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[病例讨论] 【全科医生课堂】第八十六节 甲减的诊断与治疗

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发表于 2017-1-8 06:39 | 显示全部楼层 |阅读模式

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本帖最后由 anne医生 于 2017-1-8 12:20 编辑

【前言】甲减是甲状腺疾病中常见的一种,是甲状腺功能减退的简称,有一句俗语说的既生动又传神:“黄(白)色蔫吧胖子”。根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。甲低除临床表现外,主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。
  1.根据临床表现、实验室检查及甲状腺手术或放射性碘治疗史,可诊断甲减。
  2.甲状腺摄碘率曲线低平或T3、T4及基础代谢率降低,可诊断为甲减。
  3.甲减的诊断还可通过TSH含量测定及TSH兴奋试验后甲状腺摄131碘串的测定,来鉴别和区分原发性甲减、继发于丘脑疾病的甲减和继发于垂体疾病的甲减。
一般情况下的甲减都是不可逆的,患者需要长时间服用甲状腺激素制剂进行替代治疗。治疗原则:早期诊断,早期治疗,终身替代,定期随访,调整剂量。甲减的治疗目标是症状和体征消失,TSH、TT4、FT4值维持在正常范围。
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发表于 2017-1-8 06:50 | 显示全部楼层
甲减的诊断与治疗

甲减是甲状腺疾病中常见的一种,是甲状腺功能减退的简称,是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。西医治疗甲减多采用激素,主要起到抑制作用,治疗起来不稳定。中医治疗甲减一般建议采用靶向调控-TSH平衡疗法,效果稳定。如果不及时进行治疗,甲减病情逐渐加重可以导致粘液性水肿昏迷、心包积液、心肌梗塞、心律失常等严重并发症而导致死亡。
一般情况下的甲减都是不可逆的,患者需要长时间服用甲状腺激素制剂进行替代治疗。甲减可由多种原因引起,甲减的主要有以下几种:
  一、原发性甲减
  1、慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲减,占原发性甲减的绝大多数。
  2、医源性甲减(抗甲状腺药物,放射性碘,甲状腺手术)。
  3、产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎引起的甲减。
  4、地方性碘缺乏致甲减。
  5、激素合成障碍性甲减。
  6、先天性甲状腺发育不良。
  二、继发性甲减
  继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促甲状腺激素(TSH)和/或促甲状腺激素释放激素(TRH)减少,包括席汉(Sheehan)病,自身免疫性垂体炎、垂体肿瘤,放射性垂体炎和下丘脑及其周围组织的肿瘤、炎症、变性和出血等。
  三、周围性甲减
  周围性甲减包括甲状腺激素受体和受体后缺陷。
发病原因
  一、.原发性(甲状腺性)甲减多见,约占甲减症的96。是由甲状腺本身的病变引起的,根据临床所见,有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。 
  二、.继发性(垂体性)甲减较少见,是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的,如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。 
  三、第三性(下丘脑性)甲减罕见,由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少,使得垂体的TSH的分泌减少而引起的,如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。 
  四、末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍,以及受体后缺陷等。
1. 根据病变发生的部位分类
(1)原发性甲减:由甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减,占全部甲减的95%以上。发生在胎儿和新生儿的甲状腺功能减退症称为呆小病(克汀病),表现为智力低下和发育迟缓。成人原发性甲减的最常见原因是甲状腺的自身免疫损伤(桥本病)、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。  (2)中枢性甲减: 各种原因引起的垂体或下丘脑功能低下致TRH或TSH缺乏所致的甲减。多见于垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及其他鞍区肿瘤术前或术后。  
(3)甲状腺激素外周作用障碍所致的甲减:主要原因为周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷、循环中有甲状腺激素抗体或外周T4向T3转化减少等。 
2. 根据病变的原因分类  可分为药物性甲减、手术后或131I治疗后甲减、特发性甲减及垂体瘤术后甲减等。  3. 根据甲状腺功能减低的程度分类  可分为临床甲减和亚临床甲减。
临床表现
  甲减起病隐匿,病程较长,很多患者缺乏特异性症状和体征,主要表现已代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。 由于甲状腺激素缺乏可影响全身各个系统,因此甲减时全身各系统均有改变。甲状腺本身可以萎缩或肿大,部分原发性甲减患者如未得到及时治疗,可出现垂体增大,治疗后可恢复。  
1.皮肤:皮肤干燥、真皮粘多糖浸润,体液储留。面色苍白:眼睑和颊部虚肿,表情淡漠,痴呆,全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数病人指甲厚而脆裂。重者可出现粘液性水肿。  
2.消化系统:代谢减低,体重增加。味觉差,胃粘膜萎缩,胃酸分泌减少。三分之一胃壁细胞抗体阳性,恶性贫血约占10%。胃肠蠕动减弱,便秘。 厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大,半数病人有胃酸缺乏,导致恶性贫血与缺铁性贫血。 
3.心血管系统:心肌收缩力下降,心输出量下降,活动耐量减低。重者可出现心力衰竭、心包积液。心动过缓,心输出量减少,血压低,心音低钝,心脏扩大,可并发冠心病,但一般不发生心绞痛与心衰,有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。  
4.呼吸系统:低通气,睡眠呼吸暂停。  
5.血液系统:正细胞、正色素性贫血,血球压积下降。  
6.神经系统:表情淡漠,反射时延长。记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,头痛,耳鸣,耳聋眼球震颤,共济失调,腱反射迟钝,跟腱反射时间延长,重者可出现痴呆,木僵,甚至昏睡。  
7.生殖系统:生育力、**下降。妇女月经紊乱或月经量多。  
8.其他内分泌系统:甲减-原发性肾上腺功能低下(Schmidt综合征)。垂体性甲减。女性月经过多,久病闭经,不育症;男性阳痿,**减退。少数病人出现泌乳,继发性垂体增大。
9.其他表现:各种中间代谢低下,酶清除减少,胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。如合并糖尿病,则糖尿病病情相对减轻,胰岛素和口服降糖药用量减少。肌肉软弱无力、疼痛、强直,可伴有关节病变如慢性关节炎
10、粘液性水肿昏迷:病情严重时,由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发粘液性水肿昏迷。表现为低体温(T〈35℃),呼吸减慢,心动过缓,血压下降,四肢肌力松弛,反射减弱或消失,甚至发生昏迷,休克,心肾功能衰竭

