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[病案讨论] [迎中秋,庆国庆]原创病例:这个胸痛又是什么情况?(结果公布)

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发表于 2016-9-24 14:28 | 显示全部楼层 |阅读模式

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一般情况:男性,31岁,公务员。
主诉:间断胸痛1月余。
现病史:患者1月前踢走球跑动过程中突然出现胸痛,主要位于心前区,疼痛无向肩背部放射,伴有头晕、恶心、胸闷,无呕吐,无咯血,无晕厥,立即送往附近医院就诊给予输液治疗(具体用药及剂量不详)后症状逐渐缓解,此后每次剧烈活动后即会出现心前区疼痛,每次持续时间在数分钟至十余分钟不等,休息后可逐渐缓解。于半小时前搬重物时再次出现上述症状,无咳嗽、咳痰,无发热,无心悸,无咯血、呕血,无饮水呛咳、声音嘶哑,无呕吐,来我院就诊,患者到医院时胸痛症状已经较前有所减轻。
既往史:体健。无吸烟,偶有少量饮酒。
查体:体温36.4°C,脉搏96次/分,呼吸24次/分,血压140/95mmHg,发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳,问答切题,查体合作。全身皮肤、黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大。眼睑无水肿,巩膜无黄染,结膜无充血,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,耳、鼻无异常分泌物,口唇无紫绀,咽部无充血,扁桃体无肿大,颈软无抵抗,颈静脉充盈,甲状腺不大,气管居中。双侧胸廓对称,胸骨无压痛,无胸壁静脉曲张,双肺叩呈清音,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿啰音。心前区无隆起,叩诊心浊音界无扩大,心律齐,心律96次/分,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,腹壁静脉无显露,腹肌软,全腹无压痛,无反跳痛,肝区及双肾区无叩击痛,肠鸣音正常。双下肢无水肿。
心电图提示窦性心律,大致正常心电图
心肌酶谱提示各项检查指标在正常值范围

这个患者难道是冠心病?这样31岁的患者出现这种情况可能是什么原因?
请各位老师就此讨论,公布答案后积分鲜花统一送出

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发表于 2016-9-24 15:16 | 显示全部楼层
考虑冠心病,供血不足,建议做24小时动态心电图.

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发表于 2016-9-24 21:07 | 显示全部楼层
年轻患者,出现劳力性胸痛,持续时间不长,但此次发作持续已达半小时,查心电图心肌酶无异常,因此,不首先考虑心绞痛。阳性体征少,仅查出血压偏高,似乎并不太像瓣膜性疾病。怀疑的疾病有:嗜铬细胞瘤,主动脉窦瘤,心肌桥,变异性心绞痛,冠心病等。

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发表于 2016-9-24 21:39 | 显示全部楼层
患者临床特征符合缺血性胸痛。青年人出现类似心绞痛的表现,其病变基础通常不是冠状动脉粥样硬化,而是冠状动脉炎,其中男性常见的是结节性多动脉炎,女性常见的是多发性大动脉炎。

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发表于 2016-9-25 02:32 | 显示全部楼层
首先还是考虑稳定型心绞痛的,但当前辅助检查不支持,动态心电图监测,再次发作含化硝酸甘油是否可以缓解,有助于诊断!!!

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发表于 2016-9-25 10:38 | 显示全部楼层
此病人心绞痛不除外?应查24小时动态心电图、运动负荷记电图、心脏血管彩超,必要时冠脉CT或造影。青年人心绞痛有冠状动脉粥样硬化、冠脉炎(自体免疫性病变)、冠状动脉瘤、心肌桥、肥厚性心肌病先心病等,并查胸部平片、CT除外其它原因造成的胸痛。

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发表于 2016-9-25 15:41 | 显示全部楼层
冠脉造影,不排除主动脉夹层。

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发表于 2016-9-25 17:46 | 显示全部楼层
胸痛与体力活动有关,心绞痛的可能性还是很大的,行冠脉CTA排除一下。

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发表于 2016-9-25 18:47 | 显示全部楼层
此病人注意除外自发性气胸,肋骨骨折,冠心病也不能除外。

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此消息发自Android版诊疗助手

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头像被屏蔽
发表于 2016-9-28 11:05 | 显示全部楼层
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发表于 2016-9-28 23:40 | 显示全部楼层
年轻人也可有冠心病的,如果进行冠脉造影可以明确。目前考虑还是心绞痛发作,肥厚梗阻性心肌病也可以出现类似症状?

