发表主题
论坛首页 推荐主题 主题专辑 爱医培训 爱医杂志 签约作者 荣誉勋章 排行榜 我的主页
查看: 4195|回复: 5

[专业资源] 心内科零散笔记7

[复制链接]
发表于 2012-1-9 21:41 | 显示全部楼层 |阅读模式

马上注册,结交更多好友,享用更多功能,让你轻松玩转社区。

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?注册

x
手术作为一种创伤,其炎性反应导致的高凝状态,可以增加术后深静脉血栓和肺栓塞的几率,同时对冠心病的患者,可以加快是冠脉血栓的形成。
         目前的指南是,普通支架(bare metal stent),放置后用 clopidogrel 和 阿斯匹林 四-六 周,药物缓释支架由于远期栓塞率高,放置后用 clopidogrel 和 阿斯匹林 一年。有些高风险病人,需要终身用药。在此期间,尽量推迟择期手术,如果非手术不可的,可以暂时停用 clopidogrel ,但 不要停用阿斯匹林,术后尽快恢复 clopidogrel。

         肝素与阿司匹林和氯吡格雷的抗凝机制是不同的,因后面两种抗血小板药物的持续应用会导致术中渗血多,所以需要应用低分子肝素过渡一下,术后早期恢复应用抗血小板要药物。

非ST段抬高性心肌梗死目前主张抗栓而不溶栓:

1.病理解剖证明,非ST段抬高型急性冠脉综合征(ACS)的血栓是以富含血小板的白色血栓为主,而STEMI的血栓是以纤维蛋白的红色血栓为主.

2.溶栓药物为一种纤维蛋白溶解剂,适用于富含纤维蛋白成分的红色血栓.

3.而且非ST段抬高的ACS绝大多数为未完全闭塞的富含血小板的白色血栓,当使用纤维蛋白溶解剂后,可进一步激活血小板和凝血酶,促进血栓再形成,从而使原来未完全闭塞的冠脉病变完全闭塞,使非ST段抬高的ACS恶化为STEMI,甚至发生死亡.

4.很多国际临床实验证明,在非ST段抬高的ACS患者使用溶栓药物与安慰剂的比较中,前者心肌梗死和死亡的发生率明显增加.

首先表态,对于NSTEMI患者,绝对不主张溶栓。是否以后对NSTMI患者在某些情况下合适溶栓,那以后有强有力的证据出来再说,至少目前肯定没有。

        除了上面几个战友提到NSTMI不溶栓的理由外,反过来思考。设想下,假设所谓阜外的那个说法成立。那么他们所说的就是半量或者比半量还少点(50万单位)溶栓,这和我们的易化PCI有点类似,但目前没有任何强有力的证据支持易化PCI,个别支持PCI的研究都不时严格的随机对照研究,而且样本量很小。最近(2007年ESC年会上)公布的FINESSE研究显示易化PCI策略已走到了尽头(该研究发起者自己都这么认为)。
         FINESSE研究纳入2453例STEMI患者,将其随机分为减量瑞替普酶联合阿昔单抗易化PCI组(n=828)、阿昔单抗易化PCI组(n=818)和直接PCI组(n=807)。结果显示,虽然易化PCI组术前冠脉血流明显优于直接PCI组,但三组90天死亡、因心衰入院、心源性休克和室颤等主要终点事件发生率无显著差异,且易化PCI组出血危险明显增高。
        再来看看发表在Lancet上的有关易化PCI的研究:
2006年发表在Lancet上的ASSENT-4研究提示,与直接PCI组相比,易化PCI组住院期间死亡率显著增高。

因此,可以这么认为:
1、指南不推荐对NSTEMI患者行溶栓治疗
2、即便减小溶栓药物剂量进行溶栓治疗,那还依然针对的是红血栓,也就是富含纤维蛋白的血栓而非血小板为主的白血栓(其实这部分NSTEMI患者很多会进展为STEMI)。对这样的患者就算它溶解了部分血栓而未过份激活凝血酶原,那它对临床终点也无礼,这从易化PCI的结果可看出。易化PCI钱的溶栓还是针对STEMI患者,有溶栓指征的患者,对他们进行见谅溶栓都增加不良事件,更何况目前不主张溶栓的NSTEMI?也就是说,首先对NSTMI患者溶栓效果肯定差,退一步讲就是你能溶开一部分恢复或增加前向血流,那可能带来的未必是好处,而是死亡率的增加和后继心脏事件的增加。FINESSE研究就是这样的例子,冠脉血流增加了,死亡率却也增加了。
因此,NSTEMI有条件的可以急诊PCI ,但别溶栓。