11、呆小病:表情呆滞,发音低哑,颜面苍白,眶周浮肿,两眼距增宽,鼻梁扁塌,唇厚流涎,舌大外伸四肢粗短、鸭步。

12、幼年型甲减:身材矮小,智慧低下,性发育延迟。

实验室检查
1.一般检查:血常规可见轻度贫血 ,胆固醇,甘油三酯,尿酸,CPK,LDH水平可有不同程度的升高。  
2.甲状腺功能检查:原发性甲减患者T3、T4降低,TSH水平升高。亚临床甲减仅有TSH增高、T4和FT4正常。  
3.甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和过氧化酶抗体(TPOAb)是确定原发甲减病因的重要指标,在桥本甲状腺炎中甲状腺自身抗体明显升高。  
4.TRH兴奋试验:对鉴别原发性甲减与垂体性甲减有意义。原发性甲减患者TRH兴奋后TSH进一步升高,而垂体性甲减TSH反应低下。  
5.甲状腺摄碘率测定:明显低于正常,常为低平曲线。目前对甲减诊断意义不大。
临床诊断
根据临床表现和体征,典型病例诊断不难。但早期不典型病例常易误诊为贫血、特发性水肿、慢性肾炎等,此时应检查甲状腺功能。亚临床甲减可表现为TSH升高,而T3、T4正常,临床上并无特殊表现。
有效诊断甲减的7种方式
  1、身体机能出现异常。有的患者会出现胃酸缺乏、溢乳、贫血、动脉硬化、高血压和冠心病;而严重的患者在感染、寒冷、手术、麻醉及应用镇静剂的时候可出现粘液性水肿昏迷,此时会表现为体温低、血压低、心律缓慢等症状,甚至会危及到患者生命。
  2、在大部分患者的检查当中有中度贫血、属正细胞正色素性、血常规常有轻、小细胞低色素性或大细胞型的。血胆固醇、甘油三酯和β-脂蛋白增高、血糖正常或偏低、葡萄糖耐量曲线低平。
  3、生长发育障碍。此现象主要是发生于儿童患者,当儿童患有甲减时就会出现矮小,表情呆滞,活动少,不哭闹也少些,而且面肿鼻宽、唇厚舌大,聋哑的比较多见。
  4、甲状腺自身抗体检查。这种病因与甲状腺自身免疫有关者,患者血中抗甲状腺微粒体抗体(TMA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)可增高。
  5、甲减除临床表现外,主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。
  (1)甲状腺摄碘率曲线低平或t3、t4及基础代谢率降低,可诊断为甲减。
  (2)甲减的诊断还可通过tsh含量测定及tsh兴奋试验后甲状腺摄131碘串的测定,来鉴别和区分原发性甲减、继发于丘脑疾病的甲减和继发于垂体疾病的甲减。
  6、甲状腺功能检查方面一般有基础代谢率降低,常在-30—-45%以下,腺摄碘率低于正常,呈扁平曲线;③血清T4降低,常在 38.6nmol/L(30ng/ml)以下,FT4常<9.11pmol/L(7.08pg/ml);血清T3与FT3亦可有不同程度降低,但轻中度患者有时可正常,血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2ng/ml)。
  7、机体代谢活动受限。患病较轻的患者会出现乏力、怕冷、腹胀的现象,而病情较为严重的患者则会出现粘液性水肿,主要表现为眼睑浮肿、皮肤干燥角化等。

