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标题: 血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的机制、心室重构的概念、 [打印本页]

作者: weibo512513 时间: 2011-10-28 17:11
标题: 血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的机制、心室重构的概念、
本帖最后由小葱伴伴于 2011-10-28 18:13 编辑

24. 血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的机制，下列哪项不正确
A、使血管紧张素II生成减少       B、抑制激肽酶II的作用
C、间接使PGI2合成增多          D、NO合成减少          E、抑制交感神经活性
25. 关于心室重构的概念，下列哪项不正确
A、心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大
B、肥厚心肌纤维缩短能力和心室排血能力下降
C、肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓
D、心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常
E、早期心脏肥厚对维护心功能有益

24.       D。血管紧张素转化酶抑制剂的降压作用是通过抑制转化酶，使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的量减少。常用制剂为卡托普利，它还有抑制激肽酶Ⅱ的作用。激肽酶Ⅱ参与缓激肽的降解过程。为此应用卡托普利后，体内缓激肽增加，对血管的扩张作用增强。缓激肽也可以使具有扩血管作用的PGI2合成增多。卡托普利在降压同时并不伴有反射性心律加快，可能是取消了血管紧张素Ⅱ对交感神经传递的易化作用所致。而对NO的合成几乎没有影响。
25.       B。心室重构：①原发性心肌损害和心脏负荷过重→室壁应力增加→心室反应性肥大和扩大，同时伴有心肌纤维和细胞外基质-胶原网的组成改变，这是心室重构过程；②心室重构后肥厚的心肌收缩速度下降，收缩时间延长，松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此心肌适当肥厚足以克服室壁应力时，心室功能可维持正常，所以在早期，心肌肥厚可起有益的代偿作用。

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