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发表于 2016-9-29 10:42 | 显示全部楼层
变异性心绞痛,心肌病。冠脉造影,心电图负荷试验,超声心动图鉴别

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发表于 2016-10-1 17:16 | 显示全部楼层
本帖最后由 医路FYQ 于 2016-10-1 17:18 编辑

患者1月前踢走球跑动过程中突然出现胸痛,主要位于心前区,疼痛无向肩背部放射,伴有头晕、恶心、胸闷,无呕吐,无咯血,无晕厥
:体温36.4°C,脉搏96次/分,呼吸24次/分,血压140/95mmHg
心前区无隆起,叩诊心浊音界无扩大,心律齐,心律96次/分,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,腹壁静脉无显露,腹肌软,全腹无压痛,无反跳痛,肝区及双肾区无叩击痛,肠鸣音正常。双下肢无水肿。
阳性体征不多,血压偏高,如果连续监测血压波动较大,可以考虑嗜铬细胞瘤,基本可以排除心脏器质性病变;心肌桥也可出现此症状,冠脉造影不能明确诊断,可否进一步纵隔检查,主动脉夹层  甲状腺  神经源性 反射性症状等

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发表于 2016-10-13 21:22 | 显示全部楼层
患者转往北京安贞医院后诊断为心肌桥

发表于 2016-10-13 21:27 | 显示全部楼层
相关知识链接

心肌桥的临床表现分型:
1.表浅型
因心肌桥薄而短,对冠脉血流影响较小,多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变医`学教育网搜集整理。
2.纵深型
因心肌桥厚而长,对冠脉血流影响大,而出现心绞痛,心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落,即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。
心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外,仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。
心肌桥的诊断比较困难,表浅型因无症状或症状轻而难以确诊,即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。

