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关于ST段抬高的原因,你也许理解错了

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发表于 2018-1-13 18:28 | 显示全部楼层 |阅读模式

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作者:刘倩 来源:心在线

  【病史简介】

  50岁女性,卒中发生时患者意识丧失、呼吸困难,予插管处理。心电图检查如图1。既往高血压、高脂血症、糖尿病、神经疾病及哮喘病史。有吸烟史。既往服用赖诺普利,盐酸阿米替林和胰岛素。

                               
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  图1

  患者入院时,有1次非持续性室性心动过速发作,后转为正常窦性心律。

  体格检查时患者无反应,血压113/70 mmHg,脉搏59次/分,机械通气下血氧饱和度100%。心血管系统检查无异常。

  问题1.心电图如何提示?下一步诊疗计划?

  心电图解析


  心电图示正常窦性心律,右束支传导模式,胸前导联P波振幅减弱;电轴左偏;V3~V6、Ⅱ、aVF导联可见帐篷状、基底部狭窄的T波;V1、V2导联ST段下斜型抬高大于5 mm,并伴有q波;aVR导联ST段抬高,有q波。

  【诊疗经过】

  患者入院后,完善相关检查:血钾 9.6 mEq/L,肌酐1.9 mg/dl,肌酐激酶10000 U/L,碳酸氢盐18 mEq/L,肌钙蛋白I正常。尿检发现阿片及可卡因阳性。予静脉注射10ml葡萄糖酸钙、10个单位胰岛素和50%葡萄糖溶液,沙丁胺醇。复查血钾6.7 mEq/L,复查心电图提示抬高的ST段回落,右束支传导阻滞消失(图2)。置入血液分离导管,给予2次血液透析。超声心动图检查无室壁运动异常,射血分数保留。患者住院期间未再发任何不适,遂出院。

                               
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  图2

  【讨论】

  综合患者临床表现及实验室结果,ST段改变考虑因横纹肌溶解、急性肾功能衰竭,酸中毒及使用血管紧张素转换酶抑制剂所致的高钾血症。患者最近使用可卡因可能引发横纹肌溶解症,从而导致心电图ST段异常。此外,随着高钾血症的纠正,ST段快速回落,故认为严重的高钾血症是导致患者ST段升高的主要原因。

  高钾血症致心电图改变因血钾浓度而异。早期心电图表现为帐篷状T波、基底部狭窄,这一改变也是最常见的。随着血钾浓度继续升高,心肌细胞部分去极化,P波振幅减小,PR间期延长,QRS波增宽。另外,心房肌细胞对钾离子浓度的敏感性大于心室肌细胞。因此,P波振幅减小及PR间期延长先于QRS波时限改变。由于心房肌细胞失活导致体表心电图P波消失,形成窦室传导。此外,还可见右束支传导阻滞,左束支传导阻滞或非特异性心室传导延迟。

  高钾血症所致的ST段抬高(也称假性梗死)并不常见,但应被视为ST段抬高的鉴别诊断。高钾血症致ST段抬高在20世纪50年代被首次报道,它常和糖尿病酮症酸中毒和(或)肾功能衰竭有关。高钾血症致ST段抬高的确切机制尚不清楚,一般认为其与动作电位复极3相时间缩短有关。

  Bellazzini和Meyer的报道中,大多数假性梗死的病例表现为aVR导联ST段抬高,V1、V2导联q波。值得注意的是,代谢异常患者的心电图也可呈急性心肌梗死图形,若误给予此类患者紧急冠状动脉造影,将会使其处于不必要的风险中,并进一步推迟有效治疗,造成潜在的不良后果。

  【本例提示】

  1.高钾血症可导致心电图改变,但改变程度取决于血清钾水平。

  2.高钾血症致ST段抬高较为罕见,容易被误诊为ST段抬高型心肌梗死。

  3.高钾血症最常见于糖尿病酮症酸中毒和急性肾功能衰竭的患者,此类患者的ST段抬高通常涉及V1,V2和aVR导联。

  4.ST段抬高的患者还应考虑代谢异常的可能,以避免不必要的风险。

  来源:Mark Heckle,Manyoo Agarwal,Shadwan Alsafwah.ST Elevations in the Setting of Hyperkalemia.JAMA Intern Med.2018;178(1):133-134.




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发表于 2018-1-14 20:19 | 显示全部楼层
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