1. 诊断原发性高血压需除外继发性高血压; 2. 如能祛除病因,可根治高血压; 3. 明确病因,药物治疗有的放矢; 4. 若不能及时诊治,致残率、致死率极高。 继发性高血压患者起病多在30岁以前或50岁以后 1.高血压升高程度明显,常超过180/110mmHg 2.对一般高血压药物治疗反应差 3.常有原因不明低血钾;腹部血管杂音;血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤等;出现水肿、贫血等肾脏疾病表现;打鼾、日间嗜睡、肥胖; 4.早期有明显靶器官损害:高血压眼底改变;血清肌酐增高或蛋白尿;心脏增大或左心室肥厚;内分泌激素(儿茶酚胺、醛固酮、肾素、皮质醇)活性异常 肾性高血压: 1.肾实质性高血压 主要以肾小球玻璃样变性,间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄为主要病理解剖特点,是继发性高血压第一位病因。 2.肾血管性高血压 主要以肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少激活RAAS 为主要特点。 肾上腺性高血压 1.原发性醛固酮增多症 是一组以醛固酮分泌过多,肾素- 血管紧张素系统受抑制且不受钠负荷调节为特征的疾病。醛固酮分泌增多主要引起心血管损害(心肌肥厚、心律失常、心肌纤维化和心力衰竭),临床以“高血压、高血容量、高血钠、低血钾、碱血症”为主要表现。 2.库欣综合征 库欣综合症是各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所造成的病症的总称,根据是否依赖ACTH分为两大类。其中最多见的是ACTH分泌亢进所引起的临床类型。Cushing病:垂体多为微腺瘤,少数为大腺瘤,垂体分泌ACTH过多,导致肾上腺皮质增生。 3.皮质醇增多症 肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素所致。 4.嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织,持续或间断地释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱,同时分泌生长抑素、舒血管肠肽、**肽、血清素、胃动素、神经肽Y 、P 物质、肾上腺髓质素等多种物质进而引起, 突然发生恶性高血压、心衰或脑出血等。
较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞, 因夜间缺氧, 交感神经兴奋, RAAS激活,氧化应激增加等导致血压升高。 代谢性高血压 按病因学高血压分为原发性和继发性高血压二大类,肥胖和糖脂代谢紊乱视为原发性高血压的危险因素。 临床常能观察到以下情况 1.高血压先于肥胖和糖脂代谢紊乱发生 2.高血压继发于代谢紊乱。
如果肥胖、糖脂代谢异常与血压升高之间存在较为明确的因果关系,排除了其他继发性高血压,干预代谢危险因素能有效控制高血压,这类高血压则应归入继发性高血压范畴,并可通称为“代谢性高血压”。
遗传性高血压的主要病理生理特征为:外周阻力血管平滑肌细胞增生、肥厚及壁厚/腔内径比值增加,血管反应性增加和内皮依赖的舒张功能障碍,一些调控血管舒缩的分子, 如离子通道和受体等异常。这类高血压常有高血压家族史,可以不伴肥胖和糖脂代谢紊乱。
而代谢性高血压,常无高血压家族史,代谢异常为先导,然后出现血压升高,其血管病变往住以大中血管损害为主。大量研究证实肥胖、糖脂代谢紊乱可直接损伤血管内皮和肾脏,并产生多种炎症因子和活性氧致血管发生炎症反应和氧化应激等,导致血管功能异常和动脉粥样病变。因此,代谢紊乱是否合并高血压更多与血管内皮和肾脏损害的程度有关。
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