糖增高6年，头晕伴恶心、呕吐20天

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病史：患者女性，51岁， 6年前体检时发现空腹血糖16.7 mmol/L，尿糖+++，尿酮体+++，在当地医院诊断为“糖尿病酮症，2型糖尿病”。给予补液、小剂量胰岛素输液降糖等对症治疗。好转出院后曾用二甲双胍，格列苯脲，格列吡嗪片等药物治疗。4年前改用精蛋白生物合成重组人胰岛素30R 22u/早、14u/晚，2次/日，皮下注射治疗，血糖控制差，空腹血糖14-15mmol/L，餐后2小时血糖16-18mmol/L。1年前出现双下肢麻痛，有蚁走感，于北京协和医院门诊查肌电图示为神经性受损，诊断为“糖尿病周围神经病变”。半年前血糖逐渐下降，精蛋白生物合成重组人胰岛素30R逐渐减量至5u/早、3-4u/晚皮下注射，仍经常发生低血糖。20天前出现头晕呈视物旋转，伴有恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物。在当地医院头颅CT示右侧小脑梗塞。颈椎MRI未见明确异常。为进一步诊治到我院就诊。门诊查生化：GLU 2.62mmol/L，血钾3.41 mmol/L，血钙2.24 mmol/L，并请神经内科会诊：右侧小脑陈旧性梗塞，CT可见蛛网膜囊肿。给予银杏叶提取物注射液，前列地尔注射液，氯化钾等改善循环，补钾治疗。为进一步调整血糖及评价并发症，以“2型糖尿病，糖尿病周围神经病变，脑梗塞”收入院。发病以来无明显多食、多饮、多尿症状，无明显视力下降，无腹泻与便秘交替等。近半年体重下降9 kg。既往体健。无巨大儿生育史。无糖尿病家族史，有高血压病家族史。已绝经。

入院查体：体温36.0 ℃，脉搏80 次/分，呼吸18 次/分，卧位血压100/70 mmHg，身高161 cm，体重为46 Kg，BMI 17.7 kg/m2。神清，精神可，头发、眉毛稀疏，腋、**稀少。眼睑无浮肿，结膜轻度苍白，巩膜无黄染。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。舟状腹，无压痛及反跳痛。双下肢无凹陷性水肿，双足温，皮温和皮色对称，双足背动脉搏动尚可。四肢肌力、肌张力正常，生理反射正常，病理反射未引出。

实验室检查：

血常规：红细胞3.49×1012/L，中性31.64％，淋巴49.64％，血红蛋白101g/L，红细胞压积30.5％。

尿常规、大便常规：正常。       

生化：葡萄糖2.62 mmol/L，白蛋白34.9 g/L，钾3.41 mmol/L，钙2.24 mmol/L，无机磷1.74 mmol/L，肝功能，肾功能正常。全血糖化血红蛋白：6.7％（4.1%-6.5%）。尿ALB/Cr  80/120mg/g。

甲功五项及甲状腺有关抗体阴性。

胰岛素自身抗体阳性。

空腹C肽<0.5 ng/mL，餐后2小时C肽0.5 ng/mL。

辅助检查：

眼底检查：视网膜病变2期。

肿瘤标记物均正常。

头颅CT：右侧小脑梗塞。

颈椎MRI：未见异常。

腹部超声：1、肝囊肿2、腹膜后偏低回声结节，肿大淋巴结。

心脏超声：1、主动脉瓣轻度退行性改变并少量反流；2、二尖瓣、三尖瓣少量反流；3、余心脏结构及功能未见明显异常。

颈动脉超声：未见异常。

双下肢动脉超声：双下肢动脉硬化。

垂体核磁平扫+增强：未见异常。

住院经过：

入院后随机血糖（2006-12-8）：12.2 mmol/L。给予扩血管，改善微循环，营养神经等治疗，头晕、恶心、呕吐症状消失，双下肢麻痛自觉减轻。予甘精胰岛素注射液6u皮下注射 1/日，血糖仍波动较大，2.1-16.7mmol/L, 低血糖发作频繁。

讨论：

1、患者糖尿病诊断分型是？

2、诊疗中有何漏诊？

分析:

该患者病例特点

1）中年女性，51岁，发现血糖升高6年；

2）酮症起病；

3）体型消瘦；

4）曾口服降糖药治疗，血糖控制差；

5）胰岛素自身抗体阳性，空腹C肽<0.5 ng/mL，餐后2小时C肽0.5 ng/mL，说明β细胞功能严重受损；

6）无糖尿病家族史；

7)合并有糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病大血管病变。

     成年人晚发自身免疫性糖尿病（LADA）多发于成年人，体型消瘦，发病初期临床表现与2型糖尿病相似，发病6个月内无酮症，血浆C肽低，血糖较高，用饮食和（或）口服降糖药尚可控制，自起病后1－10年左右胰岛功能进行性损伤，需要胰岛素治疗，最终出现酮症倾向，胰岛素自身抗体阳性对LADA的诊断起决定作用，其中GAD和ICA是诊断LADA的主要指标，可伴有甲状腺或胃壁细胞等器官特异性抗体阳性。

      该患者中年起病，合并有微血管病变，考虑糖尿病病程相对较长，GAD和ICA阴性，IAA虽阳性但缺乏特异性，应用胰岛素的患者也可阳性，且其他一些相关抗体阴性。考虑2型糖尿病可能性大。低血糖是糖尿病治疗过程中常见的不良反应，多见于老年人、肝肾功能不全以及有严重大、微血管病变者。

  排除以上因素后，因注意合并垂体功能低下的情况。糖尿病患者合并各种原因所致的垂体前叶功能低下时， 糖尿病的高血糖可自行缓解，患者对胰岛素的敏感性增加，甚至出现低血糖反应，给患者或医生一种糖尿病减轻或治愈的假象，待适当补充激素后，糖尿病症状又重新出现的一组征候群叫做Houssay 氏综合征，又称“糖尿病消失综合征”。 肿瘤、炎症、产后大出血、垂体自身免疫性炎症等均可导致垂体前叶功能低下。

进一步查血清ACTH各点均低于2.2 pmol/L，血清皮质醇均低于25.7 nmol/L，并且性腺轴功能减低。予GnRH兴奋试验评价垂体分泌**细胞的储备功能，结果提示垂体分泌**细胞的储备功能减退。垂体核磁：未见异常。考虑2型糖尿病合并垂体前叶功能低下。诊断：Houssay 氏综合征。

余*笨

学习了，感谢楼主分享。

h****1

好好学习，天天向上~~~~