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求助:我爸做胃镜是胃底黄色瘤,请问该怎么治疗啊?

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1# 楼主
发表于 2006-7-12 12:34 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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2# 沙发
发表于 2006-7-12 13:59 | 只看该作者
胃粘膜黄色瘤112例

张晓明  郑春大


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江苏省常州市第二人民医院 213003
项目负责人  张晓明,江苏省常州市第二人民医院 213003
收搞日期  1996-07-22   接收日期 1996-08-29


Subject headings Stomach diseases/pathology  Xanthomatosis/pathology  Gastric mucosa/pathology

主题词 胃疾病/病理学 黄瘤病/病理学 胃粘膜/病理学

张晓明, 郑春大. 胃粘膜黄色瘤112例. 新消化病学杂志, 1997;5(4):255



胃粘膜黄色瘤临床上并不少见,文献报道在0.18%~4%之间,我院近5年来在17 290例内镜检查中发现112例(0.6%),现报道如下.

1  临床资料
本组病例男57例,女55例,年龄21岁~78岁, 其中40岁以上者78例(69.6%),均有不 同程度的上消化道不适症状,包括上腹部不适,腹胀、腹痛、厌食、反酸、嗳气、恶心、呕 吐以及黑便等.

2  结果
2.1 内镜检查 黄色瘤直径1mm~6mm大小,多数在2mm~3mm.发生部位:贲门2例,胃底1例,胃角15例,胃窦部81例,幽门口2例.其中单发102例,多发10例.黄色瘤同时伴发浅表性胃炎37例,萎缩性胃炎24例,浅表-萎缩性胃炎49例,残胃炎2例,息肉2例,胃溃疡3例,胃癌5例,球部溃疡2例.
2.2 病理检查 胃粘膜浅表固有层内见聚集较多泡沫细胞,呈团块状分布,胞浆丰富,核小,位于中央或稍偏一侧,并有不同程度的淋巴细胞浸润.51例伴有肠上皮化生(46%).其中萎缩性胃炎伴肠化35例(69%).
2.3 治疗及预后 黄色瘤一般无需特殊治疗,大部分人我们通过活检钳均可一次性去除.直径较大的可分布位分次去除,也可用微波烧灼去除,同时积极治疗伴发病.本组有21例1个月~6个月后复查内镜,4例复发(19%),且多在3个月后复查发现,复发者都为萎缩或肠化生者,说明伴有胃粘膜萎缩性或肠化者的黄色瘤随着时间的延长易于复发.

3  讨论
黄色瘤可发生于全消化道,但以胃黄色瘤多见,本病可见于任何年龄,随着年龄增长而增加,本组病例40岁以上78例(69.6%).文献报道男性多于女性,本组男女之比基本相等.本病确切病因尚不清楚,但目前认为与下列因素有关:①胃粘膜损伤:当组织局灶性破坏或修复时,残留的许多含脂细胞碎片被吞噬细胞摄取,最终形成泡沫细胞.而泡沫细胞正是黄色瘤重要的组织病理基础,故认为粘膜损伤是其主要致病因素.本组112例均伴有胃炎,其中浅表萎缩、萎缩性胃炎73例(65%),说明本病的发生与胃的慢性炎症,尤其是慢性萎缩性胃炎密切相关.②胃粘膜损伤影响脂质转运,使脂类在细胞内堆积,并形成脂类结晶.光镜下,不仅能在组织细胞中见到含脂质的空泡,而且可在浆细胞和平滑肌细胞中见到,说明在病灶局部有脂质代谢障碍.③胃粘膜肠上皮化生,本组51例伴有肠化(46%).文献报道伴发肠化的患者本病发生率为无肠化者的3倍[1],说明本病的发生与胃粘膜肠化有一定的关系.本病临床症状无特异性,主要依据内镜检查,并有赖活组织病理检查确诊.本组112例均有上腹部不适症状及不同程度的胃,十二指肠伴发病.故上腹部症状与黄色瘤有无直接关系,目前尚难定论.本病可发生在胃的任何部位,但胃窦部的发生率最高.本组占72%,可能与不分泌酸的幽门区具有吸收功能,因而脂质物质在该区增加有关[2].Domellof L等认为本病为一种持久性良性损害.但我们发现本病大多伴有胃粘膜萎缩及肠上皮化生,有人指出化生的上皮缺乏乳糜管,无法转运吸收的脂质,可能致癌[3].本组有5例伴发癌变,故认为本病可能也是胃癌诱发因素之一,应引起重视,加以随访,以便早期发现,早期治疗.

