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[急救医学] 有关重症急性胰腺炎治疗的争议

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发表于 2014-3-12 22:15 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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急性胰腺炎是临床上常见的急腹症之一,其中80%为轻型胰腺炎,但有20%的患者发展为重症急性胰腺炎(SAP)。随着对SAP病理生理学的认识和治疗经 验的积累,其病死率和死亡率均有大幅下降。在重症急性胰腺炎内、外科治疗的选择、预防性应用抗生素和益生菌的应用等方面还有不少争议。

  治疗方案的选择

  重症急性胰腺炎(SAP)的治疗方案经历了从非手术治疗-早期手术治疗-非手术治疗-扩大手术治疗-合理手术治疗-个体化治疗的演变。目前休克和早期器官功能障碍不再是SAP的主要死亡原因。大多数SAP患者可通过非手术方法治疗,但仍有一部分患者需要手术治疗。患者如发生继发性胰腺感染,则手术治疗是最有效手段。手术方式从早期的单纯胰腺切除和胰腺坏死组织清除发展到现在的介入治疗和腹腔镜,患者的总体手术死亡率下降了20%~30%。

  目前国内SAP的手术指征为:(1)腹腔室间膈综合征(ACS);(2)胆源性胰腺炎伴发胆道梗阻;(3)B超、CT发现胰腺坏死、脓肿形成;(4)胰腺脓肿突破形成弥漫性腹膜炎;(5)有压迫症状的胰腺假性囊肿;(6)发病后72h内出现多器官功能衰竭的暴发性胰腺炎(FAP)。对发病后14d内发生胰腺坏死患者,不主张早期手术。对SAP患者多可用非手术方法治疗,但仍有一部分患者需手术治疗,尤其对于胆源性胰腺炎、胰腺感染、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿及出血患者而言,手术治疗是必需的。

  益生菌的应用问题

  人体中肠道是最大的储菌库,细菌种类超过数百种,主要包括需氧菌、厌氧菌和兼性菌,它们共同构成肠道的微生态屏障。SAP 患者产生的大量细胞因子、炎性介质和氧自由基等导致肠道自身免疫系统紊乱,进而导致肠道黏膜屏障损伤。肠道菌群总数可能未发生改变,但潜在的一些致病菌(如肠球菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌)所占比例会增加。

  益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调,从而重建肠道微生态平衡,改善肠道微循环,减少肠源性毒素的产生和吸收,但益生菌应用于SAP患者尚存在一定的争议。

  目前益生菌的安全性主要存在以下问题:(1)益生菌有潜在的感染能力,易诱发心内膜炎和败血症等;(2)益生菌携带的多种酶(如硝基还原酶、氨基脱羧酶和糖苷酶等)可产生毒性代谢产物,会对机体尤其是胃肠道产生不利影响;(3)益生菌的免疫效应可能引起超敏反应等免疫不良反应;(4)益生菌的耐药性。

  预防性应用抗生素

  SAP早期表现为全身炎症反应综合征(SIRS),可出现发热、白细胞增多,但均与全身免疫系统激活有关,不能简单视为感染。目前休克和早期器官功能障碍不再是SAP的主要死亡原因,后期继发的胰腺感染是SAP患者死亡的重要原因,死亡率可达40%,如何减少和避免胰腺感染对改善SAP患者的预后至关重要。对SAP患者是否预防性使用抗生素仍存在很多争议。

  中国SAP的病因以胆源性为主,从目前积累的临床经验来说,预防性应用抗生素还是必需的,但要掌握一定的适应证。尤其是对CT检查发现胰腺坏死面积>30%的患者,或伴有器官功能障碍的患者来说,预防性应用抗生素非常有益。

  肠内营养的应用

  SAP患者具有高代谢状态,给予其充足的营养支持不但可减少机体损耗,纠正因代谢异常所致高糖、低钙和低镁等,还可改善胃肠黏膜功能,减轻肠麻痹、毒素入血和细菌移位。全肠营养(TPN)可降低患者的死亡率,但肠内营养在耐受性、安全性、经济性和维持肠道功能及黏膜完整性等方面更具优势。尤其是能保护肠道黏膜屏障、减少内毒素吸收和细菌移位,从而减少胰腺感染率并降低死亡率。

  在中国的SAP内科规范治疗建议中,已包含肠内营养。一般在患者发病后3~7d,排除消化道出血、肠梗阻、心肺功能不全等疾病,待胃肠道功能有所恢复,无腹部压痛、无明显腹胀及有**排气后方可行肠内营养。
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