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[专题讨论] 【转贴】高血压合并脑梗塞患者血浆C反应蛋白、纤维蛋白原水平的变化

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发表于 2006-8-14 18:45 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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高血压合并脑梗塞患者血浆C反应蛋白、纤维蛋白原水平的变化



【摘要】目的:研究高血压病合并缺血性卒中患者急性期白细胞(WBC)及分类计数、血浆C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)水平的变化,探讨其与高血压病合并脑梗塞患者的关系,为临床提供新的诊治依据。方法:48例急性脑梗塞患者为高血压病合并缺血性卒中组,另外45例高血压病(2级)患者作为对照组。检测急性期血常规、血浆CRP、Fib水平。结果:与对照组相比,高血压病合并缺血性卒中组患者急性期WBC总数及中性粒细胞计数均明显增高(P<0.01),CRP和Fib水平亦明显升高(P<0.01),且 CRP和Fib浓度升高明显者,并发症多,预后差。结论:炎症反应可能是缺血性卒中患者急性期神经元损伤的原因之一;缺血性卒中患者存在不同程度的细胞因子激活;C反应蛋白、纤维蛋白原浓度的变化与病情预后有一定的关系。

【关键词】C反应蛋白   纤维蛋白原   高血压病   缺血性卒中

研究表明,炎症反应参与急性缺血性卒中发生发展的过程, C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)是缺血性卒中严重程度的预测因子。本研究通过检测高血压病合并缺血性卒中患者急性期白细胞(WBC)及分类计数、CRP、FIB水平的变化,旨在探讨其与高血压病合并脑梗塞患者的关系,为临床干预治疗提供依据。

对象和方法

一、对象

单纯高血压组:选择2004年4月至10月住院的高血压病(2级)患者45例作为对照组。其中男32例,女13例,平均年龄(61.5±12.3)岁。平均血压(165.2±4.8)/(93.6±6.4)mmHg。高血压合并缺血性卒中组: 选择高血压病合并急性脑梗塞患者48例(不包括腔隙性脑梗塞),均系我院2003年9月至2004年10月收治的住院患者。其中男35例,女13例,平均年龄(58.2±15.2)岁,平均血压(172.8±7.2)/(94.2±6.3)mmHg。排除标准:以上两组患者均排除患感染性疾病、恶性肿瘤、结缔组织病、创伤等。

二、方法

实验室检测:两组患者入院时均抽血送检血常规、CRP、凝血4项(包括Fib);高血压合并缺血性卒中组于住院72小时后再次抽血送检上述指标。检测方法:①血常规: 采用激光法(日本东亚 FE-9500I RAM-1)。②CRP测定:采用比浊法(美国BNII全自动特定蛋白仪)。 ③ Fib: PT正常时采用演算法,PT异常时采用Clauss法(美国ACL全自动血凝分析仪)。统计学分析:应用SPSS-10.0统计软件,计量资料以均数±标准差(χ±S)表示,组间比较采用t检验,组间率的比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

结果

一、单纯高血压组患者血WBC总数、中性粒细胞计数、血浆CRP和Fib浓度均在正常范围。

二、高血压合并急性缺血性卒中组与单纯高血压组比较,两组间的性别、年龄、血压水平等均无显著差异,但前组患者入院时血WBC总数、中性粒细胞计数、血浆CRP、Fib水平均较后组患者明显升高(P<0.01)。见表

三、高血压合并急性缺血性卒中组患者住院72小时后血WBC、中性粒细胞计数、血浆CRP、Fib水平与单纯高血压比较明显升高(P<0.01),与本组入院时比较亦有明显差异(P<0.05)(表略)。

四、CRP和Fib浓度升高明显者,并发症多,预后差。

讨 论

高血压合并急性缺血性卒中患者脑缺血后再灌注过程中,炎性细胞聚集增加、炎症反应可能是脑缺血后再灌注损伤的机制之一。本研究显示:高血压合并急性缺血性卒中组患者入院时与72小时后血白细胞总数、中性粒细胞计数均较单纯高血压组明显升高(P<0.01)。表明炎症反应可能是急性期神经元损伤的原因之一。白细胞聚集、浸润,导致神经元损伤的可能机制为:1、白细胞聚集,可机械性堵塞毛细血管。2、中性粒细胞与内皮细胞粘附,白细胞通过微循环能力及变形功能降低,导致血液流变学异常。3、中性粒细胞与内皮细胞粘附蛋白结合后释放细胞因子,包括弹性硬蛋白酶、蛋白酶、毒性氧代谢产物(包括过氧化氢和氢过氧化物)和白三烯、血小板活化因子等可使血管收缩,微循环通透性增加,加重缺血。因此,缺血性卒中急性期抗炎治疗有助于保护神经细胞。

据文献报道,CRP可以促进单核细胞释放组织因子,其释放增加会加强局部血栓形成,加重缺血,并认为CRP浓度是卒中后存活的一项***的预测指标。本研究显示:高血压合并急性缺血性卒中组患者入院时与72小时后血浆C反应蛋白、纤维蛋白原水平与单纯高血压组比较,均明显升高(P<0.01),入院72小时后与入院时比较,血浆C反应蛋白、纤维蛋白原水平亦有明显升高(P<0.05),且其浓度的变化与病情预后有一定的关系。表明CRP、纤维蛋白原可促进血栓形成和动脉粥样硬化的发展。炎症在动脉粥样硬化的发生发展中非常重要,因此,血清CRP和纤维蛋白原在预测急性缺血性卒中的严重程度上具有至关重要的意义。

在高血压合并缺血性卒中急性期,CRP和纤维蛋白原水平升高是扮演了直接发病机制的角色还是仅为一种免疫应答的标志,目前尚不十分清楚。有研究证实,辛伐他汀、普伐他汀和非诺贝特能降低血浆CRP和纤维蛋白原浓度。但是,对于该类患者,积极应用他汀类降脂药物干预治疗是否能改善预后,以及治疗高纤维蛋白原血症是否有益于减少可能的心脑血管事件目前尚待进一步探讨。参考文献(略)
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