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标题:
临床药物致QT间期延长的心律失常研究最新进展
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作者:
popocici
时间:
2012-11-7 15:34
标题:
临床药物致QT间期延长的心律失常研究最新进展
本帖最后由 popocici 于 2012-11-7 15:41 编辑
QT间期延长是一种常见的心律失常,常伴随发生具有潜在致命性的尖端扭转型室性心动过速(TdP)。自发的QT间期延长与很多药物的使用有关。由于会引起多种室性心动过速,有些药物已经被禁用或退出市场。能引起QT间期延长的药物名单仍然在增加,更新的指定禁用药品名单可以查询。
hEGR钾离子通道由4个α亚基组成,每个亚基有6个跨膜α螺旋片段(S1-S6)。前4个螺旋片段(S1-S4)形成电压传感区(VSD),感受跨膜电势差。另外两个螺旋片段(S5、S6)构成一个包含短α螺旋的双孔,为选择性滤波器。4个这样的双孔(每个来自一个α亚基)构成一个中央孔,为一个钾离子电流通道。
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现已有超过10种不同类型的长QT综合征(LQT)被证实。LQT1, LQT2和 LQT3为先天性的。其中,LQT1占40-55%。它是由于KVLQT1基因(也称KCNQ1基因)变异引起的,其特点是多发生在运动时。
LQT2占先天性长QT综合征的35-45%,它是由于hEGR(KCNH2)钾通道基因各种变异引起的,该基因定位于7号染色体。变异位置可发生在hEGR通道的有孔区域,也可发生在无孔区域。离子通道变异会导致高风险的<!--HAODF:8:xinzangbing-->心脏病<!--HAODF:/8:xinzangbing-->事件,尤其是无孔处的变异多导致伴有低血钾的尖端扭转型室性心动过速(TdP)
LQT3占8-10%它是由定位在3号染色体上21-24的钠通道基因(SCN5A)变异引起的。 它的特点是多发生在休息或睡眠过程中。
药物引起的尖端扭转型室性心动过速在普通人群中的发病率尚不清楚,它与不同的人群和不同的药物使用有关。在一项观察研究中,3.1%的病人因使用非治疗心脏病的药物而引发TdP。现已知的部分可引起QT间期延长的药物列表如下:
心脏病药物
抗<!--HAODF:8:xinlvbuqi-->心律失常<!--HAODF:/8:xinlvbuqi-->药:Ia类(奎尼丁,普鲁卡因胺,)
III类(多非利特,伊布利特,索他洛尔)
非心脏病药物
抗组胺药 (特非那定*,阿司咪唑*)
抗精神病药和抗抑郁药
精神安定剂 (氟哌丁苯,氟哌利多,硫醚嗪,氯丙嗪)
非典型抗精神病药物(施立碟*,齐拉西酮,利哌酮,齐美定,西酞普兰)
抗抑郁药(阿米替林,地昔帕明,丙咪嗪,马普替林,多虑平,氟西汀)
抗生素类
喹诺酮类(施怕沙星*,左氧氟沙星,莫西沙星,格雷沙星*)
大环内酯类(红霉素,克拉霉素)
抗疟药(奎宁,卤泛曲林)
抗原虫药(戊双脒)
抗真菌药(唑基类)
抗运动性药物(西**利*)
{MOD}
(注:带*号为已从市场退出或不再使用的药物)
药物导致的QT间期延长比之前普遍认为的更要常见。精确计算QT间期的基线,仔细检查病人的用药清单,问询病人详细的家族史对于预防医源性QT间期延长有非常重要的作用。当尖端扭转型室性心动过速发生时,首先要找出潜在的违规药物,停用后再采取措施治疗心律失常。
作者:
踏雪无痕
时间:
2012-11-7 20:50
很不错的资料,给予低分会员加分鼓励!!!
作者:
wenshangyu
时间:
2013-1-23 21:27
提示:
作者被禁止或删除 内容自动屏蔽
作者:
zch380588
时间:
2013-2-5 23:03
回复
1#
popocici
多谢了
作者:
爱的空间-2
时间:
2013-2-6 18:26
挺好的文章,不过貌似胺碘酮也可致QT间期延长啊
作者:
天山老友
时间:
2013-2-7 07:26
有些药平常用的时候没注意到这一点,谢谢提醒。
作者:
飞天神鼠cjl
时间:
2013-2-7 11:43
很好的资料 谢谢分享
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此消息发自android版爱爱医
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