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标题: 浅谈拟交感胺类升压药在抗休克中的应用 [打印本页]

作者: fr731 时间: 2007-4-9 11:09
标题: 浅谈拟交感胺类升压药在抗休克中的应用
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人类对休克的认识，经历了一个由浅入深、从现象到本质的认识过程，发现休克是严重的血液循环障碍，是由血压降低而引起的一系列休克表现，把血压作为判断休克的标准，并把低血压看作是休克发生发展的主要矛盾。因而，采用升压药作为治疗休克的重要手段。?
   在二十多年的临床实践中，我们发现休克患者经纠治原发病因和适当的扩容治疗及纠正酸中毒后，血压仍不稳定，末梢循环未见改善，而使用拟交感胺类升压药后，心排血量增加，使血液重新分布至重要的生命器官，充分发挥了救死扶伤的重要作用。现就本人在临床的应用做如下阐述，以共同仁商讨。?
1  使用原则    拟交感胺类药物是一类化学结构与肾上腺素相似的胺类药物，其作用与交感神经兴奋的效应相似，故称拟交感神经胺(简称拟交感胺)。目前用于抗休克的主要有多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、间羟胺。?
1.1  多巴胺(盐酸多巴胺，3—羟酪胺)为去甲肾上腺素的前体物质，是休克患者升压治疗中最常用的药物，直接激动a和β1受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关。用2~5μg/(kg．min)的小剂量，低速滴注时，兴奋β2和多巴胺受体，使肾与肠系膜血管及冠状动脉和脑血管扩张，增加血流量，同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等的正性肌力作用；用6～15mg／(kg．min)中等剂量时，明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力，心排血量增加；剂量超过20μg／(kg．mm)时，兴奋a受体，正性肌力和血管收缩作用更明显。与去甲肾上腺素相比，此药多强心作用，且可保护肾与肠系膜免于缺血；与异丙肾上腺素相比，加快心律与氧耗的作用较弱。常用剂量为20~100mg加入5％葡萄糖注射液500ml内，以1~10μg／(kg．min)的速度静滴。?
1.2  去甲肾上腺素(重酒石酸去甲肾上腺素，正肾素)直接激动a受体，比肾上腺素略弱，轻度兴奋β1受体，对β2受体没有作用，能使小动脉和小静脉收缩，皮肤、粘膜、血管收缩最显著，对冠状动脉由于心脏兴奋和血压升高而呈舒张反应。小剂量兴奋心脏，使收缩压上升，血管收缩尚不剧烈，舒张压升高不多，脉压差略增；大剂量对血管剧烈收缩脉压差变小，收缩和舒张压升高。适用于感染中毒性休克伴有明显外周血管扩张并导致低血压的情况。常用剂量为1～5mg加入5％葡萄糖注射液500ml内，滴速2~8μg／(kg．min)。?
1.3  肾上腺素(盐酸肾上腺素，副肾素)兴奋心肌的β1受体和血管a1、β1受体，使心律增快，心肌收缩力加强，小剂量时心排血量增加，收缩压中等升高，同时作用骨骼肌血管床的β2受体使血管扩张，减低舒张压；大剂量时使血管收缩，外周阻力增强，收缩压和舒张压均升高。应用限于过敏性休克，发病时立即皮下或肌肉0.5~1．0mg，也可用0．1~0．5mg加入5％葡萄糖注射液l0ml内静注?
1.4  异丙肾上腺素(硫酸异丙肾上腺素)激动β1和β2受体，对a受体无作用。扩张血管，心律加快，传导加速，心输量和心肌耗氧量增加，使骨骼肌血管明显舒张，血管总外周阻力降低，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大，但易诱发和加剧室性心律失常。常用剂量1~2mg加入5％葡萄糖注射液250~500ml内静滴，初始量以0．5μg/min为宜。抗休克限于应用在安置心脏临时起搏器前暂时治疗血流动力学显著障碍且用阿托品无效的高度房室传导阻滞。不主张在心源性或感染中毒性休克中应用。?
