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颈部的任何组织遭受**.损伤.炎症或感染时,都能引起疼痛,疼痛的部位可以在颈部,也可以在头部,肩部,上肢部或上背部.
一椎间盘源性疼痛
颈椎间盘对于许多能引起局限性或放射性头部.颈部肩部或上肢部的疼痛有着极为密切的关系.颈椎间盘组成颈部活动性功能单位的前部,其功能如同椎骨间的''关节'',能够在颈部活动时,协助保持椎间孔分开,同时维持颈椎固有的序列,以保持椎管和椎动脉孔的完整.颈椎间盘的 髓核位于较宽的椎间隙前部,在机戒力学上这中位置能防止髓核向后移位,进入狭窄的椎间隙后部,髓核向后移位需要压挤髓核,但后者受到髓核胶体粘滞的抗组,因而在生理条件下不容易发生髓核向后突出.
有一些研究结果提示,头部.颈部.肩部或上肢疼痛本质上可能是由于是椎间盘的退行性病变引起,而不是因神经根和其邻近组织受压引起,这种论点还不能充分揭示椎间盘源性疼痛的主要发病机制.需要进一不研究论证.但这一讨论本身至少提示颈椎间盘的功能好坏是颈源性疼痛的主要因素之一.尚有学者完全否定椎间盘突出能引起神经根受压的存在,他们提出颈椎间盘源性神经根炎引起颈源性疼痛.也有认为椎间盘突出是造成神经根病最常见的原因.
在正常生理条件下,颈椎间盘对疼痛性**并不敏感,髓核组织中无神经纤维和神经末梢分布,仅在纤维环浅层有窦椎神经纤维分布.有人实验使正常的椎间盘内压增高,并不引起疼痛,然而使已经损伤或退化.变形的椎间盘内压增高则产生疼痛,这种疼痛可以在后纵韧带局部麻醉后消失.后纵韧带是由窦椎神经纤维支配,压力作用到韧带上可以引起颈痛.
二椎间盘源性疼痛的机制
颈部椎间盘退行性病变和突出继发疼痛的详细机制还不完全清楚.传统的观点认为,突出的颈椎键盘的机戒性压迫是引起颈部神经根性疼痛的主要原因,但机戒性压迫并不能满意地解释所有的临床和病理现象.有的患者颈椎键盘突出程度很轻微,很局限,但其临床症状和体征却很严重.而另有患者的颈椎键盘突出很重,其临床症状却很轻.在交通事故死亡患者尸检中发现有些人椎间盘突出很严重,但从无不适.近年来,神经生化和免疫学的研究的大量结果提示,颈椎键盘突出后引发的非菌性炎症是颈椎键盘的主要病理生理基础,清除炎症是治疗轻.中度颈椎键盘突出的主要治疗目标.
**颈椎键盘引起的肩胛部疼痛,其性质和在硬膜内**腹侧根引起的痛感类似,疼痛位于深部放散到肢体的近段和肩上肢,而且局部软组只长有压痛.
椎间盘造影术能鉴别椎间盘源性疼痛和神经源性疼痛.造影时针头触机椎间盘前表面,就引起''肩胛带部''或肩胛部疼痛,注入少量局麻药阻止后 ,疼痛消失.
三硬脊膜及神经根
脊髓的硬膜在椎管内无升降,只在前驱时,被拉常到最大限度.伸展时皱缩.脊柱运动时神经根不活动,但在硬膜被拉紧或褶皱时,神经跟随之变的紧松或松弛.颈部在中立位时,尤其当颈部屈曲时,神经跟在其张力的生理范围被拉紧,位于椎间孔的最上部,与椎弓根下面接触.颈部在伸展位时,硬膜呈折曲或褶皱状外观,神经根变的松弛,更加垂直于脊髓,并在椎间孔内下降而脱离于与上方神经根的接触.神经根的损害的病理必须包括椎间孔的缩小,无论是由于椎间盘推行性病变,骨赘或椎间盘突出引起的前方损害,关节突关节炎症导致的后方侵害和由神经根鞘内的炎症或纤维化压迫神经,混合神经在穿出椎间孔之前,其运动与感觉部分仍保持分离.神经根的运动根(腹根)紧帖钩锥关节,感觉根(背根)则靠近关节突及其关节囊,这种关系具有重要的临床意义。
硬脊膜伴随神经根穿过椎间孔到达孔的外缘。神经根有椎间孔内被封闭在一个漏斗状的硬膜囊内,囊的尖端指向椎间孔。神经根到达椎间孔入口处,两个根分别地被包绕在各自的蛛网膜-----硬膜袖内。在椎间孔的外方,神经进入脊神经沟(横突沟)的部位,蛛网膜、硬膜同神经鞘合为一体,蛛网膜终止于此,只有硬膜鞘伴随神经继续向处行走。伴随神经根的蛛网膜——硬膜被膜有一层含有小血管的硬膜外膜,此膜延续到椎间孔的外方成为根周鞘,其内有脑脊液以及小动脉、小静脉、淋巴管和脂肪组织。神经根在椎间孔内只占据1/5,其余空隙为许多其他组织充满,这些组织可因炎症反应及肿胀而致病。
硬脊膜也由窦椎神经支配。椎管和椎间孔内的神经根显然是一种对疼痛敏感的组织。引起神经根疼痛的**可能发生在3个部位。1神经根硬腊鞘的神经纤维;2 背根(感觉根)受累;3运动根的感觉纤维。
压迫、牵拉神经和硬膜鞘导致血液循环障碍,很可能因缺血而引起神经痛。颈屈曲时,硬膜囊被拉长,而且实际上受到牵张。因此,神经处间隙受压缩,这被认为是造成缺血的原因。而且齿状韧带把硬膜囊的外力传递到脊髓而不是神经根上。屈颈时,硬膜囊被拉紧,同时将齿状韧带牵开,硬膜囊被拉向侧方,使前后的宽度变小,这样脊髓就受到压迫。胥少汀曾做动物实验,对神经根施以重压力,当重力不超过436——463g时,去除压力,神经根传导功能尚可恢复,如超过545g,则不可能逆转,而造成神经根损害。 |
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