3.心律失常 (Cardiac Arrhythmia)
期前收缩、阵发性心动过速、扑动、 颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断 (包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则)。
一、分类
(一) 冲动形成异常
I. 窦房结心律失常:1窦性心动过速2窦性心动过缓3窦性心律不齐4窦性停博
II. 异位心律
i. 被动性异位心律:1逸博(房性、房室交界区性、室性)2逸博心律(房性、房室交界区性、室性)
ii. 主动性异位心律:1期前收缩(房性、房室交界区性、室性)2阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)3心房扑动,心房颤动4心室扑动,心室颤动
(二) 冲动传导异常
I. 生理性 干扰及房室分离
II. 病理性 1窦房传导阻滞2房内传导阻滞3房室传导阻滞4室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)
III. 房室间传导途径异常 预激综合征
二、发病机制
(一) 冲动形成异常 窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-蒲肯野纤维系统等处的心肌细胞均有正常自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变,均可导致不适当的冲动发放。此外,来自无自律性的心肌细胞,如心房、心室肌细胞,亦可在病理情况下出现异常自律性。 触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高,低血钾,高血钙及洋地黄中毒时,心房,心室与希氏束-蒲肯野纤维组织在动作电位后产生除极活动,称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值,便可以引起反复激动。触发活动与自律性不同,但亦可导致持续性快速性心律失常。
(二) 冲动传导异常 折返是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是:1心脏两个或多个部分的传导性与不应期各不相同,相互连接成一个闭合环2其中一条通道发生单向传导阻滞3另一条通道传导缓慢,使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性4原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环,产生持续而快速的心律失常。触发活动引起的心律失常对超速起博的反应是令心律加速。
Normal Cardiac Arrhythmia [Chart-1]
六、鉴别诊断
I. 心脏神经症
II. 急性心肌梗死
III. 其他疾病引起之心绞痛
IV. 肋间神经痛
V. 不典型疼痛
七、防止
I. 发作时的治疗
i. 休息 发作时立即休息,一般患者在停止活动后症状即可消除
ii. 药物治疗 较重的发作,可使用作用较快的硝酸酯制剂.扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的血流量,通过对周围血管的扩张,减少静脉回心血量,降低心室容量,心腔内压,心排血量和血压,减低前后负荷和心肌需氧,从而缓解心绞痛
1) 硝酸甘油 舌下含化.第一次使用时,患者宜平卧片刻,必要时吸氧
2) 硝酸异山梨酯 舌下含化
3) 亚硝酸异戊酯 手帕包裹敲碎,与鼻部吸入,现少用。
II. 缓解期的治疗
1) 硝酸酯制剂
i. 硝酸异山犁酯
ii. 戊四硝酯
iii. 长效硝酸甘油制剂
2) β受体阻滞剂 常用普奈洛尔
3) CCB 常用维拉帕米,硝苯地平,地尔硫卓 治疗变异型心绞痛效果最好.
4) 冠状动脉扩张剂
III. 中医中药治疗
IV. 其他治疗 右旋糖酐40或淀粉**注射液.改善微循环的灌流.高压氧治疗和洋地黄制剂治疗
V. 外科手术治疗 主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植.适应症:1左冠状动脉主干病变2冠状动脉3支病变3稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳,影响工作和生活. 4恶化型心绞痛5变异型心绞痛冠状动脉有固定狭窄者6急性冠状动脉功能不全者7梗死后心绞痛 . 患者冠状动脉狭窄程度应在管腔阻塞70%以上,狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要好.
VI. 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术
VII. 运动锻炼疗法
VIII. 不稳定型心绞痛的处理 住院卧床休息,在密切监护下进行积极内科治疗.尽快控制症状和防止发生心肌梗死.阿司匹林口服和肝素皮下注射以预防血栓形成,或用溶血栓疗法.情况稳定后进行选择性冠状动脉造影,考虑介入或手术治疗.
低度危险组: 高血压1级不伴有上述危险因素,治疗以改善生活方式为主,6个月后无效再使用药物治疗
中度危险组: 高血压1级伴1~2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素,治疗除改善生活方式外给予药物治疗
高度危险组:高血压1~2级伴至少3个危险因素,必须药物治疗
极高度危险组:高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关临床疾病(包括糖尿病),必须给予强化治疗
六、防止措施。
A. 非药物治疗
I. 合理膳食 1.限制钠盐摄入2减少膳食脂肪,补充适量蛋白质,摄入足量K,Ca,Mg.3限制饮酒
II. 减轻体重 对改善胰岛素抵抗,糖尿病,高脂血症和左心室肥厚均有益.可通过降低每日热量及盐的摄入,加强体育锻炼达到.
III. 运动 可使收缩压和舒张压均下降
IV. 气功及其他非生物疗法
V. 其他
B. 降压药物治疗
I. diuretics 减低细胞外液量及心排血量.轻,中度患者使用,尤其适用于老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗.可单独使用,更宜与其他类降压药合用. 有噻嗪类,袢利尿剂和保钾利尿剂三类.