2005年1月出版的《心血管病治疗指南和建议》P38中的原话是避免象STEAMI那样大剂量溶栓,不是不溶栓。
在2006年出版的《阜外心血管病手册》P113中,在介绍小剂量溶栓剂与抗血小板和抗凝治疗发病急骤的NSTEACS一段中,讲到:
九五项目临床预试验结果显示,50万单位尿激酶仍具有明显的纤溶活性,但激活凝血酶的作用已显著减弱,提示上述联合方案治疗ACS理论上是合理的。根据阜外医院101例非Q波性AMI的冠脉造影资料,梗死相关动脉100%闭塞占23.1%,而TIMI0~II级血流占60%,提示NSTEAMI也存在再灌注治疗的问题。因此,对于没有介入治疗条件的医院采用上述小剂量溶栓剂和充分抗血小板和抗凝血酶药物相结合治疗NSTEAMI可能更具价值。

血栓事件的发生是近乎百分之百致命的。而出血,只要不时短时间内大出血,我们又能通过有效途径止血的(比如胃溃疡穿孔出血,可以内镜下止血,冰肾上腺素等其他手段处理),况且还能输血,补液,一般不会致命,能有其他途径止血,那就不要使用FFP了。又比如,支气管扩张破裂出血,可以采用栓塞的手段结合垂体后叶素等手段治疗,有效的话就不要使用FFP。其实换句话说,真正发生大出血,靠FFP能逆转乾坤?

退一步讲,当机体发生出血事件时,机体本身的凝血系统是继发性亢进的,也就是说促凝效应在自我放大。而补充凝血因子是很难把握住火候的。说是说可以检测INR,但你能半小时抽一次血?而且凝血因子补下去的效应也是累积效应,而且有放大效应(凝血过程是个瀑布样过程,随便哪个环节被方法,整个凝血过程可能就被加倍放大)。
所以,还是不主张补充FFP。当然,在特殊情况也不时说就禁止使用。只是提醒大家要格外注意。千万不要把这个作为常规手段

华法淋:维生素K拮抗剂,可抑制肝合成有功能的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。
**类药物、苯妥英钠等肝药酶诱导药可加速华法令的代谢和灭活,伍用时必须加大用药剂量才能达到预期的抗凝作用;而酶抑制药-西咪替丁则可减慢华法令的代谢,增加其血药浓度,合用时应该适当减量。

以下内容摘自华法令钠的药品说明书(芬兰奥立安药厂):
因为华法林钠作用是通过抑制维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,所以急诊手术前给予维生素K是有必要的。另外,凝血因子浓缩液或新鲜冰冻血浆也可逆转华法令钠的作用。
INR范围:
5.0---9.0及已安排手术:先停华法令钠及手术程序前约24小时,口服2---4毫克维生素K,可给予另一次口服维生素K1---2毫克。
>20或严重出血:缓慢静注维生素K,或者似乎情况的迫切性可给予新鲜冰冻血浆或给凝血因子复合物,若需要可每12小时重复维生素K治疗。

“在机械瓣置换病人择期非心脏手术时,华法令术前5天停用,用低分子肝素至手术当日凌晨,手术日晚上开始恢复低分子肝素使用,同时恢复华法令口服,达到目标INR后停用低分子肝素。”,这个 “华法令术前5天停用,用低分子肝素至手术当日凌晨 ” 是用5000U皮下注射吗?
避免用VIT K,因为在术后抗凝可能要较长的时间。 不过我会积极使用新鲜冰冻血浆FFP,争取术前INR在1.5左右。 女性机械瓣血栓发生率(包括非致死性的)大约每年10%, 相对患者死于大出血的可能性还是小多了。术后观察没有外科性出血后就开始肝素静滴,每6小时测一次PPT,调整剂量,维持PPT在基线的1.5 -2 倍。这样很短时间达到抗凝状态。同时上华法林,INR在2-3。这常要几天的时间。
对择期手术,美国心脏学会2006指南认为对高凝患者,建议 提前72小时停华法林,INR低于2后上治疗剂量的肝素(如上)静滴。术前6小时停肝素。
另外,皮下肝素主要用于预防深静脉血栓,对INR影响很小。我不太明白fixedsoldier列出的A,B,D 依据何在,预防量的肝素是什么。希望能提供文献。

