前段时间，科室收了一个低血钾的患者。

患者，男性，65 岁。因「四肢无力半月余」入院，既往没有糖尿病、冠心病等疾病，但是有高血压病史 6 年，间断服用替米沙坦，还有肝血管瘤病史。

入院查了下血，提示钾离子 2.1 mmol/L（正常值 3.5～5.5 mmol/L），钠离子 147 mmol/L（正常值 135～145 mmol/L），余大致正常。

一看这个结果，这是严重的低钾血症了！

然而，检查结果不仅仅是血钾低这么一项，还有肌酸激酶高达 11,237 U/L，另外两个同工酶也比正常高出 5 倍左右。

这就奇怪了，患者血钾低，但是肌酸激酶高，这是怎么回事？

我们给予患者静脉补充钾离子 1.5 g bid，同时口服**缓释片 1 g tid （也就是一日补钾 6 g）后，复查钾离子也只升到了 2.53 mmol/L，上升的幅度较小，肌酸激酶降到了 5,000 U/L 左右。

后面又复查了几次血钾，分别为 2.53、2.75、3.03 mmol/L，查随机尿钾为 12.16 mmol/L，激酶也在缓慢恢复到了 2,000 U/L 左右。

总的来说，治疗算是有些效果。但是一味补钾也不是长久之计，我们必须得尽快搞清楚，到底是什么原因引起了低血钾。

蹊跷的低血钾

我们知道，一般血钾低只有四个原因：分布异常、丢失过多、摄入不足、假性低钾。

假性低钾

我们在采血过程中，血标本送的很及时，假性低钾基本可以排除。

摄入不足

患者没有长期禁食厌食，饮食也比较均衡，摄入不足也不用考虑。

分布异常

1. 细胞外液稀释。一般是在心功能不全或肾性水肿或大量输入无钾盐液体时，导致血钾降低。这点根据病史和查体就基本能排除。

2. 细胞外钾內移。一般常见的是低钾性周期性麻痹、碱中毒、应用大量胰岛素等。

但是，查了血气，发现患者并没有碱中毒，也从来没有用过胰岛素，这两条基本排除。

低钾性周期性麻痹（HOPP）有些可能，而且也能解释患者肌酸激酶增高。

但是患者主诉四肢无力半月余，并没有反复周期发作史，而且患者低钾症状也不明显，HOPP 发作时一般会有明显软瘫等症状的。

再说，血钾分布异常，说明机体本身不缺钾，补钾相对容易，甚至部分能自发缓解，但是该例患者入院后持续补钾很多天才慢慢恢复，不是很符合这种情况。

丢失过多

大部分情况是频繁呕吐、长期腹泻等引起的，这个根据病史，患者没有出现这种情况。

还有一些可能，是患者有例如肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症、或者长期服用排钾利尿类药物导致钾丢失过多。

于是我们又完善了其他检查，甲状腺功能无异常，补体、免疫、抗核抗体等等等，能想到的都查了，均无异常或大致正常。我们甚至查了皮质醇节律，也是正常的。

辅助检查：心电图正常，颅脑 DWI + MRA + CT 也就显示腔隙性脑梗死，血管未见异常；肺 CT 提示肺间质性改变、肺大泡；全腹 CT 提示肝脏多发性占位，占位都是类圆形的，边界清晰，暂不考虑恶性占位或者癌转移；肾上腺 CT 未见异常。

这些结果让我们有些沮丧，实在不知道到底是什么原因造成的低血钾。

病例分析

为了找寻病因，我们把科室的医生们都叫到一起讨论了一下。

低钾性周期性麻痹？

部分医生认为就是低钾性周期性麻痹，否则无法解释肌酸激酶的增高。而且，伴有明显肌酸激酶升高的低钾血症，提示患者低钾血症病程并不长，而能够在短时间导致持续快速血钾降低的最常见的是低钾周瘫。

原发性醛固酮增多症？

但很快有医生反驳了这个观点，低钾周瘫男性比较常见的原因是甲亢低钾周瘫，但患者甲状腺功能是正常的，基本可排除这个可能。

他们认为更应该考虑是原发性醛固酮增多症导致的低钾。而且，原发性醛固酮增多症导致的低钾也可能引起肌酸激酶增高。

但是，原醛患者的高血压通常不好控制。另外，原醛是肾脏失钾，血尿电解质却没有什么异常。这样一来，可能性又小了。

其他内分泌疾病？

还有医生提到，库欣综合征、胰岛素抵抗相关低钾周瘫、胰岛细胞瘤甚至巴特综合征等等都应该考虑。而且根据文献报道，约有 1/3 的低钾血症患者一辈子也找不到病因，再查不出来，可能就得做基因筛查了。