疾病治疗
  主要是甲状腺激素替代治疗,以使甲状腺功能维持正常,一般需要终身替代,少数桥本甲状腺炎也有自发缓解的报道。  
药物可选择左甲状腺素。药物替代剂量与患者年龄及体重有关,治疗剂量应个体化。成人维持剂量多在50-200ug/天。  
左甲状腺素半衰期为7天,口服后约80%被吸收。服药后约6周可达到血药浓度的平衡。起始剂量为左甲状腺素25ug/天,以后每一至两周增加一次剂量,直至维持量,达到维持剂量的指标是临床症状改善,T3、T4、TSH正常,妊娠妇女应将TSH控制在2.5mU/L以下,FT4在正常范围高限水平。儿童需要较高的剂量,而老年患者则需要较低剂量,对老年人或有冠心病史者,起始剂量应更小,缓慢加量,以防诱发和加重心肌缺血。  
甲状腺癌患者需要相对大剂量替代,约2.2ug/kg/天,高危患者控制TSH在防止肿瘤复发需要的水平(0.1 mU/L或更低水平)。对亚临床甲减患者,一般认为TSH大于10mU/L时亦需要替代治疗,TSH在4-10mU/L之间且TPOAb阳性者可密切随访甲状腺功能,必要时给予甲状腺激素替代治疗。对中枢性甲减患者治疗应以T4和FT4达到正常范围上二分之一作为治疗目标,而不能把TSH作为治疗指标。  
甲状腺片是动物来源的甲状腺干制剂,因其甲状腺激素(T3和T4)含量不稳定和其中T3含量偏高,目前在常规的甲状腺功能低下替代治疗中已较少使用。
(根据网络内容综合整理)
发表于 2017-1-8 06:52 | 显示全部楼层
甲减治疗药物的选择及注意事项

作者:石勇铨(第二军医大学附属长征医院)来源:医脉通

甲减病人需要补充甲状腺激素,以使TSH、T4、T3等甲功指标恢复至正常范围,达到临床甲减症状和体征消失的目的。

药物选择:L-T4是治疗甲减的首选药物,能有效地减轻甲减的各种症状, L-T4 具有副反应小、依从性好、肠道吸收好、血清半衰期长、治疗成本低等优点。

治疗时机: 甲减患者当TSH>10 mIU/L时应该治疗,但对于TSH在4.5~10 mIU/L之间的患者,其治疗的获益目前尚不确定。对于TSH在2.5~4.5 mlU/L之间者,目前还没有临床数据来支持是否应该治疗此类患者。

