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[消化] E-cadherin、β-catenin在儿童幼年**肉中的表达及意义

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发表于 2013-1-17 17:42 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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肠息肉是一类从肠黏膜表面突出到肠腔内的隆起性赘生物, 是引起儿童下消化道出血最常见的原因之一, 发生率约1%。病理上息肉分为幼年性、腺瘤性、炎症性、增生性等4种, 儿童消化道息肉90%以上为幼年**肉(juvenile polyp, JP), 绝大部分为良性病变, 但也存在着恶变潜能。多数研究认为, 遗传因素在肠息肉的发生中起着重要的作用, 但其发生机制尚不清楚。 E-钙粘素(E-cadherin)为一类Ca2+依赖性的细胞间粘附分子, 表达于所有哺乳动物上皮细胞, 对于维持上皮细胞的极性及正常功能、上皮组织形成、多种器官形态发育、控制上皮细胞增生及抑制肿瘤形成至关重要。 E-cadherin的表达与上皮细胞的表型密切相关,事实上E-cadherin的功能性缺失已被公认为上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition, EMT)的主要标志之一; 而E-cadherin 表达的回升也与间质上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)过程中健康上皮细胞数量的恢复相关联. 故E-cadherin 表达状态可直接影响到上皮层功能状态。 .E-catenin是细胞膜黏附蛋白复合物的成员,也是重要的细胞信号分子, 在上皮型钙黏蛋白(E-cadherin, E-cad)介导的细胞黏附和Wnt信号转导通路中发挥着关键作用。 β-catenin在肠干细胞中的过度积聚是导致肠干细胞过度克隆增殖和肠息肉形成的主要因素。 目前国内外针对于儿童JP的研究鲜见, 本实验通过E-cadherin、β-catenin在JP中的表达和分布, 研究他们在JP形成过程中的作用并探讨他们之间的相互关系。

       研究表明,JP组织中E-cadherin的表达下调, 而。-catenin蛋白表达则上调, 且分布发生改变,二者表达的异常可能是JP的形成的特征之一。

       研究者采用荧光定量PCR和Western blot检测22例JP组织及8例正常肠组织中E-cadherin、β-catenin mRNA和蛋白的表达。免疫组织化学法检测30例JP组织和10例正常组织中二者的表达状态及分布。

       结果发现,E-cadherin mRNA在JP组织中的表达较正常对照明显下调;β-catenin mRNA在JP组与正常组中的表达则无差异。Westernblot结果显示E-cadherin较正常组低;-catenin在JP组中的表达则上调。免疫组织化学分析结果与Western blot一致,E-cadherin在JP组织中的表达较正常对照组明显下调,阳性染色主要见于上皮细胞膜;-catenin在JP组织中膜表达比正常对照组明显上升,且在JP组织上皮细胞胞浆及核内亦见阳性着色。

       原文出处:2012年第20卷第31期《世界华人消化杂志》E-cadherin、β-catenin在儿童幼年**肉中的表达及意义
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