4  参考文献
1  万军,张子其.胃肠粘膜黄色瘤.中国实用内科杂志,1994;14(1):41-42
2  林家壁,吴钦穗,徐玲彦,等.胃黄色瘤(附45例临床病理分析).中国肿瘤临床,1994;21(1):58
3  马继红,杨立勇.与胃癌并存的胃黄色瘤11例报告.实用肿瘤学杂志,1995;9(3):29-30


胃黄色瘤临床病理分析(附26例报道)

唐忠辉 李钟峰

  胃黄色瘤是1926年Lubarsch首先报道,也称胃黄斑瘤或脂质岛。自胃肠道纤维内镜广泛应用于临床以后,有关消化道黄色瘤屡见报道,在临床上并非罕见。现报道26例,其目的在于引起临床与病理学家的注意,并需要与早期印戒细胞癌进行鉴别。

1 材料与方法

  我们收集来自各医院送来的组织,诊断胃黄色瘤有26例,其中25例为胃镜活检组织,另1例为胃切除标本。组织均固定于10%甲醛,石蜡包埋连续切片,HE染色,并进行AB-PAS组化染色,胃切除1例还做苏丹Ⅲ染色观察。

2 结 果

  26例中,男18例,女8例,男∶女为2.2∶1;年龄最小35岁,最大72岁,平均年龄52岁,50岁以上共17例,占65.3%。
  病理方面:26例胃黄色瘤的发生部位,位于胃窦13例(50%),胃体5例(19.2%),胃底2例(7.7%),贲门下1例(3.9%),胃窦加胃体5例(19.2%)。26例中,单发者16例,多发者10例,有1例多发达7个病灶。黄色瘤外观呈小结节状有20例,呈斑片状有6例,在胃镜下观察病灶直径一般在5mm以下。胃切除1例结节直径达0.8cm,表面光滑,呈淡黄色。镜下见胃粘膜固有层内聚集大小不等团巢状巨噬细胞,后者呈圆形或多边形,胞浆丰富,有的呈泡沫状,有的呈透明状,核一般较小,圆形或偶见短梭形,位于细胞的中央,有的亦偏于一侧,核染色均匀、细腻。AB-PAS染色均呈阴性。胃切除1例的结节做苏丹Ⅲ染色呈强阳性。上述泡沫状细胞的分布深浅不一。在26例中均浸润于固有层的浅表部(上1/3),紧贴于表面上皮下,而浸润达中层(中1/3),有10例,仅3例浸润达到底层(下1/3)。在浸润区有明显充血,有4例还见轻度小出血灶,另1例表面粘膜有轻度糜烂。由于泡沫细胞浸润增多致粘膜向上突起呈小结节状,个别病例还呈小**状。浸润区内腺体数量减少,腺腔大小不一,而腺上皮细胞形态多正常,少数腺体可伴有肠上皮化生现象。一般在病变区内炎症细胞的浸润不多,偶见一些淋巴细胞浸润。但病灶区周围粘膜则常见各种病变。其中并发慢性浅表性胃炎有10例,慢性萎缩性胃炎有11例,慢性浅表性胃炎加慢性萎缩性胃炎有5例,另3例并发胃癌,1例球部溃疡。在这26例中有13例胃粘膜伴有程度不同的肠上皮化生,占50%。