治疗剂量及调整:临床上常用患者体重来计算L-T4的日剂量,成人每日所需剂量大约1.6ug/kg。尽管老年患者所需的剂量相较于年轻患者每kg体重减少20%~25%。亚临床甲减的患者所需的剂量较少,25~75ug/d通常足够达到甲状腺机能正常水平。 治疗起始剂量和达到完全替代剂量所需时间要根据患者的年龄、体重和心脏状态来确定。补充L-T4替代治疗时,治疗初期每隔4-6周测定相关激素指标,然后根据检查结果调整L-T4剂量,直至达到治疗目标,达标后,需要每6-12个月复查1次相关激素指标。

影响药物疗效的因素:理想服药方法是餐前服用,与其他药物的服用时间问隔4 h以上。肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂影响小肠对LT4的吸收;苯**、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼等药物可以加速L-T4的清除,所以甲减患者同时服用这些药物时需要增加LT4用量。甲状腺素替代治疗的患者在雌二醇治疗期间,TSH水平显著升高,因此,雌激素治疗期间患者的L-T4剂量也需相应增加,患者的L-T4剂量需增加25-50ug/d 。
发表于 2017-1-8 06:53 | 显示全部楼层
科学识别常用化验指标
  1、血清总甲状腺激素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3):指标稳定,重复性好,但易受甲状腺结合球蛋白水平及其影响因素的影响。
  2、血清游离甲状腺激素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3):血清中未与蛋白质结合的游离激素,较TT3和TT4测定能更准确地反应甲状腺功能状态。但由于技术上的原因,测定结果的稳定性不如TT4和TT3。
  3、促甲状腺激素(TSH)、敏感促甲状腺激素(sTSH):TSH由脑垂体分泌,促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素。经技术改进,提高测定方法灵敏度后测得的TSH为敏感TSH(sTSH),sTSH的灵敏度较TSH增高10倍左右。
  4、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺微粒体抗体(McAb):
  均为甲状腺的自身免疫抗体,均反应甲状腺疾病的自身免疫病因。
  5、甲状腺球蛋白(Tg):由甲状腺细胞分泌,血清Tg升高见于甲状腺组织的炎症和损伤以及TRAb和TSH的**。
  6、降钙素(CT):由甲状腺滤泡旁细胞分泌,该激素主要调节钙磷代谢,为甲状腺髓样癌的重要标志。
辨析检验指标变化意义
   1.甲减:即甲状腺功能减退症,TSH、sTSH和TT4、FT4是诊断甲减的首选必需指标。出现原发性甲减时,其TSH、sTSH水平增高,TT4、FT4水平降低,并反应病情的严重程度;疾病早期TT3、FT3可正常,晚期降低。TPOAb、TgAb、McAb阳性,提示病因为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。继发性甲减,TSH、sTSH及TT4、FT4水平均降低。
  2.、慢性淋巴细胞性甲状腺炎:又名桥本甲状腺炎,早期化验结果可有甲亢的表现,晚期则表现为甲减。TPOAb、TgAb和McAb的效价持续升高,TPOAb的意义较肯定。
  3、甲状腺髓样癌:降钙素明显升高。降钙素测定对甲状腺髓样癌的诊断和手术后肿瘤复发监测有特殊意义。
  4、分化型甲状腺癌:甲状腺球蛋白升高为治疗不彻底或复发的敏感、特异的指标,在监测疗效和复发方面有重要意义。
发表于 2017-1-8 06:55 | 显示全部楼层
本帖最后由 anne医生 于 2017-1-8 06:57 编辑

诊治思维全纪录:急性胸痛竟是甲减

来源: 医脉通  作者:大连大学附属中山医院  初楠

  病历简介
  病史 患者男性,65岁,以反复头晕头痛2年,胸闷2个月,胸痛1入院。入院1天前,患者无明显诱因出现左胸闷痛,向颈部和左上肢放散,持续约30分钟后自行缓解。入院前3小时,患者无诱因再次出现上述症状,持续不缓解。患者有高血压病史2年,吸烟20余年、已戒3年,1个月来体重增加10余斤。
  查体 双眼睑轻度水肿,血压140/100 mmHg,心律60/分,律齐,心音低钝,余未见异常。
  检查 入院心电图如图1所示。血肌酸激酶(CK)512 U/LCK-MB 55 U/L、血清乳酸脱氢酶(LDH)650 U/L、天冬氨酸氨基转移酶(AST)52 U/L、肌红蛋白 85.97 ng/ml、心肌肌钙蛋白(cTn)I 2.1 ng/ml。血清总胆固醇(TC)8.5 mmol/L、甘油三酯 (TG)1.24 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)4.98 mmol/L及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 2.96 mmol/L

