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诊治思维全纪录:急性胸痛竟是甲减
来源: 医脉通 作者:大连大学附属中山医院 初楠 病史 患者男性,65岁,以“反复头晕、头痛2年,胸闷2个月,胸痛1天”入院。入院1天前,患者无明显诱因出现左胸闷痛,向颈部和左上肢放散,持续约30分钟后自行缓解。入院前3小时,患者无诱因再次出现上述症状,持续不缓解。患者有高血压病史2年,吸烟20余年、已戒3年,1个月来体重增加10余斤。 查体 双眼睑轻度水肿,血压140/100 mmHg,心律60次/分,律齐,心音低钝,余未见异常。 检查 入院心电图如图1所示。血肌酸激酶(CK)512 U/L、CK-MB 55 U/L、血清乳酸脱氢酶(LDH)650 U/L、天冬氨酸氨基转移酶(AST)52 U/L、肌红蛋白 85.97 ng/ml、心肌肌钙蛋白(cTn)I 2.1 ng/ml。血清总胆固醇(TC)8.5 mmol/L、甘油三酯 (TG)1.24 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)4.98 mmol/L及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 2.96 mmol/L。 file:///C:\Users\ADMINI~1\AppData\Local\Temp\ksohtml\wps9F8A.tmp.png 图1 入院时心电图 血常规、尿常规及血气分析未见异常。超声心动图提示,左房左室大,左室向心性肥厚,左室运动普遍减弱,左室收缩功能降低,少量心包积液。 初步诊断 冠心病(急性冠脉综合征)、高血压病、血脂紊乱、左心功能不全。 疑问1 患者心电图无动态演变,且超声心动图提示左室运动普遍减低、未见室壁阶段性运动异常,急性冠脉综合征诊断是否成立? 诊治经过 入院后给予扩张冠脉治疗约1 小时,患者疼痛基本缓解。为明确诊断,行冠状动脉造影检查,结果未见异常。 疑问2 患者冠脉造影检查结果正常,冠心病可基本排除,还可能是什么诊断? 诊治经过 考虑患者有非缺血性心肌损害的可能,查甲状腺功能结果显示,游离型三碘甲状腺原氨酸(FT3)<0.260 pg/ml、游离型甲状腺素(FT4)0.046 ng/dl、促甲状腺激素(TSH)>100.0 μIU/ml、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)56.0 U/ml、甲状腺球蛋白抗体(TgAb) 36.0 U/ml。复查结果与上述结果相似,甲状腺功能减退症(简称甲减)诊断明确。患者胸闷、胸痛、乏力、体重增加等症状,眼睑水肿、心音低钝等体征,血脂升高、心功能不全、心肌酶升高及超声心动图的结果均可用甲减这一诊断来解释。给予左甲状腺素钠治疗甲减、降压及改善心功能等治疗后,患者无胸痛发作,症状明显好转,血压平稳。患者出院时复查心肌酶、血脂、甲状腺功能均较入院时明显好转,出院时心电图如图2所示。 file:///C:\Users\ADMINI~1\AppData\Local\Temp\ksohtml\wps9F8B.tmp.png
图2 出院时心电图 出院诊断 甲状腺功能减退症、高血压病、高胆固醇血症、左心功能不全。 随访5个月 患者无不适,血压、血脂、心电图、心肌酶谱及甲状腺功能等检查无异常。复查超声心动图检查结果显示,左房略大,左室大小正常,左室壁不厚,左室收缩功能正常、顺应性下降。 甲状腺功能减退症 甲减患者易出现劳累后胸闷、气急、乏力及胸痛等酷似冠心病或其他器质性心脏病的临床表现,因可伴有心肌酶水平升高,临床上易误诊为急性心肌梗死等心脏疾病。 目前认为,70%~80% 的甲减患者伴有心血管病变,以心动过缓、心脏增大多见。严重者可出现心包积液、心力衰竭等改变;心电图可表现为低电压、窦性心动过缓、QT间期延长、T波低平或倒置、室性早搏及束支传导阻滞等非特异性改变;超声心动图检查可发现室间隔非对称性肥厚;有时可伴心肌酶水平升高。有报告显示,CK水平与FT3、FT4呈显著正相关,与TSH呈负相关,CK水平可用于评价甲减的严重程度。 