血浆中各种脂蛋白的脂质不断交换,处于动态平衡中,在胆固醇酯转移蛋白(cholesterol ester transfer protein, CETP)的作用下,富含甘油三酯的脂蛋白CM、VLDL的TG向富含胆固醇的脂蛋白LDL、HDL转移,而后者的胆固醇酯反向转移给CM、VLDL,因而CM、VLDL中的胆固醇酯含量增高。转移至LDL、HDL的TG增加到一定程度,被肝酯酶水解除去,结果LDL、HDL的胆固醇含量减少,颗粒变小,密度增大,形成小HDL及sLDL。HDL颗粒变小时其表面的apoA易脱落,被肾脏清除,最终HDL颗粒减少。脂质交换结果为:生成sLDL,HDL颗粒减少,HDL胆固醇含量减少。血浆T***平越高,脂质交换越活跃,生成的sLDL越多。sLDL的生成80%取决于血浆T***平,当TG超过1.6mmol/L时,血浆sLDL即增加,因而高甘油三酯血症,sLDL增加,HDL-C降低在代谢上密切联系形成ALP。其次,脂质交换结果CM、VLDL中胆固醇酯增加,在LPL作用下,生成富含胆固醇酯的残粒[2]。ALP及富含胆固醇酯的残粒均与冠心病有密切关系。
3.高甘油三酯血症的促凝状态:体外试验发现VLDL可诱导血管内皮细胞,肝细胞分泌纤维蛋白溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)增多[13]。PAI-1基因的调控序列有一脂肪酸的结合位点,与脂肪酸结合后,PAI-1的表达上调。高甘油三酯血症患者血浆PAI-1水平明显升高,纤溶活性下降。PAI-1水平升高,纤溶活性下降,CHD危险性增加。在人动脉粥样斑块中可检测到PAI-1基因过度表达。特别是斑块中平滑肌细胞也过度表达PAI-1。Northwick Park Heart Study试验表明血浆PAI-1活性增加是年轻人CHD强烈的危险因子。
TRL能影响凝血因子Ⅶ的数量和活性。餐后高甘油三酯血症者凝血因子Ⅶ可被活化。TRL的游离脂肪酸带有大量阴电荷,可活化凝血因子Ⅶ和Ⅻ。同样在Northwich Park Heart Study中,Ⅶ因子是中年人CHD发病***危险因子。