                               
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1 入院时心电图
  血常规、尿常规及血气分析未见异常。超声心动图提示,左房左室大,左室向心性肥厚,左室运动普遍减弱,左室收缩功能降低,少量心包积液
  初步诊断 冠心病(急性冠脉综合征)、高血压病、血脂紊乱、左心功能不全。
  疑问1 患者心电图无动态演变,且超声心动图提示左室运动普遍减低、未见室壁阶段性运动异常,急性冠脉综合征诊断是否成立?
  诊治经过 入院后给予扩张冠脉治疗约1小时,患者疼痛基本缓解。为明确诊断,行冠状动脉造影检查,结果未见异常。
  疑问2 患者冠脉造影检查结果正常,冠心病可基本排除,还可能是什么诊断?
  诊治经过 考虑患者有非缺血性心肌损害的可能,查甲状腺功能结果显示,游离型三碘甲状腺原氨酸(FT3)<0.260 pg/ml、游离型甲状腺素(FT4)0.046 ng/dl、促甲状腺激素(TSH)>100.0 μIU/ml、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)56.0 U/ml、甲状腺球蛋白抗体(TgAb) 36.0 U/ml。复查结果与上述结果相似,甲状腺功能减退(简称甲减)诊断明确。患者胸闷、胸痛、乏力、体重增加等症状,眼睑水肿、心音低钝等体征,血脂升高、心功能不全、心肌酶升高及超声心动图的结果均可用甲减这一诊断来解释。给予左甲状腺素钠治疗甲减、降压及改善心功能等治疗后,患者无胸痛发作,症状明显好转,血压平稳。患者出院时复查心肌酶、血脂、甲状腺功能均较入院时明显好转,出院时心电图如图2所示。

                               
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2 出院时心电图
  出院诊断 甲状腺功能减退症、高血压病、高胆固醇血症、左心功能不全。
  随访5个月 患者无不适,血压、血脂、心电图、心肌酶谱及甲状腺功能等检查无异常。复查超声心动图检查结果显示,左房略大,左室大小正常,左室壁不厚,左室收缩功能正常、顺应性下降。
  病例启示
  甲状腺功能减退症
  甲减患者易出现劳累后胸闷、气急、乏力及胸痛等酷似冠心病或其他器质性心脏病的临床表现,因可伴有心肌酶水平升高,临床上易误诊为急性心肌梗死等心脏疾病。
  目前认为,70%~80%的甲减患者伴有心血管病变,以心动过缓、心脏增大多见。严重者可出现心包积液、心力衰竭等改变;心电图可表现为低电压、窦性心动过缓、QT间期延长、T波低平或倒置、室性早搏及束支传导阻滞等非特异性改变;超声心动图检查可发现室间隔非对称性肥厚;有时可伴心肌酶水平升高。有报告显示,CK水平与FT3FT4呈显著正相关,与TSH呈负相关,CK水平可用于评价甲减的严重程度。
  近年来,甲减患者因心肌酶水平普遍升高而延误诊断的报告较多,如因CKCK-MB升高误诊为心肌梗死、多发性肌炎皮肌炎,因AST升高而误诊为慢性肝炎等,误诊比例达63.6%~83.3%。因此,提高医护人员对甲减合并心肌酶水平升高的认识十分必要。
  在何种情况下应想到甲状腺功能异常的可能
  1.甲减时外周血管阻力明显增加,动脉血管壁黏液性水肿致使动脉僵硬度增加。因此,本身患有高血压且合并甲减的患者,常规降压治疗一般较难良好控制血压。在此情况下,应想到甲状腺功能异常的可能。
  2.临床上4%~14%的高脂血症患者是由甲减所致。甲减导致血脂升高以高胆固醇血症为主,特点是TCLDL-CHDL-C均升高,其原因是甲减时胆固醇合成降低,排出速度更低。随着甲减的好转,不必给予降脂药物,患者的血脂水平也会明显下降。因此,临床上血脂异常升高且调脂药物疗效欠佳者,应考虑甲减的可能。
  3. 2007年中国心衰诊疗指南和2009ACC/AHA(美国心脏病学会/美国心脏学会)的《成人慢性心力衰竭诊疗指南》均要求,所有心衰患者初诊时均应检查甲状腺功能。
  4.对于CK显著升高,而CK-MB升高不明显者应考虑甲减的可能。
  5.有缺血性心脏病症状,伴随CKCK-MBTnI改变(但无动态演变)者,应同时检查甲状腺功能。
  