心肌桥病理生理及诊疗策略
心肌桥往往无临床症状,但稳定型心绞痛、急性冠脉综合症、心律失常、晕厥或心脏性猝死都可能与其相关。尸检发现 40%-80% 病例存在冠脉从心肌中通过(即所谓的心肌桥)的现象,但冠脉造影显示功能性心肌桥较少见,仅占 0.5%-16%,其长度从 4mm 至 80mm 不等。尽管任意一支心外膜动脉表面均可形成心肌桥,但大部分发生在左前降支,占 67%-98%。
心肌桥深度从 0.3mm 至 28mm 不等,解剖结构上而言,心肌桥由横跨左前降支的表浅心肌纤维或环绕左前降支的深部纤维组成,深度 >5mm 的心肌桥较少适合外科肌肉切开术。心肌桥对血流动力学的影响取决于心肌桥的厚度和长度,其走行方向与心肌纤维相关,另外,心肌桥周围结缔组织或脂肪组织疏松。
病理生理:
尸检和血管内超声检查发现心肌桥血管位于心肌内部和远端的阶段一般不发生动脉粥样硬化,而近端阶段往往倾向于发生动脉粥样硬化。对于这一点,生物力学或许可以给出合理解释。
心肌桥起始段近血管壁血流模式紊乱,而紊乱的血流模式是促使动脉粥样硬化斑块空间分布的核心因素。低且不稳定的管壁剪切应力(WSS)增加内皮细胞黏附分子 1、活性氧以及促动脉粥样硬化内皮细胞表型产生。事实上,尸检检查已发现临近心肌桥起始冠脉阶段存在结构功能不全,内皮细胞呈平面多边形,而心肌桥冠脉阶段内皮细胞结构保持完整。
更确切而言,心肌桥内部的压力和心肌桥连接处数条血管形成一定角度导致了近端阶段形成非均匀应力场,而这些产生的应力可能有助于近端阶段斑块形成和破裂。
心肌桥内机械负荷增加可能促进收缩性血管重塑以维持稳态。另外,心肌桥内周围脂肪组织疏松,使得心肌桥内冠脉阶段与血管周围产生促炎因子的脂肪组织分离,这可能对动脉粥样硬化起到防护作用。这些因素也可能导致了心肌桥近端阶段斑块形成,但心肌桥远端阶段尽管 WSS 低,动脉粥样硬化却相对少见的原因尚不清楚。
明确的是,复杂而动态的生物力学因素对心肌桥终点处血流的影响的综合效应是抑制远端阶段低 WSS 的促动脉粥样硬化作用。
心肌桥合并出现其它的病理生理改变时可以诱导无症状患者出现心肌缺血症状。
第一,年龄、高血压和冠脉粥样硬化等相关的左室舒张功能障碍可以加剧心肌桥带来的氧耗供需不平衡;第二,左室肥厚可以增加心肌压力,减少冠脉微循环储备;第三,冠脉痉挛、微血管功能障碍或内皮功能障碍等联合心肌桥可以导致心肌缺血;第四,心肌桥近端血管阶段斑块形成可以促进冠脉阻塞;第五,心肌桥内血管不良重塑可以减少心肌血流。这些因素中的每一条均可以导致心肌桥患者出现不同程度的临床症状。
最新研究表明心肌缺血不仅仅与收缩期血管压力有关,事实上,收缩期血管压力一直持续至心脏舒张中晚期。冠脉心肌桥内阶段平均血流最大速度和平均舒张期血流最大速度增加而舒张期血流速度仅有轻微改变这一现象证实了舒张期存在血管腔狭窄,从而引起持续性血流紊乱。这些结果显示收缩期和舒张期血流受损均会导致心肌桥患者心肌氧耗供需不平衡。
临床表现:
