肌钙蛋白和心电图对诊断ACS的作用比较

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随着急性心肌梗死最新分类和定义历经3 版（2012 ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定义第三版）并逐渐为全球临床医生接受，不少人错误地认为心肌损伤标志物在临床诊断中已独占鳌头，成为急性心肌梗死诊断的必备甚至唯一的手段，再加上急诊冠脉介入治疗的迅猛进展，心电图似乎已开始退居二线。

急性冠状动脉综合征（ACS）是冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定和发生破裂，在破裂的基础上形成血栓导致的急性冠状动脉血管事件。如果形成的血栓将冠状动脉完全闭塞、导致冠状动脉血流完全中断，临床上表现为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），如果血管没有闭塞则表现为非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。对于非ST段抬高的ACS,如果存在微栓塞或者其他原因导致的微梗死，且肌钙蛋白水平升高，则诊断为非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），肌钙蛋白不升高者诊断为不稳定型心绞痛。临床诊断心肌梗死的肌钙蛋白水平是≥正常参考范围的第99百分位，而且要求第99百分位值的变异系数（CV）<10%.

肌钙蛋白对临床诊断心肌梗死的作用

北京大学人民医院许俊堂教授说，“肌钙蛋白是一个好标志物，对于心肌坏死的探测兼具敏感性和特异性，几乎都接近100%,是临床心肌梗死诊断的必备指标”.

临床实践中，对心肌梗死的诊断并不是件容易的事，尤其是其分类和定义一直是处于演变当中。在2007年心肌梗死分类及定义基础上，2012 年国际权威心脏学会（ESC/ACCF/AHA/WHF）提出最新的分类及其标准，以便适应临床证据的积累和高敏肌钙蛋白带来的变化。最新分类如下：

1型：自发性心肌梗死

2 型：继发于供血失衡的心肌梗死

3型：心肌梗死导致死亡时尚未得到生物标志物结果

4a型：与经皮冠状动脉介入治疗相关的心肌梗死

4b型：与支架内血栓形成相关的心肌梗死

5型：与冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死

从以上分型可以看出，有关心肌梗死的诊断或者定义无一不是基于心肌坏死（肌钙蛋白升高），肌钙蛋白已成为心肌梗死诊断的先决条件。即便在3型患者也特别指出，虽未得到心肌坏死的标志物数值，但临床须提示心肌缺血和（或）坏死。

肌钙蛋白是怎样一种标志物？

肌钙蛋白是一种心肌坏死标志物。对于心肌坏死的检测，肌钙蛋白既敏感又特异，也就是说，如果存在心肌细胞坏死，肌钙蛋白就会升高；只要肌钙蛋白升高就意味着心肌坏死。然而，升高的肌钙蛋白只意味着心肌细胞坏死，但不能确定坏死的原因是什么，因此，肌钙蛋白对于临床心肌梗死的诊断又是不特异的，但肌钙蛋白却是临床心肌梗死诊断的必备指标。不仅如此，对于ACS患者，肌钙蛋白还是整体风险评估、治疗决策和预后判断的重要指标之一。

肌钙蛋白主要用于诊断非ST 段抬高的ACS 患者，对于STEMI 患者的初始治疗，临床主要基于典型症状和心电图ST演变来进行治疗决策，不会等到任何心脏标志物的检测结果出来后方行再灌注治疗。肌钙蛋白升高的幅度和维持的时间在STEMI 和NSTEMI存在较大的差别，但临床无法据此区别是哪种类型的心肌梗死。缺血性的心肌坏死是一种急性的病理生理过程，血清肌钙蛋白水平存在一定的变化趋势，也就是短时间内存在上升达高峰和下降直至正常这样一种规律。所有可能引起心肌细胞损害的因素都可以导致肌钙蛋白升高，不管是缺血性还是非缺血性因素，也不管是物理的、化学的还是机械性因素。肌钙蛋白对于这些疾病和病理生理改变的诊断、危险评估、预后判断和治疗决策具有不同程度的价值。

高敏肌钙蛋白提高了临床检测范围，在大部分正常人血清中可准确定量，甚至可以对表面健康人群进行风险评估；可更早地探测到缺血相关的心肌坏死和肌钙蛋白变化，实际上高敏肌钙蛋白已经成为心肌梗死的早期标志物；能够满足第99百分位CV<10%的要求，在提高检测敏感性的同时，其诊断心肌梗死的特异性也有所提升。

