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[病例讨论] 社区医院病例回顾(24)代谢紊乱与继发性高血压

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发表于 2017-1-9 14:23 | 显示全部楼层 |阅读模式

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【一般情况】性别:男,年龄:34岁,职业:城镇居民。
【主诉】反复头痛头晕1年加重1周
【现病史】于1年前无明显诱因出现头部胀痛伴头晕,开始尚能忍受,未在意也未系统诊治,此后上述症状反复发作,头痛程度加重。今年8月9日再次出现头痛伴头晕,前往本地医科大学附院做头CT示脑实质未见明显病征,测血压180/120mmHg,曾门诊输液治疗(具体不详)后症状改善,近1周上述症状再次出现并较前加重伴恶心未吐,自行于诊所输液治疗(具体不详)症状无改善,入我院检查治疗。近1年来多次测血压明显增高,最高达200/120mmHg,间断口服阿罗洛尔降压,血压控制差、不稳定,忽高忽低。病来无意识障碍,无肢体运动障碍,无抽搐,无复视,无发热,无腹痛腹泻,饮食夜眠尚可,二便正常。
【个人史】吸烟饮酒10余年
【既往史】阑尾炎术后20年,否认药物过敏史。
【家族史】无高血压家族史、无早发心脏病家族史,无早发脑卒中家族史

【查体】血压145/100mmHg,腹型肥胖,体重105,身高175,BMI34.2Kg/m2,意识清楚,言语清晰,查体合作,问答合理。皮肤及黏膜不苍白。浅表淋巴结未触及肿大,未见黑棘皮症。头颅无畸形,口唇无紫绀,颈静脉无怒张。眼球运动自如,无复视,无眼震。双瞳孔等大正圆,直径约3.0mm,光反射灵敏。额纹及鼻唇沟对称,伸舌居中。颈无畸形,气管居中,甲状腺不大。双肺叩诊音清,呼吸音清。心前区无隆起,无震颤,心界不大,心率72次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软,无肌紧张,无压痛及反跳痛,肠鸣音正常。各关节无红肿,活动不受限,双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动可触及。四肢肌力5级,肌张力正常,指鼻试验稳准。深浅感觉对称正常。腱反射对称正常,双侧巴彬斯基征阴性。颈无抵抗,克匿格氏征阴性。


【辅助检查】
心电图:窦性心律;电轴不偏,PR间期0.21s。
胸片:心肺未见异常。
腹部B超:胰双肾输尿管未见异常,脂肪肝、前列腺钙化,脾大
彩超:双肾上腺未见异常
化验:血常规正常,血离子K+、Na+、Cl-正常,肾功(BUN、Cr)正常,血尿酸正常,血糖正常,肝功能 ALT60U/L,甘油三酯8.42mmol/L,TC,LDLch,HDLch正常,尿常规蛋白质2+,余正常。

初步诊断:
1 头痛待查
2 高血压病3级 极高危(继发性高血压待除外,代谢性高血压?)
3 高血压肾病
4 心律失常 I度房室阻滞


【治疗】
高血压病宣教,建议节食、运动,监测血压,低盐低脂饮食;氨氯地平(络活喜)5mg,qd、替米沙坦(美卡素)80mg,qd,氢氯噻嗪12.5mg,qd(血压达标后停用)


【讨论】
1 该患者还应该查那些项目来排除继发性高血压,本例检查还有哪些缺陷?
2 把代谢性高血压作为一个继发性高血压类型加以描述有必要吗?或者还是仅把代谢紊乱作为原发性高血压的一个危险因素?