年轻机械瓣置换术后的内出血患者,必须紧急手术。想说的是这样的患者绝对不要去用VitK治疗,新鲜血浆也要慎用(内涵多种凝血因子,只有在大出血无其他方法来止血时方可被迫采用该类影响凝血功能的方案)。宁愿她渗血我们输血并结合其他不明显影响凝血功能的止血方法而不要血栓,因为一旦卡瓣发生基本是有1个死一个,有2个死一双的结局。其实患者就是个急性血栓形成而发生卡瓣。因此,对于该类人群,不要轻易使用任何可能影响凝血功能的止血药物。

择期的手术,那么指南一般推荐四种方案:
A、术前停华法令4-5天,术后当日恢复华法令,并加用低剂量肝素(5000U皮下注射)。
B、术前停华法令4-5天,代之以术前使用低剂量肝素或预防剂量的低分子肝素,术后使用低剂量肝素或低分子肝素和华法令。
C、术前停华法令4-5天,代之以全剂量的肝素或低分子肝素,如为静脉肝素,则于术前5小时停用。
D、术前4-5天开始降低华法令剂量至INR1.3-1.5,术后恢复华法令,并可辅以低剂量肝素。

有些代谢性疾病(APC-R, SPS, antithrombin, protein C, and protein S 缺乏,红斑狼疮的 antiphospholipid antibodies,等),病人永久处于抗凝状态,妊娠期间,产科会换成低分子量肝素,然后在临产前换成普通肝素。

华法令半衰期为 2.5 天,低分子量肝素半衰期 16 小时,肝素半衰期 90 分钟。肝素除了半衰期短以外,还有比较容易用 PTT 监测,剂量好调整,过多容易中和的优点。择期手术,大家往往在术前先换成低分子量肝素,然后换成普通肝素,或直接换成普通肝素,然后手术当天凌晨停掉,术后再开始。

急诊手术,就只有全麻了。凝的病人,一般是不会施行椎管内麻的,但神经丛麻醉仍然有人做(尽管我不会去做

至于临时起搏的安装,其实可以在DSA由心内科完成,也可由你们麻醉科自己通过漂浮导管的形式完成。以前麻醉科会诊要求再请心内科会诊时我懒得拉去DSA时就在会诊单上写上,必要时请麻醉科漂浮导管安置临时起搏电极。但明确必须起搏保护的,那我会尽量安排他去DSA安装,毕竟在DSA下安装是最有效也最安全的,我们还能全面把个参数调好再带入手术室。毕竟心内科对起搏的认识可能会比其他科医生会更全面一些,比如起搏参数的设置等等

心肌顿抑有时又称缺血后心肌功能障碍,见于多种临床情况,如冠状动脉成形术、不稳定性心绞痛及运动诱发的心绞痛、急性心肌梗死再灌注治疗后、心脏手术后、神经源性心肌顿抑、心脏复律后的心肌顿抑。更全面点的解释应该是:多种原因导致心肌缺血后心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢的变化。当短时间的心肌缺血,心肌尚未发生坏死之前,恢复冠脉血流,可挽救缺血心肌,但可能造成再灌注损伤及暂时性、可复性功能异常,称为心肌顿抑。其发病机制主要有氧自由基理论和钙超载-收缩蛋白降解理论。和冬眠心肌有相似之处。当慢性持续性心肌缺血时,心肌通过代偿性调节比如微循环的改善等并降低自身氧耗,使心肌细胞处于存活状态但部分地丧失区域性心肌收缩功能。但当血液{MOD}改善后(如PCI或CABG)这部分心肌功能可部分或完全恢复正常,这种现象叫心肌冬眠。其实要区分开心肌顿抑和心肌冬眠是很难的,这都只是理论上的区分。

即使有粗大的间膈支也不能采用消融治疗,还好他没有粗大的间膈支,否则你们给他消融了就有点不妥了。要造影那肯定是主要做左室造影和测压而不是做冠脉造影,要做冠脉造影那也是顺便做,完全可以用左室造影的非选择性造影来看下就OK了,无需选择性造影。当然,造了也不为过。但在治疗上,这样的患者,抛开经济因素不说,单纯从治疗的合理性上来说。应该是首先导管测压,如果压差明显,那么右室心尖部起搏后再测压,若压差明显下降,那么该患者应该最理想的治疗应该是接受CRTD治疗,当然也可以ICD和单腔起搏联合(现在没必要这样装,因为CRTD已经吧起搏和ICD两者都兼顾了)。但为了节省电池,省钱那也可以安装个最简单的单腔起搏器外加安装个ICD,那样就可以ICD和起搏器分开更换,因为ICD的寿命肯定不如起搏器寿命长。现在单腔基本都可以做到保10年了。当然,beta阻滞剂的基础治疗是不可少的,VT发作频发的还可联合胺碘酮。

