QT离散度的形成机制探讨

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QT离散度的形成机制探讨

QT离散度(QT  dispersion，QTd)反应心室复极的离散程度和电不稳定性，有关QTd的争议颇多，自电生理学意义到临床应用，许多问题尚未取得一致意见。笔者对以上问题略作探讨，部分观点已在《QT离散度研究中的两个关键问题及解决途径》等文中阐述，此处再以四维心电向量理论对其中的若干问题作进一步阐述。

    (一)从心室肌电不稳定性谈起

    QTd是1985年Campbell等提出的心电学概念，即体表心电图12导联中最大Q-T间期(QTmax)与最小Q-T间期(QTmin)之差。1990年Day等首次确认了QTd的临床应用价值，认为QTd反应心室肌复极的不同步性和电不稳定性。据此可以看出，QTd的初始意义是将不同导联Q-T间期的差异与心室肌的电不稳定性、复极的不同步性建立相关关系。

心室肌的电不稳定性，首先也即最主要的表现是心律失常，尤其是各种阵发性心律失常，如室性期前收缩、室性心动过速、发作性束支传导阻滞、心室性干扰和脱节等。其次还表现为QTd增大，心室晚电位出现，心律变异性异常等。

许多临床研究发现器质性心脏病患者QTd大于正常人，且随着QTd增大，恶性心律失常及猝死的发生率增高。据此有人提出QTd＞60ms可作为预测恶性定性室心律失常的指标，QTd＞100ms可作为猝死的预警指标。可见当QTd超出正常范围后，其不仅可作为心室肌电不稳定性的预测指标，还可作为心室肌电不稳定性程度上的量化参数。后一种意义上讲，也就粗略地把上述几种心律失常与QTd、心室晚电位、心律变异性等统一了起来，作为心室肌电不稳定性不同程度上的反应。可以大致这样认为，在各种导致心室肌电不稳定性具体因素的作用下，心室肌电不稳定程度较轻时，可能仅表现为QTd的增大，随着电不稳定性程度的增加，QTd逐渐增大，心律变异性异常，当心室肌电不稳定性达一定程度时，心室晚电位出现，再进一步加重则由轻到重出现各种心律失常。当然其确切情形及相互关系确否如此还有待深入研究。

    能够导***不稳定性增高的因素很多。除解剖学因素(旁路传导等)外，各种病理因素如心肌缺血、心肌梗死、电解质紊乱以及迷走神经、交感神经及体液调节之间平衡的失调等也可导致心室肌电不稳定性的增高，从而表现出 QTd增大。以上因素导致心室肌电不稳定性增高的具体机制不尽相同，但可能途径不外乎以下几条：异位起博点兴奋性提高，电活动传导途径异常，电活动传导速度异常，传导系统与心肌工作细胞接头处异常，心肌工作细胞本身电除极、复极异常。

    以下以四维心电向量理论对QTd的形成机制略作探讨。

    (二)心室肌电不稳定性与QTd

    笔者在《空间心电向量理论质疑及再阐述》一文中阐述了“四维心电向量”的两个基本性质：空间特性(向量的大小、方向)和时间特性(连续性、周期性)。心室肌的电不稳定性作为一种时间意义上的概念，将直接导致四维心电向量电活动时间特性的改变，具体指周期、频率、Q-T间期等时间参数的异常。比如局部心室肌缺血、损伤、坏死、劳损等，受损部位容易形成折返通道或形成触发活动中的延迟后除极。当折返形成时，则该处心室肌除极、复极时程延长，整个四维心电向量周期延长，依据“时间信息不变性”原则(见《空间心电向量理论质疑及再阐述》)，表现为心电图上电活动周期及Q-T间期的延长。此时可以用“投影” 学说阐述，但与夹角无关，这是时间信息投影的特点或曰与空间信息不同之处。当折返未形成时，则四维心电向量周期正常，表现为心电图正常的电活动周期及Q-T间期。如此就形成了Q-T间期的差异，QTd延长。

