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类风湿性关节炎(RA)是一种慢性综合征,其特征是周围关节往往呈非特异性的对称性炎症,可导致关节和关节周围结构进行性破坏；也可有全身表现.
病因学和病理学
病因不明.目前认为它有一定的遗传倾向,在白种人中,相关基因位于Ⅱ类组织相容性基因的HLA-DRβ1 位点的5肽上.环境因素也起重要作用.免疫学改变可能由多种因素所致.本病患者约占人群的1%,女性发病率较男性高2~3倍.各年龄组人群均可发病,但25~50岁为本病的好发年龄.
在包括关节液细胞和血管炎中免疫复合物的发病机制中,明显的免疫学异常可能较为重要.浆细胞可产生抗体(如RF),从而促进免疫复合物的形成.浸润滑膜组织的淋巴细胞主要是T辅助细胞,它们能产生致炎症的细胞因子.巨噬细胞和相关细胞因子(如肿瘤坏死因子,粒细胞-巨噬细胞集落**因子)在受累的滑膜中也很丰富.粘附分子的增加促使炎症细胞在滑膜组织中迁移和滞留.在疾病早期,巨噬细胞衍生的内衬细胞的增加显得格外重要,同时还伴随一些淋巴细胞和血管的改变.
在慢性受累关节,由于滑膜内衬细胞增大,数目增多以及淋巴细胞,浆细胞的浸润,使正常时纤薄的滑膜出现许多绒毛状皱褶并增厚.滑膜内衬细胞可产生多种物质,包括胶原酶,基质溶解素(能促进软骨破坏),白介素-1(促进淋巴细胞增殖)和前列腺素.浸润的细胞,最初在小静脉周围,之后形成具有生发中心的淋巴滤泡,合成白介素-2,其他细胞因子,类风湿因子和其他免疫球蛋白.并可出现纤维蛋白沉积,纤维化及坏死.增生的滑膜组织(血管翳)可侵蚀软骨,软骨下骨,关节囊及韧带.多形核白细胞在滑膜内数量不多,而在滑膜液中常为主要细胞.
近30%患者有类风湿结节,通常发生在皮下易受损的部位(如前臂伸侧表面).此种结节属非特异性渐进性坏死肉芽肿,其中央为由单核细胞呈"栅栏样"包裹着的坏死灶,这些单核细胞的长轴从中心向周围辐射,整个结节的最外层为淋巴细胞和浆细胞.对严重的类风湿性关节炎患者尸检时,在许多内脏器官里发现有血管炎病变,但仅少数病例有临床意义.
症状和体征
类风湿性关节炎通常呈隐匿发病,进行性关节受累,但也可急性发病,同时累及多个关节.炎症关节最敏感的体征是压痛.多数活动性发炎关节最终要出现 滑膜增厚,这是最具特异性的体征.典型病例其手部小关节(特别是近端指间关节和掌指关节),足,腕,肘及踝关节呈对称性受累,但最初表现可发生在任何关节.
晨起后或长时间休息后关节僵硬超过30分钟者常见.午后可出现疲劳与不适.关节畸形可发展迅速,尤其是屈曲挛缩.手指尺侧偏移,同时伸肌腱从掌指关节滑脱,这是本病典型的体征.腕管综合征可能是由于腕关节滑膜炎所致.腘窝囊肿破裂酷似深静脉血栓形成.
皮下类风湿结节一般不是早期表现,但可能对诊断有很大的帮助.其他关节外表现有内脏结节,引起小腿部溃疡和多发性单神经炎的血管炎,胸膜或心包积液,淋巴结病,Felty综合征,干燥综合征,巩膜外层炎或其他关节外表现等.可有发热,通常为低热,但成人Still病除外.Still病为一种血清阴性类风湿性关节炎样多关节炎,伴明显的全身症状.
实验室检查
血液学检查有助于诊断.80%病例可有正色素性(或轻度低色素性)正细胞性贫血,为所有其他慢性疾病的典型变化.血红蛋白一般＞10g/dl,极少数病人可低于8g/dl.如果血红蛋白低于10g/dl,则应查找过度缺铁或贫血的其他原因.1%~2%的病人有中性粒细胞减少,常伴脾肿大(Felty综合征).可有轻度多克隆高丙球蛋白血症和血小板增多.
90%病人血沉加快.约70%病人可测出IgM类风湿因子(RF),后者为抗变性γ-球蛋白的抗体,用凝集试验(如乳胶固定试验)可以测出.虽然RF对于类风湿性关节炎并非是特异的,而且在许多疾病(包括肉芽肿病,慢性肝病,亚急性细菌性心内膜炎)都可发现,但RF滴度增高可提供有力的诊断依据.在多数实验室,乳胶固定试管稀释法滴度1:160即认为是诊断类风湿性关节炎的最低阳性值.RF滴度还可用浊度测定法来测定(＜20IU/ml为阴性).高滴度RF提示预后不良并且常常与疾病进展,类风湿结节,血管炎和肺病变有关.治疗和病情自然改善均可影响滴度,当关节炎症活动缓解时,滴度也常常下降.
滑膜液在关节炎症活动期总是异常的,混浊但无细菌,粘度下降,通常含白细胞3000~50000/μl.虽然典型者以多形核白细胞为主,但在一些患者中淋巴细胞和其他单个核细胞可占半数以上.涂片检查可见细胞胞浆内包涵物,但它也可以在其他炎性渗出液中找到.滑膜液中补体含量常低于血清补体的30%.滑膜液无结晶发现.
在发病前几个月内X线检查仅能看到软组织肿胀.随后出现关节周围骨质疏松,关节间隙变窄(关节软骨受累),及边缘侵蚀.X线检查的恶化率与临床恶化率一样,变异很大.但侵蚀作为骨破坏的征象可发生在第一年. |
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发表于 2014-3-17 22:00
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发表于 2014-10-23 13:17