尽管心肌桥往往在冠脉造影或尸检时意外发现,但心肌桥作为唯一心脏异常表现的患者可能出现心肌缺血、急性冠脉综合征、心肌痉挛、运动诱导的室上性心动过速、室性心动过速或房室传导阻滞、心肌顿抑、短暂性心室功能不全、晕厥甚至猝死等临床表现。
诊断:
目前诊断心肌桥的方法很多,但由于缺乏诊断金标准,各种检查方法所报告的诊断准确度各异。
1. 非侵入性诊断技术
非侵入性心肌桥诊断技术包括多层 CT(MSCT)、负荷单光子发射 CT 和负荷超声心动图。MSCT 定义心肌桥为心肌围绕的血管阶段,最新 MSCT 可以进行生理评估,增强其识别具有血流动力学意义心肌桥的诊断能力。负荷单光子发射 CT 可以检测可逆性心肌灌注,这种灌注方式在心肌桥患者中存在缺陷,另外,单光子发射 CT 可以将缺血与收缩去官腔狭窄程度联系起来。对比负荷超声心动图虽已用于检测心肌桥,但尚未有效确认其价值。
2. 侵入性诊断技术
冠脉造影诊断依靠心肌桥内冠脉阶段在心脏收缩和舒张期的官腔直径变化。心脏收缩时,官腔最狭窄处直径减小≥70%,直至舒张中晚期,官腔最狭窄处直径减小仍≥35%,呈现出典型的“挤奶效应”。而收缩期心肌桥处管腔狭窄可以通过冠脉内注射硝酸甘油缓解。
辅助血管内影像和生理检查有助于临床评估和对心肌桥复杂病理生理机制的理解。血管内超声检查可呈现典型的“半月征”,变现为心肌桥内冠脉阶段和心外膜组织之间无回声区域,并且贯穿整个心脏收缩和舒张周期。另外,血管内超声可以描述心肌桥近端粥样硬化特征。
药物注射时行冠脉生理学检查的价值可以体现在以下几点:1)评估与心肌桥有关固定梗阻的血流动力学意义;2)模拟导致心肌缺血症状的动态心肌梗阻;3)发现临床相关的心肌桥内冠脉阶段内皮功能障碍或冠脉痉挛。
血管狭窄对血流动力学影响可以通过测量血流储备分数(FFR)评估。心肌桥内冠脉血流储备分数 <0.75 时,可能出现心肌缺血。对于不存在心肌桥的患者,FFR 介于 0.75 和 0.80 之间的冠脉为心肌缺血的灰**域。对于 FFR 异常但不引起缺血的患者,静脉用多巴酚丁胺可以升高压力阶差,导致心绞痛,意味着存在具有临床意义的心肌桥。
静脉注射多巴酚丁胺较腺苷产生更高的评估最大血流速度和更大的压力阶差意味着存在显著影响血流动力学的心肌桥。最后,冠脉内注射乙酰胆碱可以揭露伴随的内皮功能障碍或冠脉痉挛。
分型
心肌桥可根据 Schwarz 分型分为 A、B、C 三型(见下表)。Schwarz 分型可以作为心肌桥患者直接治疗的指南,因为它和药物或侵入干预后临床预后相关。A 型患者无需治疗,而对于 B 型和 C 型患者,5 年随访研究表明β阻滞剂或钙离子拮抗剂显著改善这两型患者症状。对于 C 型患者中对药物治疗无效的患者可以考虑血运重建治疗。
Schwarz类型        标准        缺血客观指标        治疗
A        冠脉造影意外发现        -        无需治疗
B        负荷试验时缺血        +        β阻滞剂或CCB
C        冠脉内血流动力学改变(定量冠脉造影/冠脉血流储备/多普勒)        +/-        β阻滞剂或CCB和/或血运重建