  专家点评
  哈尔滨医科大学第一附属医院李为民教授:
  由甲状腺功能减退引起的心肌损害多以普遍性心脏功能减退为主要表现,常因脂质代谢紊乱引起动脉粥样硬化,进而导致冠心病。本例患者的症状较为典型,心肌酶学及心肌坏死标志物等指标均为有意义升高,虽冠脉造影检查结果正常,亦不能排除急性心肌梗死的诊断。
  根据2007年全球急性心肌梗死新定义,任何原因引起心肌坏死无论梗死面积大小均称为心肌梗死,梗死心肌小于1 g者称为微梗死。具备典型心肌坏死标志物(TnTTnICK-MB)水平先升高后降低的动态演变,并存在下列情况之一者(典型症状、ST段抬高或新出现左束支传导阻滞、新出现病理性Q波及影像学指标)可确诊为急性心肌梗死。这一诊断突出了心肌坏死标志物在急性心肌梗死诊断中的意义,而心电图变化在诊断中的位置退居其次。由于 cTn的敏感性和特异性均较高,即使心肌组织发生微小区域坏死也能检测出cTn水平升高,是评价心肌坏死的首选标志物。如没有条件检测cTn,也可以采用 CK-MB作为最佳替换指标。在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时,再寻找其他可能导致cTn升高的病因。
  此例患者应考虑为心肌微梗死。微小心肌梗死或者微小心肌损伤,特指ST段不抬高的急性冠脉综合征,即指非ST段抬高性心肌梗死。当CK-MB水平升高时,出现 cTnIcTnT明显升高,提示心肌损伤较为肯定,且升高幅度与心肌坏死总量呈正相关。
  因此,虽然该患者冠脉造影结果正常,心肌梗死诊断仍然成立。对于该患者,应进一步进行血管内超声、微血管功能检测、超声心动图或放射性核素等检查以明确诊断。
  天津医科大学总医院万征教授:
  本病例报告的重要意义在于,提醒广大临床医生在对有胸痛伴心脏扩大,或有多种心血管危险因素的患者进行鉴别诊断时,应注重患者的全身情况,即视患者为一整体,而并非仅关注单一疾病。
  甲状腺功能减退常在多种慢性疾病(如慢性心力衰竭或有心脏扩大等)患者中并存,可累及心包和心肌,导致心脏重构。对于存在慢性原发性甲状腺功能减退症的患者,常有相应临床表现,因此,常规进行相关实验室检查必要且恰当。本病例的随访结果也佐证了甲状腺功能减退症这一诊断及所给予的治疗是合理的。然而,与甲状腺功能减退症诊断相关的症状学系统问诊和体征,也应引起重视,这是临床基本功。甲状腺功能的检验指标对于诊断固然很重要,但与疾病严重程度和病程并非完全一致,忽略临床表现是导致漏诊的原因之一。
  在急性胸痛的鉴别诊断中,急性心肌梗死依然是首位要考虑的, 18导联心电图的动态改变和心肌标志物的变化是临床诊断的标准,冠状动脉造影检查正常除外了冠状动脉固定狭窄,而这仅是冠心病主要病因之一。甲状腺功能减退有诸多病因,且与疾病的预后和治疗相关,应予诊断。

发表于 2017-1-8 07:26 | 显示全部楼层
本帖最后由 anne医生 于 2017-1-8 12:19 编辑

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发表于 2017-1-8 07:28 | 显示全部楼层
上期链接:【全科医生课堂】第八十五节:全科讲座:雾化吸入疗法在呼吸疾病中的应用专家共识
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下期预告:第八十七节甲减治疗中若干问题讨论
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