1.5  多巴酚丁胺(盐酸多巴酚丁胺，杜丁胺，强心胶）为多巴胺衍生物，为人工合成的β?1受体激动剂，能使心肌收缩增强，心输出量增加，左室舒张末期压力下降，使肺毛细血管楔嵌压及肺血管阻力和右房压下降。对a和β?2受体作用较弱。心律失常发生率较低，适用于心源性休克，常用剂量为40～80mg加入5％葡萄糖注射液250～500ml内，以2．5~10μg／(kg．min)速度静滴。?
1.6  间羟胺(重酒石酸间羟胺，阿拉明)主要兴奋a受体，对β1受体作用弱。收缩血管，升压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略能增加心肌收缩力，能增进脑、肾及冠状动脉的灌注量，对心律影响不明显。适用于各种休克时的低血压，在抢救休克中，若多巴胺静滴用至20μg／(kg．min)无效时，常加用本药。用量为肌注10~20mg或静滴20~100mg加入5％葡萄糖注射液250~500ml内，滴速8~15μg／(kg．min)。?
2  临床提示    拟交感胺类升压药若使用不当，可使血管强烈收缩，外周阻力增加，心输出量下降，休克向不可逆方面发展，这样非但升压，甚至会下降。因此，使用时应遵循适宜的指征和原则，并需不断积累的经验方可达到抗休克的目的。?
2.1  血管收缩药与血管扩张药的选择  以外周阻力下降，血压降低，心输出量正常或稍多为主的高排低阻型休克(温暖型休克)。见于休克早期，选用收缩血管药，如：多巴胺，去甲肾上腺素等药；以微血管痉挛期为主的低排高阻型休克(寒冷型休克)为重症休克和休克晚期，应用扩血管药。然而两类药物作用虽然相反，但在一定条件下又可能是相辅相成的。目前已被广泛用于休克的治疗，临床证明，在单用缩血管或扩血管药疗效不佳的病例或短时难明了休克类型时，先后或同时应用两类药物往往取得事半功倍的效果。如去甲肾上腺素1~8μg／(kg．min)与酚妥拉明或山莨菪碱(654~2)合用取得较好的微循环和血压改善，还起到了防止DIC和抗凝效果。多巴胺20~50μg／(kg．min)与硝普钠5~40μg/(kg．min)联用治疗急性心梗并发重症心源性休克已取得成功。?
2.2  血管活性药物的浓度  药物浓度变化使其作用迥异，必须在临床上密切监测，适时适度调整。如去甲肾上腺素、多巴胺等，高浓度静滴时引起血管强烈收缩，而低浓度时可使心输出量增加，外周阻力降低，起到了异丙肾上腺素相类似的作用。在临床实践中，使用去甲肾上腺素时应低浓度静滴，以免诱发或加剧急性肾功能衰竭。此外，血管过度收缩使外周阻力增高，可增加心脏后负荷，对心功能不良患者极为不利，应引起重视。?
3  缩血管药物的速度    静滴升压药的初始速度不宜过快，要求滴速调节在维持收缩压12～13．3kpa，脉压差维持在2．7kpa以上，平均动脉压不低于8．0kpa。如用一种升压药不能达到这个血压水平，可以两种合用，但用量不宜过大，以防血压过度升高。一旦血压稳定6～8小时后，即可在临床观察下减慢低速，降低浓度，最后缓慢停药。切忌大幅度减量或骤停，以免造成血压急骤升降和剧烈波动现象。  ?
   总之，拟交感胺类升压药物在治疗休克中的应用，只是抗休克中综合措施的一部分，必须同时配合积极的病因和其他治疗措施，诸如补充血容量、改善微循环灌注、纠正缺氧，及时纠正酸中毒及电解质紊乱，支持心肺功能，保护脑、肾、肝等生命器官，才能发挥出升压药物应有的作用。

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