    以上是从四维心电向量时间特性分析。就四维心电向量的空间特性而言，上述折返形成时，局部心室肌复极延迟，必然引起“瞬间四维心电向量” 的改变，即造成此刻“瞬间四维心电向量”数值减小，方向自该局部移开；而下一时刻由于部分延迟复极细胞的加入，复极向量数值上增大，方向向该处靠近。这就造成了四维心电向量空间特征的改变。

    在空间特征和时间特征的基础上，四维心电向量体现为螺旋状及立体波浪状的形态特征。因此心室肌的电不稳定性导致四维心电向量时间特征、空间特征改变的同时，必然进一步表现为四维心电向量形态上的改变。具体指T向量段的异常，体现为心电图上T波的形态差异。可见T波形态与Q-T间期密切相关，这正是方法学上通过T波降支切线确定Q-T间期终点的理论依据。但T波形态差异细微，其包含空间特征的形态特征不如Q- T间期容易测量和比较。QTd作为心电图上研究心室肌电不稳定性的时间参数，其只反应四维心电向量的时间信息，而忽略其具体形态所包含的空间信息，这正是QTd概念的实质意义所在。

    当然抛却抽象的四维心电向量理论，QTd也可以直接理解如下：QTd作为心电图上的一个纯粹的时间参数，同周期(R-R间期)、频率(心律)一样，代表心肌电活动的时间信息，具体指Q-T间期的易变性，即心室复极期的电不稳定性。

    既往部分学者基于对“空间心电向量”理论的错误理解，试图单单从“空间心电向量环”的形态特征出发阐述QTd的形成机制，即认为QTd的形成与空间心电向量环的形态及其与导联轴的夹角有关，进而确认了不同导联上Q-T间期之差对于QTd形成的意义，因此引发了有关QTd生理学意义的质疑与争议，且进一步导致了 QTd临床研究领域的许多问题和争议迟迟不能解决。其错误自不待言。

以下进一步阐述其生理意义及病理意义的区别。

    (三)QTd正常值范围的形成

    依据笔者对四维心电向量的理论阐述，如果没有缺血、损伤、坏死等病理因素存在，四维心电向量的时间信息、空间信息应该稳定。按照“时间信息不变性”原则，无论如何投影，其时间信息的总量都不改变，只存在具体信息排列的差异，即体表心电图应该表现出稳定的时间信息。那么理论上各导联Q-T间期等时间参数应该相对稳定，且一定程度上存在相对稳定的时间差异。这就是QTd正常值范围形成的根本机制。但实际操作中，除去上述根本机制及绝对误差因素，还与下述因素有关。

    体表心电图描记时，不同导联心电图所反应的是同一个四维心电向量，即其所代表的原始信息(空间信息、时间信息)完全相同。但是由于投影过程中空间坐标轴减少，空间信息有所丢失，所以每一导联心电图所含有的空间信息只是原四维心电向量空间信息的一部分，又由于投影时夹角不同，所以各导联间空间信息不可能等价。这是理论上不同导联心电图之间存在形态差异的原因，也是空间信息投影与时间信息投影的区别所在。

    临床进行QTd测定时，依据心电图的形态特征判定Q-T间期的起止，也即以QRS波的起点作为Q-T间期的起点，T波的终点作为Q-T间期的终点。这就造成了实际测量中各导联间Q-T间期的差异。因为据上文所述，各导联心电图空间信息并不等价，表现为心电图波型的形态差异，牵涉到Q-T间期则具体表现在QRS波的起始及T波的终末部分，即有的导联形成等电位线，有的导联则不形成等电位线。这就形成了各导联间 Q-T间期测量结果的差异，进而导致临床所研究的 QTd正常值范围的形成。

    所以QTd正常值范围的产生，根本原因在于四维心电向量的投影机制，其次通过四维心电向量投影后的形态特征(包含空间信息和时间信息)捕捉其时间信息这一操作过程也是形成QTd的关键。四维心电向量投影后空间信息量减少，且各导联间出现较大差异，而时间信息量不变，仅仅因为信息排列不同存在细微的差异，但是以上操作过程却无意中通过存在差异的空间信息获得了存在差异的时间信息参数。

    上述因素与绝对误差共同参与了 QTd的形成，但只具有生理意义；导致心室肌电不稳定性增加的因素使QTd延长，才具有病理学意义。

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