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 楼主| 发表于 2017-1-9 15:02 | 显示全部楼层
继发性高血压的诊疗思路
1. 诊断原发性高血压需除外继发性高血压;
2. 如能祛除病因,可根治高血压;
3. 明确病因,药物治疗有的放矢;
4. 若不能及时诊治,致残率、致死率极高。
继发性高血压患者起病多在30岁以前或50岁以后
1.高血压升高程度明显,常超过180/110mmHg
2.对一般高血压药物治疗反应差
3.常有原因不明低血钾;腹部血管杂音;血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤等;出现水肿、贫血等肾脏疾病表现;打鼾、日间嗜睡、肥胖;
4.早期有明显靶器官损害:高血压眼底改变;血清肌酐增高或蛋白尿;心脏增大或左心室肥厚;内分泌激素(儿茶酚胺、醛固酮、肾素、皮质醇)活性异常
肾性高血压:
1.肾实质性高血压
主要以肾小球玻璃样变性,间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄为主要病理解剖特点,是继发性高血压第一位病因。
2.肾血管性高血压
主要以肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少激活RAAS 为主要特点。
肾上腺性高血压
1.原发性醛固酮增多症
是一组以醛固酮分泌过多,肾素-血管紧张素系统受抑制且不受钠负荷调节为特征的疾病。醛固酮分泌增多主要引起心血管损害(心肌肥厚、心律失常、心肌纤维化和心力衰竭),临床以“高血压、高血容量、高血钠、低血钾、碱血症”为主要表现。
2.库欣综合征
库欣综合症是各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所造成的病症的总称,根据是否依赖ACTH分为两大类。其中最多见的是ACTH分泌亢进所引起的临床类型。Cushing病:垂体多为微腺瘤,少数为大腺瘤,垂体分泌ACTH过多,导致肾上腺皮质增生。
3.皮质醇增多症
肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素所致。
4.嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织,持续或间断地释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱,同时分泌生长抑素、舒血管肠肽、鸦片肽、血清素、胃动素、神经肽YP物质、肾上腺髓质素等多种物质进而引起,突然发生恶性高血压、心衰脑出血等。

较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞, 因夜间缺氧, 交感神经兴奋, RAAS激活,氧化应激增加等导致血压升高
代谢性高血压
按病因学高血压分为原发性和继发性高血压二大类,肥胖和糖脂代谢紊乱视为原发性高血压的危险因素。
临床常能观察到以下情况
1.高血压先于肥胖和糖脂代谢紊乱发生
2.高血压继发于代谢紊乱。

如果肥胖、糖脂代谢异常与血压升高之间存在较为明确的因果关系,排除了其他继发性高血压,干预代谢危险因素能有效控制高血压,这类高血压则应归入继发性高血压范畴,并可通称为“代谢性高血压”。

遗传性高血压的主要病理生理特征为:外周阻力血管平滑肌细胞增生、肥厚及壁厚/腔内径比值增加,血管反应性增加和内皮依赖的舒张功能障碍,一些调控血管舒缩的分子, 如离子通道和受体等异常。这类高血压常有高血压家族史,可以不伴肥胖和糖脂代谢紊乱。

而代谢性高血压,常无高血压家族史,代谢异常为先导,然后出现血压升高,其血管病变往住以大中血管损害为主。大量研究证实肥胖、糖脂代谢紊乱可直接损伤血管内皮和肾脏,并产生多种炎症因子和活性氧致血管发生炎症反应和氧化应激等,导致血管功能异常和动脉粥样病变。因此,代谢紊乱是否合并高血压更多与血管内皮和肾脏损害的程度有关。

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 楼主| 发表于 2017-1-9 17:35 | 显示全部楼层

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该患者的心电图和动态血压结果

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此消息发自iPhone版诊疗助手
1483954562.jpg
1483954567.jpg
发表于 2017-1-10 08:50 | 显示全部楼层

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本例无高血压家族史,作为青年发病人群首先要排除继发性高血压。常见继发性高血压 有 :1.肾源性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压;2.原发性醛固酮增多症;3.嗜铬细胞瘤;4.皮质醇增多症;5.主动脉缩窄等。
本例讨论提出了一个临床关注的问题——代谢性高血压的诊断。目前尚有争议。研究者认为,将伴有代谢紊乱的高血压命名代谢性高血压具有重要的现实和学术意义。如血压升高确由代谢异常所致,则可通过控制代谢危险因素和改善血管内皮功能治疗,从理论上讲这类高血压是能有效防治的,特别是在发病的早期。临床研究认为:代谢紊乱是高血压高发的主要驱动力;代谢性高血压巳成为高血压的主要类型;代谢性炎症可能成为高血压新的启动机制;代谢性高血压干预面临的挑战。代谢性高血压病因的复杂性决定了多种药物联合治疗的必然性,这对于临床治疗也具有积极指导意义。
鉴于以上研究,个人认为把代谢性高血压作为一个继发性高血压类型加以描述非常有必要。
个人浅见。如有不对,请医友拍砖!
发表于 2017-1-10 08:50 | 显示全部楼层
本例脾大的原因需进一步查询。
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发表于 2017-1-10 16:12 | 显示全部楼层

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1、查立卧位血压、上下肢血压差、并查尿微量蛋白、尿沉渣、光抑素、GPF、肾及肾血管、肾上腺超声或肾CT、及血肾素、醛固酮、儿茶酚胺、17羟、17酮等除外继发性高血压。2、指南中未分代谢性高血压,代谢紊乱是原发高血压的高危因素。
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