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网上查了相关资料,贴出来大家参考一下:
在过去的几十年里,大量的药物由于存在延长QT间期的副作用而被迫从市场撤出或是使其应用范围受限制。如果在调节心律至正常水平后,仍存在450毫秒以上的滞留时间则认为QT间期延长。
药物引起的QT期间延长可能是由于心脏的钾离子通道阻断,并导致致命性的多形性室性心动过速,也就是人们常说的尖端扭转型室性心动过速。截止2005年6月,不良反应咨询委员会就已经接收到了140份关于QT间期延长的报告。和/或尖端扭转型室性心动过速,其中7份致死。在报告中出现频率最高的是索他洛尔(sotalol)(25份),西**利(cisapride)(17份),氯氮平(clozapine)(14份),胺碘酮(amiodarone)(12份)和红霉素(erythromycin)(12份)。
表:影响QT间期的延长的一些药物
抗生素 抗心律不齐药 抗精神病药物 抗真菌药物 抗疟药 抗抑郁药物
克拉霉素 奎尼丁 氟奋乃静 氟康唑 甲氟喹 阿米替林
阿奇霉素 索他洛尔 达**醇 酮康唑 氯喹 丙咪嗪
红霉素 胺碘酮 氟**醇 氯米帕明
罗红霉素 丙吡胺 硫利达嗪 度硫平
甲硝唑 普鲁卡因胺 匹莫齐特 多塞平
莫西沙星 氯氮平
奥氮平
这些物质主要通过细胞色素(CYP450)酶代谢。
其他的,与QT间期延长相关的非药物因素包括:女性、年龄大、心动过缓、心力衰竭、心脏局部缺血和电解质紊乱。
药物的相互作用也是QT间期延长和扭转型室性心动过速的一个重要原因,即使是在没有疾病隐患的健康人群中。这种相互作用可以分为两大类。第一类主要是指两种或多种药物的协同作用,每种药物都有延长QT间期的作用,例如同时服用表格中的两种药物。当长期服用抗心律不齐药物,抗精神病药物或抗抑郁药物后又在短期内加服诸如抗生素之类的药物的情况下,就很容易出现这种问题。
第二类药物的相互作用主要是指延长QT间期的药物与其他药物的伴随服用,后者会阻滞细胞色素P450同工酶(有利于第一类药物肝代谢),因而可以提高药物浓度。通常服用的细胞色素P450酶抑制剂包括:抗心律不齐类药物,选择性5羟色胺再吸收抑制剂,抗逆转录病毒,唑类抗真菌药物,大环内酯类和喹诺酮类抗生素以及钙离子通道阻滞剂。
开处方的医师应该意识到各种可能的药物间相互作用,并尽可能地运用无药物相互作用的替代疗法。
以色列Goldschmidt等报告了1例病人,联合应用大剂量维拉帕米和红霉素后,出现完全性房室传导阻滞和QT间期延长。该患者为79岁白人妇女,由于极度疲劳和头晕入院。入院时,心律为40次/分,血压为80/40 mmHg,心电图显示为完全性房室传导阻滞,逸搏心律,心律50次/分,QT间期为583毫秒。研究者认为,发生此次事件的原因是,患者于入院前1周,同时开始服用维拉帕米480 mg/d和红霉素2000 mg/d。(Ann Pharmacother 2001,35 ∶1396)由于合用红霉素和维拉帕米而导致完全性房室传导阻滞和QT间期延长,这是报告的第1例。CYP3A4是红霉素和维拉帕米代谢的主要同工酶,而这两种药都是CYP3A4和P糖蛋白的强抑制剂,这可能是红霉素和维拉帕米之间药物动力学相互作用的基础。除了性别之外,该例病人还有发生QT间期延长的其他危险因素,如基线心律慢(可能由维拉帕米诱发),左心室肥厚以及可能患有缺血性心脏病。研究者认为,这种危及生命的心律失常可能是大剂量维拉帕米和红霉素之间药物动力学和(或)药效学相互作用的结果。
阿斯咪唑(片剂)的不良反应与药物相互作用
阿斯咪唑是一种长效、无镇静作用的抗过敏药。国家药品不良反应监测中心数据库中,有关阿斯咪唑的可疑不良反应以过敏反应和心血管系统反应为主,其中严重的过敏性休克7例,心律失常5例,心律失常的患者中4例为尖端扭转性室性心动过速。典型病例如下:
一女性患者,15岁,口服阿司咪唑10mg/d,连用10个月,引起晕厥反复发作,持续发生虚脱、伴室性早搏,QT间期延长,I级房室传导阻滞,随后发生尖端扭转型室速。
一女性患者,55岁,因慢性湿疹近2个月连续服用阿斯咪唑10mg/d,10天来反复发生晕厥4次,体检:四肢满布红色丘疹,心律82次/分,律不齐,可闻及早搏,心电图示室早二联律,尖端扭转型室速。具有关研究显示阿斯咪唑有严重的药物相互作用,为避免不良反应的发生,应禁忌与酮康唑、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、美贝地尔或奎宁共同使用;与氟康唑、咪康唑、甲硝唑、氟西汀、氟伏沙明、萘法唑酮、舍曲林、奈非那韦、西柚汁、其他CYP3A4强抑制剂共同使用时应谨慎。此外,肝功能严重异常,QT间期延长或服用延长QT间期药物,电解质异常及使用导***解质异常利尿药的病人应避免使用。
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