3 讨 论

  黄色瘤是一种非肿瘤性反应性增生的病变,多发生于皮肤及深部内脏。它可伴有血脂增高或血脂正常。一些黄色亦可并发于全身性疾病,如糖尿病、肾病或胆汁性肝硬化等。随着胃肠道纤维内镜广泛应用于临床,胃黄色瘤发病率不断增加,现对它进行讨论。
3.1 发病率 自1926年Lubarsch O等[1]首先描述胃黄色脂质岛以后,各国学者相继有所报道,但它的发病率各家报道不同。1929年Feyrter[2]报道在1 300例尸检中发现25例,占1.9%;1969年Kimura K[3]等在193例尸检中发现112例,占58%。在胃镜活检中,Kaneya TE(1963年)在2 000例中发现为0.8%;Zimmerman MC(1977年)发现为0.33%;Aste DJ(1978年)发现为0.61%;Terruzzi PL等(1980年)发现为0.38%。国内陈德基等[4](1990年)报道在2 834例中检出率为1.45%。本文26例因来自不同医院无法统计其检出率,但其中有5例系在一次胃癌普查1 125例活检中发现,其检出率为0.44%。虽然各家检出率不同,但在胃黄色瘤的发生似有逐年增高的趋势。这可能由于内镜和病理学家对该病的认识和诊断技术的提高有一定关系。
3.2 发病机制 本病的发生机制尚不明,目前有三种观点:①有的学者认为,由于胃炎引起局部粘膜破坏,残留脂质被巨噬细胞所吞噬,最终形成泡沫细胞而聚集于固有层内,认为脂质系细胞内来源。但在临床上如胃溃疡、胃癌或胃粘膜糜烂时常有组织坏死,而实际在病检时很少发现这些病灶内或附近有黄色瘤形成,若有发生亦多见远离于溃疡或癌灶的部位,又如慢性萎缩性胃炎时腺体的破坏也多在深层,而黄色瘤形成多见于浅表层,故此观点难以普遍被接受。在电镜观察下,Takebayaski LD发现不但巨噬细胞内含有脂质,而且在浆细胞、血管外周细胞以及平滑肌细胞内也见有脂质空泡,Mast A[1]还发现少数胃表面上皮细胞胞浆基底部也有脂质空泡。Pietarse[5]用α-抗胰蛋白酶作免疫组化染色,也发现有的泡沫细胞内呈阴性反应。他也认为泡沫细胞并非都来源于巨噬细胞,故有的学者认为提出脂质的来源可能来自细胞外而非来自细胞内;②有的学者[6]认为,黄色瘤形成与胃上皮肠化生有密切关系。因肠化粘膜具有吸收胃腔内脂质的功能,由于肠化粘膜内无中央乳縻管,故脂质吸收后不能及时被运出而沉着于粘膜内被巨噬细胞所吞噬。陈德基等报道41例胃黄色瘤中,有31例具有不同程度的肠上皮化生。本文26例中有13例,占50%。Pietarse AS等报道8例中,有6例伴有肠上皮化生,但仅3例发生在病灶内,另3例见于病灶区周围的粘膜,且肠化生程度的病灶区内更明显。但在许多病例中胃粘膜并无肠上皮化生的改变。故以肠上皮化生还不能解释所有病例的发病机制;③部分学者[7]报道,胃肠道黄色瘤发生与原发性或继发性血脂过高有关。由于血脂过高而沉着于粘膜内,但复习文献大多数病例并无血脂升高现象。Mizuoka W[8]报道114例中,仅1例有血脂增高,故本病与高胆固醇血症并无明显直接关系。我们认为胃黄色瘤常发生于胃炎、胃癌、胃溃疡、胃息肉[9]或胃手术后[10]的病例。而这些病变可能改变胃粘膜上皮的正常功能,致增强对脂质的吸收。又由于粘膜损害(如胆汁反流或粘膜糜烂)或粘膜局部结构异常(如肠上皮化或息肉等)影响脂质运输功能,导致脂质沉着而形成黄色瘤。若局部组织的结构与功能一旦恢复,黄色瘤有可能重新被吸收转运出去而消失。Mast A报道7例中经随访有4例病灶无改变,有2例黄色瘤消失,另1例病灶有缩小。故认为在临床上治疗胃黄色瘤时应当着重合理处理其并发症,促进改善或恢复胃粘膜正常的功能是具有积极的意义。
3.3 病理 胃黄色瘤可在胃任何部位发生,一般以胃窦部小弯区最为多见,其次为胃体前壁。病灶多较小,多在5mm以下。本文1例最大结节直径达0.8cm。病灶可单发或多发,外观呈对节状或雪花样的斑片状。镜下,在病灶区多聚集数量不等的圆形或多边形的吞噬细胞,胞浆呈泡沫状或透明状,核小,大小一致,此种黄色细胞的分布较为特征,大多数密集于粘膜固有层的浅表部紧贴于表面上皮下,越表面黄色细胞的形态越典型,该处粘膜常向上突起呈小结节状或小**状。浸润区内腺体多减少,排列结构紊乱,腺腔大小不一,但腺上皮多正常,少数腺体有肠上皮化生改变。AB-PAS组化染色多呈阴性。
3.4 鉴别诊断 早期印戒型胃癌细胞或早期球样异型增生细胞在镜下难与胃黄色瘤区别,二者细胞的分布较为类似,但前者细胞核多有异型性,且与腺体上皮有互相移行现象。AB-PAS组化染色多呈阳性,脂肪染色阴性;胃黄色瘤AB-PAS组化染色多呈阴性,脂肪染色阳性。以资加以鉴别。
3.5 临床表现与诊断 胃黄色瘤常发生于胃炎、胃癌、胃溃疡、胃息肉或胃手术后的病例。常无典型症状和可辩体。只能靠胃肠道纤维内镜病理检查以及AB-PAS组化染色加以确诊。
3.6 治疗 应着重合理处理胃黄色瘤并发症,促进改善或恢复胃粘膜正常功能,对治疗胃黄色瘤具有积极意义。

