热的敏感性则增加了，并可出现细微的抗原性差异，且经人肠道反复传代数月至数年后疫苗株可产生变异如使人体排病毒时间延长，对神经细胞毒性增强，使人体产生较多干扰素，故在鉴别野毒株或疫苗株时应以分子生物学技术的结果为准。每型病毒含有二种特异抗原：一为存在于成熟病毒体内的D（dense）抗原，另一种为与缺乏RNA的空壳病毒颗粒有关的C（coreless）抗原，存在于前衣壳（procapsid）中，病毒在机体中和抗体作用下D抗原性可转变为C抗原性，并失去使易感细胞发生感染的能力。
                                              脊髓灰质炎的治疗措施
         （一）急性期治疗

　　1.一般治疗　卧床休息隔离，至少到起病后40天，避免劳累。肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。瘫痪肢体应置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意营养及体液平衡，可口服大量维生素C及B族。发热高、中毒症状重的早期患者，可考虑肌注丙种球蛋白制剂，每日3～6ml，连续2～3天，重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴，一般用3～5日，继发感染时加用抗菌药物。

　　2.呼吸障碍的处理　重症患者常出现呼吸障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障碍的原因（见表11-10），积极抢救。必须保持呼吸道畅通，对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂，以免加重呼吸及吞咽困难。及早采用抗菌药物，防止肺部继发感染，密切注意血气变化和电介质紊乱，随时予以纠正。

表11-10　脊髓灰质炎时呼吸障碍原因

脊髓型麻痹 延髓型麻痹 肺部并发症 其他因素
由于颈胸脊髓神经细胞病变引起呼吸肌（主要为肋间肌及膈肌及胸廓辅助呼吸肌）瘫痪 ①第9～12对脑神经病变，引起咽部及声带麻痹、喉肌麻痹、呛咳、吞咽困难、口腔分泌物积聚和吸入等
②呼吸中枢病变；引起呼吸浅弱而不规则，心血管功能紊乱（血管舒缩中枢损害）、高热（致氧耗增加）等 肺炎、
肺不张、
肺水肿等 剧烈肌痛、胃扩张，过多应用镇静剂，以及气管切开或人工呼吸器装置不当等

　　延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低，取右侧卧位，并将床脚垫高使与地面成20～30度角，以利顺位引流；加强吸痰，保持呼吸道通畅；必要时及早作气管切开；纠正缺氧；饮食由胃管{MOD}。单纯吞咽困难引起的呼吸障碍，忌用人工呼吸器。

　　脊髓麻痹影响呼吸肌功能时，应采用人工呼吸器辅助呼吸。呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时，应尽早行气管切开术，同时采用气管内加压人工呼吸。

　　呼吸中枢麻痹时，应用人工呼吸器辅助呼吸，并给予呼吸**。循环衰竭时应积极处理休克。

　　（二）促进瘫痪的恢复　促进神经传导机能的药物如地巴唑、如兰他敏等，效果不显，目前很少应用。在热退尽、瘫痪不再进行时，及早选用以下各种疗法：

　　1.针灸治疗　适用于年龄小，病程短，肢体萎缩不明显者。可根据瘫痪部位取穴，上肢常取颈部夹脊穴、肩贞、大椎、手三里、少海、内关、合谷、后溪，每次选2～3穴。下肢常选腰脊旁开1寸处，环跳、秩边、跳跃、玉枢、髀关、阴廉、四强、伏兔、承扶、殷门、季中、阳陵泉、足三里、解溪、太溪、绝骨、风市、承山、落地等，根据瘫痪肢体所涉及的主要肌群，选有关穴位3～4个，每次可更换轮流进行，每天1次，10～15次为一疗程，二疗程之间相隔3～5天。开始治疗时用强**取得疗效后改中**，巩固疗效用弱**。可用电针或水针，每次选1～2穴位注射维生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中药复方当归液（当归、红花、川芎制剂），每穴0.5～1.0ml。

　　2.推拿疗法　在瘫痪肢体上以滚法来回滚8～10分钟，按揉松弛关节3～5分钟，搓有关脊柱及肢体5～6遍，并在局部以擦法擦热，每日或隔日1次，可教家属在家进行。

　　3.功能锻炼　瘫痪重不能活动的肢体，可先**、推拿，促进患肢血循环，改善肌肉营养及神经调节，增强肌力。患肢能作轻微动作而肌力极差者，可助其作伸屈、外展、内收等被动动作。肢体已能活动而肌力仍差时，鼓励患者作自动运动，进行体育疗法，借助体疗工具锻炼肌力和矫正畸形。

　　4.理疗　可采用水疗、电疗、蜡疗、光疗等促使病肌松弛，增进局部血流和炎症吸收。

　　5.其他　可用拔火罐（火罐、水罐、气罐）及中药熏洗、外敷以促进瘫痪肢体恢复。另有报导应用穴位**结扎疗法促进瘫痪较久的肢体增强肌力。畸形肢体可采用木板或石膏固定，以及用手术矫治。