心电图在ACS临床诊断中的作用

北京大学航天医院 王斌教授认为，心电图仍为ACS早期诊断的最重要工具，并在指导临床治疗中具有明显优势，因而不必等待心肌损伤标志物变阳性后再去诊断和治疗。

急性冠脉综合征（ACS）系急性冠状动脉粥样斑块破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等）通过内、外源性凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血性或不同程度坏死的一组临床综合征，临床主要表现为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死（AMI）。虽然心电图和心肌损伤标志物对ACS的诊断均具有重要价值，但心电图仍然是ACS诊断的基础，并在诸多方面具有更大的优势。

不稳定型心绞痛诊断主要依赖于患者的临床症状和心电图，后者提供了心肌缺血的客观证据，包括新出现的ST段压低≥0.05mV 和T 波倒置≥0.1 mV,且有动态变化。而不稳定型心绞痛不会出现心肌损伤标志物的升高。虽然新指南强调了心肌肌钙蛋白在AMI诊断中的基础地位，但其无法像心电图那样能够做到早期诊断。冠状动脉闭塞后数分钟就可在心电图上出现T波高尖、ST段抬高、并随着时间持续进一步演变，而心肌损伤标志物的升高有一定的延迟性。目前诊断AMI特异性最高的肌钙蛋白也是在患者症状发作后的4——6 h 才开始升高，肌红蛋白可以早至2 h 升高，但处于AMI 更早期的患者，其心肌损伤标志物检测仍可能为阴性，我们不能依此就否定存在ACS甚至AMI.

心电图在ACS分类中的作用

ACS可分为ST段抬高型和非ST段抬高型，临床上ACS的治疗策略主要取决于ST段是否抬高，ST段抬高型ACS提示冠状动脉完全闭塞，如不及时开通，绝大部分将发展为Q波心肌梗死。因此，根据心电图的ST段改变进行ACS的分类具有指导临床治疗的意义。

心电图可以判断梗死部位和范围

AMI的部位和范围直接影响患者的心功能和死亡率。由左主干闭塞引起的广泛AMI具有很高的死亡率，其次是左前降支闭塞引起的广泛前壁心肌梗死。虽然心肌损伤标志物升高的幅度与梗死面积也有一定的相关性，但远没有心电图的相关性好，而且提供的信息有限。

心电图可以清晰地显示出心肌梗死部位。根据心电图ST 段抬高或Q 波形成的导联位置，可将心肌梗死部位分为前间壁（Ⅴ1、Ⅴ2/Ⅴ3）、前壁（Ⅴ3——Ⅴ5）、侧壁（Ⅰ、aⅤL、Ⅴ5导联）、广泛前壁（Ⅴ1——Ⅴ6、I、aVL）、下壁（Ⅱ、Ⅲ、aⅤF导联）、后壁（Ⅴ7——Ⅴ9）等。

心电图还可以判断梗死范围，不同部位心肌梗死占左心室的比例分别为：侧壁约占左心室心肌的5%——10%、下壁约占左心室心肌的5%——10%、前壁约占左心室心肌的10%——20%、前间壁约占左心室心肌的20%——30%、广泛前壁约占左心室心肌的35%以上、正后壁约占左心室心肌的10%.AMI时，ST段抬高的导联数越多、或者上述梗死的部位越多，提示发生梗死的面积就越大，患者预后就越差。

心电图可更好地评估再灌注治疗的效果

连续地监测心电图可以提供最恰当的再灌注治疗时机，并可随着时间推移观察梗死血管开放后的稳定性。肌酸激酶（CK）峰值提前至14 h以内虽然有溶栓再通的判断作用，但是没有实效性，而且需要每2 h抽血一次，没有临床的实际应用价值。而肌钙蛋白峰值的变化更不明显。

血管再通后，主要的心电图改变是抬高的ST段较快回落和T波倒置，比较客观。因此，常规12导联心电图的ST段恢复可作为评价组织水平再灌注的一个指标。详细如下：

1. 溶栓后90 min出现的ST段完全恢复，标志心外膜和微血管水平的成功再灌注；反之，则再灌注未成功。

2. 溶栓后，心电图出现加速性室性自主心律，房室或束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁梗死时出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，亦可间接反应冠状动脉再通。