心肌桥分型及治疗
治疗:
治疗有症状心肌桥患者首选药物治疗,经皮冠脉介入治疗、肌切开术和冠脉搭桥可以作为最大药物治疗无效患者的治疗措施。
1. 药物治疗
1.1 抗血小板治疗
心肌桥患者发生动脉粥样硬化风险增加,可以根据 MSCT 识别亚临床动脉粥样硬化从而进行个体化抗血小板治疗;
1.2 β阻滞剂
对于有症状患者,β阻滞剂是治疗的支柱,其可以通过减慢心律、增加舒张期冠脉充盈时间以及减少冠脉收缩和压力缓解心肌桥导致的血流动力学紊乱;
1.3 钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂可以舒张血管,可能对于伴随的冠脉痉挛有效,也经常被用于临床实践中。
目前为止尚无头对头比较β阻滞剂和钙离子拮抗剂以及β阻滞剂对心肌桥临床预后获益的随机临床试验。
相反的,心肌桥患者应该谨慎使用硝酸甘油等单纯血管舒张性药物。尽管硝酸盐类药物可以缓解冠脉痉挛和减少前负荷,但会增加心肌桥内冠脉阶段收缩压力和舒张心肌桥近端血管阶段,从而进一步恶化症状。因此,应该尽量避免使用血管舒张药物,除非存在严重冠脉痉挛。
2. 非药物治疗
2.1 PCI
有症状心肌桥患者植入支架可以换着最大冠脉收缩压和血管压力,恢复正常血流并消除症状,但是,支架放置时冠脉穿孔、支架断裂、支架内再狭窄以及支架内血栓形成等可能风险的存在限制了支架在心肌桥患者中的使用。
其中对于支架内再狭窄的研究可以总结为以下 2 点:1)心肌桥患者支架植入早期支架内再狭窄发生率高可能与心肌桥相关血管腔面积减少有关;2)采用药物洗脱支架较裸支架目标血管重复血运重建率(TVR)较低。虽然植入药物洗脱支架较裸支架 TVR 低,但再狭窄率仍较动脉粥样硬化行 PCI 支架内再狭窄发生率高。
对于斑块位于心肌桥近端,以及心肌桥内冠脉阶段未发生重塑且梗阻呈动态的患者,PCI 治疗可能是合理的。尽管现代支架植入后可以恢复合适的舒张和收缩血流,但储蓄的压力仍可能导致支架破裂,支架内再狭窄或血栓形成。
生物可吸收支架放射强度也是 PCI 治疗顾虑之处。未来的生物可吸收支架可以具备足够的放射强度从而安全的实现心肌内冠脉官腔扩张并能够抵抗生物吸收期收缩压力。但这些具备生物医学特性的支架是否接受冠脉造影和临床预后试验的考验有待进一步研究证实。
总而言之,尽管没有比较最佳药物治疗与最佳药物治疗联合药物洗脱支架 PCI 的随机对照研究,但药物治疗似乎优于 PCI。植入药物洗脱支架血运重建可能适用于最大药物治疗无效且不符合最佳手术指针的心肌桥患者。
2.2 外科治疗
外科干预包括冠脉上方心肌切开和冠脉搭桥。肌切开术主要对心肌进行仔细、完整的分离,可能的并发症包括心脏穿孔、室壁瘤以及术后出血等,而 CABG 最主要的顾虑是搭桥失败。
两项关于心肌切开的研究描述了此手术的成功性,但是,其中一项研究报告 9 例中有 2 例发生右室穿孔,另外一项研究报道 26 例患者中有 1 例因术后左前降支狭窄导致心绞痛而行冠脉搭桥。
至于 CABG,一项研究报道不存在并发症,而另一项研究报道了 39 例中 6 例复发心绞痛,在 39 例随访的病例中,有 15 例出现移植血管堵塞。与大隐静脉相比,左乳内动脉作为搭桥动脉更容易出现堵塞,因此,心肌桥 CABG 治疗优选大隐静脉。
有两项研究比较了心肌切开与 CABG 治疗有症状心肌桥患者的有效性,一项研究纳入 33 例患者,1 例行心肌切开治疗患者因右室意外穿孔转行 CABG,21 例患者(心肌切开或 CABG)随访冠脉造影显示远端冠脉血流通畅。另外一项研究纳入 11 例患者,其中 2 例患者出现非典型胸痛并服用药物治疗。
尽管心肌切开和 CABG 均可以作为治疗选择,但何者更优尚无定论。一方面,心肌切开意在纠正潜在的病理机制,对于药物治疗无效、冠脉造影显示收缩期冠脉狭窄≥75% 或存在心肌缺血和心梗证据的有症状心肌桥患者,可以选择心肌切开术。另一方面,对于心肌桥长度 >25 mm 或深度 >5 mm 或心肌桥内冠脉阶段不能在舒张期完全舒张的心肌桥患者,可以选择 CABG。
值得重视的是,目前尚无比较强化药物治疗与外科干预的随机临床试验,就目前有限的研究结果而言,对于药物治疗无效的有症状心肌桥患者,心肌切开或 CABG 似乎均是安全有效的治疗手段。
结论:
临床中心肌桥患者常见,并且可能出现心肌缺血、晕厥甚至猝死等。一系列侵入性及非侵入性诊断方法为了解心肌桥病理生理提供了可能。β阻滞剂和钙离子拮抗剂仍是治疗的支柱。对于某些强化药物治疗无效的患者,可以考虑外科干预或植入药物洗脱支架,而针对药物治疗无效的心肌桥患者的最佳治疗方案,需要大型注册随机临床试验进一步研究。

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发表于 2016-10-14 06:34 | 显示全部楼层
ww2sxy520 发表于 2016-10-13 21:27
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心肌桥的临床表现分型:

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发表于 2016-10-14 08:41 | 显示全部楼层
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