吃错药了？

就在大家激烈讨论的时候，有个老教授提到说，要不再追问一下用药史？

他之前遇到过一些女孩儿，吃的减肥药里有排钾利尿剂，减肥心切吃太多就低钾了。他说，还又一次，接诊一个小女孩有抑郁症，还赶上失恋，一天吃三瓶甘草片（100 粒 / 瓶），来的时候血钾只有 1.0 mmol/L，完全不能动，后来补钾补起来去精神科戒毒了……

水落石出

后老教授的那个案例一下子点醒了我，我忽然想到，好像确实有看到患者有个甘草片的瓶子。

赶忙到患者床前追问病史，一问，果然，患者因为经常咳嗽，长期服用甘草片，家属和患者都没把这当回事儿，也没有在问病史时提到过。

谁也没有想到，生活中如此寻常的甘草片，却会引起低钾血症。

其实，甘草引起低钾血症的案例早有报道，大部分报道认为，是甘草中的甘草酸（或称甘草甜素）和甘草次酸导致了假性醛固酮增多，从而导致低钾血症：

• 甘草次酸的分子结构和醛固酮类似，可以模拟醛固酮发挥保钠排钾作用，导致血钾丢失过多；

  
  

• 甘草次酸也能抑制一种叫「11β-氢化类固醇脱氢酶」的酶活性，从而导致其他类似醛固酮的成分释放增多，影响血钾代谢；

  
  

• 甘草酸可以通过竞争性抑制肝脏内的代谢和代谢过程中的酶，从而延长醛固酮的作用时间，增强它的保钠排钾作用。

不过，这些病例报道中都提到，甘草对于血钾的影响是可逆的，在停用甘草片后，患者的血钾水平基本都能回复正常。

而本例患者也一样，我们嘱咐他停用药物后，没有再做额外的补钾治疗，他的血钾也一直保持了正常。

用多少甘草会低钾？

看到这里，很多医生一定想问，甘草片在我国使用如此广泛，这种药也十分容易得到，那么，如何判断患者有没有过量服用呢？

根据现有的说明书，复方甘草片（每片含甘草浸膏粉 112.5 mg，但甘草酸的具体含量未知）的推荐用量是每次 3～4 片，每日 3 次。且不建议长期服用，如果服用超过 3～7 天，则应该咨询医师意见。

而根据既往的病例报道，有报道每天服用甘草酸 280 mg/ 天，连服 7 天后就出现了低钾症状，也有报道每天服用 7 片复方甘草片，长达 30 年才出现低钾症状。

可见除了制剂的含量不同外，每个人对甘草的敏感性不同，导致的结果也不同。

一项对含甘草糖的安全性评估研究表明：

• 对最敏感的个体来说，每天定期摄入不超过 100 mg 的甘草酸（假定每颗甘草糖的甘草酸含量为 0.2％，则相当于 50 g 甘草糖），就足以产生不利影响；

• 对大部分人来说，每天摄入 400 mg 甘草酸，就会出现不良影响；

对于医学来讲，细节真的十分重要。详细的病史收集对于疾病的诊断至关重要，对于不明原因的低钾患者，我们要考虑到药物的影响，多追问用药史，才能更好的帮助患者恢复健康。      

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正常人血清钾的浓度为 3.3～5.5 mmol/L。血清钾<3.5 mmol/L 称为低钾血症（hypokalemia）。