3. 持续ST段抬高无回降标志持续的心外膜血管阻塞或心肌无复流，死亡风险极高，应立即行急诊造影和补救性经皮冠状动脉成形术。

心电图可反应ACS伴随的其他异常ACS除了引起心肌缺血、梗死的改变外，常常还引起一些其他继发性改变，如心律失常、右心衰竭、左心衰竭等，心电图可对其做出诊断或提示诊断，但心肌损伤标志物则无能为力。

心律失常是心肌梗死最常见的并发症，可见于75%——95%的AMI患者，多发生在起病1——2 周内，而以24 h内最多见。在各种心律失常中，以室性心律失常最多见，包括室性早搏、室速、室颤，也可出现窦性心动过速和过缓、房性心律失常、房室阻滞、束支阻滞等。而室速、室颤可导致患者死亡，也是AMI 患者常见死亡原因之一。上述心律失常可通过心电图、心电监护及时发现并进行必要的处理，从而达到降低死亡率的目的。下壁、右室心肌梗死容易合并右心衰竭，前壁心肌梗死时容易合并左心衰竭。发生左心衰竭时，心电图的PtV1f值≤-0.03,提示左房负荷增大或左房扩大。

心电图诊断ACS存在的问题

ACS的分型首先基于心电图，分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，ST段抬高者冠状动脉闭塞，不抬高者一般没有闭塞，与ACS的病理生理基础相关性较好；心电图变化迅速，结合临床症状对于ACS的初始判断帮助很大；同时心电图便宜，容易得到，便于动态观察。常见的与ACS相关的心电图变化包括ST段抬高、病理性Q波形成，或者ST段下降与T波倒置，心肌梗死超急期还可以见到T波高尖。

然而，心电图用于ACS诊断与评价也存在许多缺陷：如许多病变严重的患者甚至在可疑缺血发作时心电图并无明显改变；如果不与先前心电图对照，T波的伪改善（假性正常化）可能被当成正常心电图；许多疾病和病理生理状态都会导致心电图ST-T变化甚至演变，如肺栓塞、蛛网膜下腔出血、血钾异常等；已经存在的心电图异常，如早期复极、左束支传导阻滞、预激综合征、Brugada综合征、心脏起搏和某些心律失常等会掩盖或者混淆缺血性心电图变化；其他非冠状动脉疾病也存在病理性的心电图变化，如心包/心肌炎、心肌病、心肌肥厚等；甚至临床有把正常胸前导联（尤其Ⅴ2、Ⅴ3）ST抬高当成心肌梗死的情况；接错导联也并非罕见；某些药物以及自主神经功能紊乱也经常导致心电图ST-T变化。

心电图用好了对于ACS的诊断、病情判断、治疗决策有很大的帮助，应特别强调心电图应该系列和动态观察，并结合临床症状、生物标志物改变，有可能的话最好与先前心电图进行对照。单凭ST-T变化不能认为存在心肌缺血，也不能作为治疗和用药的唯一依据，应该首先弄清楚原因。

总结（北京大学人民医院 张海澄教授）

肌钙蛋白的高度敏感性和高度特异性确实为临床诊断急性心肌梗死提供了强有力的依据。低至1 g 心肌的坏死都可使肌钙蛋白增高，从而把心梗的诊断提升到了微观水平。因此，1997年欧洲心脏病学会（ESC）有关心肌梗死再定义专家共识第一次把心肌损伤标志物定位于心肌梗死诊断的必要条件，并引发了一场诊断学上的大***。但由于即使是肌红蛋白也要在心梗发生约2 h 才能升高，依靠心肌损伤标志物的心梗诊断一定是回顾性的，这对于争分夺秒开通冠脉、尽早挽救心肌是永远不可回避的局限性。

而心电图则具有快速诊断的优势，甚至在胸痛症状发生之前即可出现相应改变，且呈动态性变化，加上其简便、普及、便宜、结果立现、容易复查等优势，在临床诊断及指导治疗时更具有不可低估的作用。不仅如此，心电图还能判断ACS 分型、对心肌梗死部位和范围进行定位，在急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）无法确定罪犯病变时具有决定性的作用，同时还有助于评估再灌注效果、评估预后、发现伴随的心律失常或猝死高危风险，故不仅不能偏废，还应当给予充分的重视。

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