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吸烟能引起动脉粥样硬化
大量流行病学资料表明,吸烟是动脉粥样硬化的危险素之一。吸烟引起动脉硬化的机制主要是与吸入一氧化碳、烟碱和其它毒性物质有关,例如不吸烟者血液中一氧化碳血红蛋白,一般为0.5%-0.7%,而吸烟者为10%,吸烟量高的可达15%-20%。一氧化碳血红蛋白增高会使机体产生一种低氧效应,它可以使动脉壁缺氧、水肿,阻碍血流的畅通,为胆固醇在血管壁上的沉积创造条件,也可以使动脉内皮细胞收缩,内皮间隙扩大,通透性增高,甚至可使内皮损伤。缺氧还可使平滑肌细胞对低密度脂蛋白的摄取增加,并使动脉壁内脂肪酸增加,促使动脉发生硬化。另外,香烟中的尼古丁使血浆肾上腺素升高、血小板聚集性增强及血液的粘稠度增加 也促使动脉硬化形成。吸烟还增加冠心病猝死的危险性,并显著地增加中风的危险性。有统计资料表明,吸烟者蛛网膜下腔出血的危险性是不吸烟者的3.8倍。吸烟量越大,蛛网膜下腔出血的危险性越高。
吸烟还可使健康人的胰岛素敏感性受到损害,导致或加重胰岛素抵抗。发生胰岛素抵抗时,人体脂肪代谢会出现下列异常表现:①高三酰甘油血症。②高密度脂蛋白胆固醇水平降低。这是动脉粥样硬化发生的危险因素。此外,长期吸烟者伴有其它不健康的生活习惯,如酒精摄入过多和体力活动减少。因此,长期吸烟者易于出现动脉血管粥样硬化性病变。
高胰岛素血症、高血糖及脂肪代谢异常均为心、脑血管病变的危险因素。吸烟还可导致血压升高,纤溶酶原活化抑制因子及纤维蛋白原水平增高。因此,吸烟使心、脑血管病变的危险性显著增加。多因素分析表明,吸烟是动脉粥样硬化、冠心病、高血压及中风的***危险因素。
此外,吸烟还可引起冠状动脉内皮功能的损害,血管内皮功能失调是动脉粥样硬化的早期特征。吸烟引起动脉粥样硬化的机制与内皮素水平的增高有关。香烟中的尼古**去氧核糖核酸的合成,致血管内皮增生,纤维蛋白原水平增加,内皮素水平升高。无论是主动吸烟,还是被动吸烟,都能引起冠状动脉舒张功能损害,导致主动脉的弹性急性退变,主动脉功能减退。
[ 本帖最后由 yihuayang 于 2009-2-8 17:50 编辑 ] |
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