唐忠辉(351100 福建医科大学莆田分校)
李钟峰(351100 福建医科大学莆田分校)

  参 考 文 献

1,Mast A,Elewaut A,Mortier G,et al.Gastric Xanthoma.Am J Gastroenterol,1976,65(4):311~317
2,Kunge KC,Baum RA,Nasrallah SM,et al.Gastric Xanthoma.Gastrointestinal Endoscopy,1987,33:114~115
3,陈德基,徐惠森,袁惠华,等.41例胃黄色瘤的胃镜活检临床病理分析.临床与实验病理学杂志,1990,6(1):36~38
4,Kimura K,Hiramoto T,Buncher CR,et al.Gastric Xauthelasma,Arch path,1969,89:110~117
5,Pietarse AS,Rowland R,Labrooy JT,et al.Gastric Xantholuas.Pathology,1985,17(3):455~457
6,Rubin W,Ross LL,Jeffries GH,et al.some physiologic properties of Heterotopic Intestinal Epithelium:Hs Role in Transporting Lipid into the Gastric Mucosa.Lab Invest,1967,6:813~827
7,Gasster M.Xanthomatosis Involving the colon and small Intestine.Am J Dig Disease,1961,6(4):321
8,Javdan P,Pitman ER,Schwarg IS,et al.Gastric Xanthelasma,Endoscopic Recognition.Gastroenterol,1974,67:1006~1010
9,Lin PY,David BB,Ludwig M,et al.Gastric Xanthelasma in Hyperplastic Gastric Polyposis.Arch Path 4Lab Med,1989,113:428~430
10,Domellof L,Erikasson S,Helander HF,et al.Lipid Islands in the Gastric Mucosa,Resection for Benign Ulcer Disease.Gastroenterol,1977,12:14~18

[ 本帖最后由 呆就一个字 于 2006-7-12 14:01 编辑 ]

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3# 板凳
发表于 2006-7-13 10:32 | 只看该作者
谢谢您的回复,那我们现在还需要治疗吗?
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