近年来,甲减患者因心肌酶水平普遍升高而延误诊断的报告较多,如因CK 、CK-MB升高误诊为心肌梗死、多发性肌炎或皮肌炎,因AST升高而误诊为慢性肝炎等,误诊比例达63.6%~83.3%。因此,提高医护人员对甲减合并心肌酶水平升高的认识十分必要。 在何种情况下应想到甲状腺功能异常的可能 1.甲减时外周血管阻力明显增加,动脉血管壁黏液性水肿致使动脉僵硬度增加。因此,本身患有高血压且合并甲减的患者,常规降压治疗一般较难良好控制血压。在此情况下,应想到甲状腺功能异常的可能。 2.临床上4%~14%的高脂血症患者是由甲减所致。甲减导致血脂升高以高胆固醇血症为主,特点是TC、LDL-C及HDL-C均升高,其原因是甲减时胆固醇合成降低,排出速度更低。随着甲减的好转,不必给予降脂药物,患者的血脂水平也会明显下降。因此,临床上血脂异常升高且调脂药物疗效欠佳者,应考虑甲减的可能。 3. 2007 年中国心衰诊疗指南和2009年ACC/AHA(美国心脏病学会/美国心脏学会)的《成人慢性心力衰竭诊疗指南》均要求,所有心衰患者初诊时均应检查甲状腺功能。 4.对于CK显著升高,而CK-MB升高不明显者应考虑甲减的可能。 5.有缺血性心脏病症状,伴随CK、CK-MB及TnI改变(但无动态演变)者,应同时检查甲状腺功能。 专家点评 哈尔滨医科大学第一附属医院李为民教授: 由甲状腺功能减退引起的心肌损害多以普遍性心脏功能减退为主要表现,常因脂质代谢紊乱引起动脉粥样硬化,进而导致冠心病。本例患者的症状较为典型,心肌酶学及心肌坏死标志物等指标均为有意义升高,虽冠脉造影检查结果正常,亦不能排除急性心肌梗死的诊断。 根据2007 年全球急性心肌梗死新定义,任何原因引起心肌坏死无论梗死面积大小均称为心肌梗死,梗死心肌小于1 g者称为微梗死。具备典型心肌坏死标志物(如TnT、TnI、CK-MB等)水平先升高后降低的动态演变,并存在下列情况之一者(典型症状、ST段抬高或新出现左束支传导阻滞、新出现病理性Q波及影像学指标)可确诊为急性心肌梗死。这一诊断突出了心肌坏死标志物在急性心肌梗死诊断中的意义,而心电图变化在诊断中的位置退居其次。由于 cTn的敏感性和特异性均较高,即使心肌组织发生微小区域坏死也能检测出cTn水平升高,是评价心肌坏死的首选标志物。如没有条件检测cTn,也可以采用 CK-MB作为最佳替换指标。在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时,再寻找其他可能导致cTn升高的病因。 此例患者应考虑为心肌微梗死。微小心肌梗死或者微小心肌损伤,特指ST段不抬高的急性冠脉综合征,即指非ST段抬高性心肌梗死。当CK-MB水平升高时,出现 cTnI、cTnT明显升高,提示心肌损伤较为肯定,且升高幅度与心肌坏死总量呈正相关。 因此,虽然该患者冠脉造影结果正常,心肌梗死诊断仍然成立。对于该患者,应进一步进行血管内超声、微血管功能检测、超声心动图或放射性核素等检查以明确诊断。 天津医科大学总医院万征教授: 本病例报告的重要意义在于,提醒广大临床医生在对有胸痛伴心脏扩大,或有多种心血管危险因素的患者进行鉴别诊断时,应注重患者的全身情况,即视患者为一整体,而并非仅关注单一疾病。 甲状腺功能减退常在多种慢性疾病(如慢性心力衰竭或有心脏扩大等)患者中并存,可累及心包和心肌,导致心脏重构。对于存在慢性原发性甲状腺功能减退症的患者,常有相应临床表现,因此,常规进行相关实验室检查必要且恰当。本病例的随访结果也佐证了甲状腺功能减退症这一诊断及所给予的治疗是合理的。然而,与甲状腺功能减退症诊断相关的症状学系统问诊和体征,也应引起重视,这是临床基本功。甲状腺功能的检验指标对于诊断固然很重要,但与疾病严重程度和病程并非完全一致,忽略临床表现是导致漏诊的原因之一。 在急性胸痛的鉴别诊断中,急性心肌梗死依然是首位要考虑的, 18导联心电图的动态改变和心肌标志物的变化是临床诊断的标准,冠状动脉造影检查正常除外了冠状动脉固定狭窄,而这仅是冠心病主要病因之一。甲状腺功能减退有诸多病因,且与疾病的预后和治疗相关,应予诊断。
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