II. beta blockers 可使心排血量降低,抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少,从而使血压降低. 作用缓慢,轻,重度高血压,尤其心律较快的中青年患者或合并心绞痛,心梗后的患者,对充血性心衰,支气管哮喘,糖尿病病态窦房结综合征,房室传导阻滞(AV ,外周动脉疾病不宜使用
III. CCB 阻滞Ca2+ L型通道.抑制血管平滑肌及心肌Ca2+ 内流,使血管平滑肌松弛,心肌收缩力下降,使血压下降.有维拉帕米,地尔硫卓及二氢吡啶三类药物.前两组除抑制血管平滑肌还抑制心肌收缩性及自律性和传导性,不宜在心衰,窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者使用.后者以阻滞血管平滑肌钙通道为主,抑制作用较少.控释,缓释剂使副作用(心律增快,头痛,充血,下肢水肿,潮红)减少.
IV. ACE inhibitors 抑制ACE使AT II减少,抑制激肽酶使缓激肽降解减少,有利于血管扩张,血压降低.对各种程度高血压均有效,尤其适用于伴心衰,心梗后,糖耐量下降或糖尿病肾病患者.对高血钾,妊娠,肾动脉狭窄禁用.
V. AT II antagonist 比ACEI 更有效.不引起干咳,可与其他降压药合用.
VI. Alpha blockers非选择性:酚妥拉明除治疗嗜铬细胞瘤外一般不用于治疗高血压,选择性受体Alpha1 blockers通过突触后Alpha1 受体阻滞,对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用.使血管扩张,血压下降. 对血糖,血脂代谢无副作用,可出现**性低血压.
VII. Ohers 中枢交感神经抑制剂如可乐定,甲基多巴;周围交感神经抑制剂利血平;直接血管扩张剂井屈嗪
C. 降压药物的选择和使用
I. 用药选择
(1). 合并有心衰患者,宜使用ACE抑制剂,利尿剂
(2). 老年人收缩期高血压患者,宜使用利尿剂,长效二氢吡啶类CCB
(3). 合并糖尿病,蛋白尿或轻中度肾功能不全(非肾血管性),可使用ACE inhibtors
(4). 心肌梗死后患者,可选择我内在拟交感作用的beta blockers或ACE inhibtors.对稳定型心绞痛患者,可使用CCB
(5). 对有脂质代谢异常的患者可使用alpha1 blockers 不宜使用beta blockers及利尿剂.
. 伴妊娠者,不宜使用ACE inhibtors,可选用甲基多巴
(7). 合并支气管哮喘,抑郁症,糖尿病患者不宜使用beta blockers;痛风患者不宜使用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍患者不宜使用beta blockers及非效二氢吡啶类CCB.
II. 降压目标及应用方法 有效的降压使血压降至正常范围 即140/90mmHg以下,老年人以此为标准.中青年患者,高血压合并糖尿病患者应使血压降至130/85mmHg以下.一旦确诊,终生治疗
(1). 轻中度高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始.根据病情调整药物和剂量,必要时联合用药.
(2). 要求在白昼和夜间稳定降压,可用动态血压方法检测
(3). 尽可能是使用每日1片的长效制剂,便于长期治疗且可减少血压波动.
D. 高血压急症的治疗 迅速使血压下降,以静脉给药为适宜.
I. 硝普钠 直接扩张A&V ,使血压迅速降低.作用迅速,停药后作用即消失.对光敏感,大量/长时使用可发生硫氰酸中度.
II. 硝酸甘油 扩张V为主,大剂量时也使A扩张.静脉滴注可使血压较快下降.停药后作用即消失.副作用有心动过速,面红,头痛,呕吐等.
III. 尼卡地平 二氢吡啶类CCB,静滴从0.5ug/kg*min开始,逐步增加.副作用与硝酸甘油同
IV. 乌拉地尔 Alpha1 blockers 高血压危象时10~15mg静注.
七、病理
I. 概念 原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性疾病.以全身细动脉硬化为基本病变.
II. 发病机制 见前文
III. 恶性高血压病理特点
多见于中青年,血压显著升高,尤其以舒张压明显,常大于130mmHg
特征性的变化是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾.
增生性小动脉硬化突出的改变是内膜显著增厚,内弹力膜分裂,平滑肌细胞增生肥大,胶原纤维增多,使血管同心圆层状增厚如洋葱皮样,管腔狭窄.
坏死性细动脉炎的内膜和中膜发生纤维素样坏死,镜下呈深伊红染色并有折光感.可见核破裂和炎细胞浸润.入球小动脉最常受累,病变可波及肾小球,使肾小球毛细血管丛发生阶段性坏死.常并发微血栓形成,可引起出血和微梗死.
肾脏表面平滑,可见多数斑点状梗死灶.上述改变亦可发生于脑和视网膜.