低钾血症多数患者没有临床症状或仅有轻微乏力等不典型症状。

若血钾 < 2.5 mmol/L，称重度低钾，可出现肌肉疼痛、心律紊乱、呼吸肌麻痹等，可危及生命。

图 1 低钾血症鉴别诊断流程图

1. 明确是否为低钾血症

可根据：（1）血清钾 < 3.5 mmol/L；（2）心电图提示低钾血症；（3）临床表现符合低钾血症。

2. 排除钾摄入不足或胃肠道、皮肤失钾

长期不能进食或呕吐、腹泻可致胃肠道失钾，可以根据病史和尿钾的检测明确，此时尿钾 < 20 mmol/L。

3. 排除钾向细胞内转移

（1）糖原合成增强：使用大量葡萄糖液（特别是同时应用胰岛素时）。

（2）急性碱中毒或酸中毒的恢复期：细胞外液钾急剧转入细胞内。

（3）周期性麻痹：如家族性低血钾性周期性麻痹、甲亢周期性麻痹等。

（4）某些毒物或药物如氨基糖甙类抗菌药物、甘草类制剂、抗精神类药物等。

4．判断是否为肾性失钾

正常情况下血钾降低时，尿钾排出相应减少。是否为肾脏排出钾过多需要检测 24 小时尿电解质。

肾性失钾判断标准：血钾<3.5 mmol/L 时，24ｈ尿钾>25 mmol/L；或血钾<3.0 mmol/L 时，24ｈ尿钾>20 mmol/L。

肾脏原因导致的钾丢失是临床常见的类型，根据血气情况可以分为 2 种：

伴有酸中毒、不伴酸中毒的低血钾。

伴有酸中毒的低钾血症主要见于肾小管酸中毒（RTA）、酮症酸中毒、Fanconi 综合征等疾病。

不伴酸中毒的低血钾又分为 2 种：伴高血压、不伴高血压的低血钾。

（1）伴有高血压的低血钾

①高肾素、高醛固酮

A．肾素瘤：CT 或 MRI 检查有助于明确。

B．肾动脉狭窄：肾动脉狭窄致肾动脉血流减少引起继发性醛固酮增多，肾动脉彩超和造影可明确诊断。

②低肾素、高醛固酮

原发性醛固酮增多症患者肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠排钾。首选筛查方法是醛固酮肾素比值（ARR）。

③低肾素、低醛固酮

A．Liddle 综合征：为常染色体显性遗**基因遗传疾病。

B．先天性肾上腺皮质增生症（CAH）：主要见于 11β羟化酶缺乏症和 17α羟化酶缺乏症，此类患者多有性征发育的异常。

④肾素正常、醛固酮正常

库欣综合征、异位 ACTH 综合征等可引起低钾血症。查血皮质醇、ACTH 浓度及节律、24 小时尿游离皮质醇、**抑制试验可明确。

（2）不伴高血压的低血钾

不伴高血压的低血钾主要包括：Bartter 综合征、Gitelman 综合、利尿剂使用后、镁缺乏等。

与 Bartter 综合征相比，Gitelman 综合征多合并低尿钙、低血镁，最终需基因检测（SLC12A3）明确。

袢利尿剂（如**）和噻嗪类利尿剂（如氢**）导致低钾血症，尿钾>40 mmol/L。

积极治疗原发病，及时补钾。

1. 补钾量

参照血清钾水平，大致估计补钾量（每克**相当于 13～14 mmol 钾）。一般每日补钾以不超过 200 mmol/L（相当于 15 g **）为宜。

2. 补钾种类

药物补钾常用**、枸橡酸钾及门冬氨酸钾镁（对既缺钾又缺镁者尤为适用）。

3. 补钾方法

（1）途径：口服补钾，以**为首选。血钾在 2.5～3.5 mmol/L 时如患者症状轻微可以仅口服补钾，严重病例（血钾<2.5 mmol/L 或症状明显）需静脉补钾。

（2）速度：静脉补钾一般以每小时补入 10～20 mmol 为宜。

（3）浓度：以含钾 20～40 mmol/L 或** 1.5～3.0 g/L 为宜。

4. 补钾注意事项

（1）见尿补钾：每日尿量在 700 mL 以上或每小时 30 mL 以上补钾较为安全。

（2）静脉补钾时应严密观察患者病情变化，心电监护，每 2～4 小时复查血钾。

（3）病情严重，又需限制补液时，可在严密监视下，提高浓度达 60 mmol/L（即 10% **溶于 50 mL 液体中），此时需选择大静脉或中心静脉插管，过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛。

（4）对难治性低钾血症，需注意纠正低镁血症。

（5）伴高氯性酸中毒宜用枸橼酸钾。

（6）伴酸中毒时，应先纠正低血钾，再纠正酸中毒。

5. 其他

口服保钾利尿剂如螺内酯等，一般在肾功能正常时才可使用。