为什么说化学即使有粗大间膈支也不要消融呢?
其一、消融不能解决心律失常问题,因此也不降低猝死率。
其二、消融会带来可能的并发症如新发的心律失常如VT/VF、高度甚至三度AVB等。操作不好还可能导致更严重的并发症。
其三、该患者的主要问题不在于梗阻,而在于心律失常,所以,治疗的焦点应在心律失常上。

Takotsubo也不该纳入心肌病的范畴,因为Takotsubo大部分是可恢复的,而且往往不伴有冠脉病变或者说和原先固有的冠脉病变无明显相关性。至少目前尚未纳入心肌病的范畴。所以要考虑Takotsubo不如考虑肥厚型心肌病向扩张型心肌病过度的状态。

1.ACEI的一个禁忌症是双侧肾动脉狭窄。请问肾动脉的直径小于正常直径的多少可称之为狭窄?一侧30%、另一侧50%狭窄,ACEI能用否?
1.双侧好像是狭窄25%以上就不能用。

2.急性下壁心梗,既往无高血压病史,EF>50%,请问ACEI和ß-受体阻滞剂需要使用多长时间?做或不做PCI对这两种药的使用有无区别?
2.指南建议终生服用,药物治疗和PCI后一样的,

3.为什么心肌桥时不能使用硝酸酯类?
3.硝酸酯类只能扩张心肌桥以外的血管,而对心肌桥处的血管无任何作用,是不是能引起类似盗血的现象,也也可能的。

4.AMI使用RTPA溶栓,肝素静脉泵入24~48小时以后,低分子肝素应该什么时候开始使用?为什么?很多书上都只是笼统的来这么一句:以1000IU/h速度输注肝素24~48小时,监测APTT维持在60~80秒,然后改为低分子肝素皮下注射,连用3~5天。
4.AMI使用RTPA溶栓,肝素静脉泵入24~48小时以后,待aPTT恢复到对照时间2倍以内时 (约 70s)开始给予皮下肝素治疗。低分子肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点 ,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。------那就是说待aPTT恢复到对照时间2倍以内时 (约 70s)开始给予皮下低分子肝素治疗。

5.为什么风湿性主动脉瓣关闭不全的杂音在胸骨左缘第3肋间最响,而梅毒性主动脉瓣关闭不全的杂音在胸骨右缘第2肋间最响?
5.:梅毒性主动脉瓣关闭不全胸骨右缘第2肋间闻及响亮、高调舒张期吹风样杂音,而风湿性主动脉瓣关闭不全杂音以胸骨左缘第3肋间最明显,后者因单纯主动脉瓣关闭不全很少见,不到1%,往往同时合并狭窄,多有心脏顺时针转位。

6.关于多巴胺的剂量问题,多大剂量作用于外周多巴胺受体,多大剂量作用于ß受体,多大剂量作用于A受体?每本书上的剂量都不一样,甚至同一本书的前后都不一样(如《阜外心血管内科手册》)。
6.关于多巴胺的剂量问题,小于3ug/min.kg作用于外周多巴胺受体,3-5ug/min.kg主要作用于ß受体,大于10ug/min.kg主要作用于A受体。


7. 38岁男性患者,既往长期大量吸烟史,以“持续胸痛12小时”为主诉入院。既往无心绞痛病史,ECG示前壁导联T波高尖,呈超急期改变,心肌标志物明显升高,急诊CAG示左主干远端血栓,无侧枝循环建立。为什么持续胸痛12小时而ECG仍为超急期改变而无梗死改变?
7. 38岁男性患者,既往长期大量吸烟史,是不是既往常有心绞痛发作史或无症状心肌缺血发作,现在不是有预缺血的说法吗?是不是有侧枝循环形成呀?再说,心电图并不能反应所有的心肌梗死,查心肌酶,肌钙蛋白等就是对心电图的补充。是这样吗?

8.与窦性心律相比,房颤患者应用CRT为何获益少?
答:长期房颤者,往往有心房增大和结构的改变,就像心室收缩不同步一样,或许存在着类似问题,使得心房功能减退;同时不协调的心房和心室的顺序收缩问题影响心室的充盈,相对于窦率而言,可能房颤患者应用CRT为何获益少原因在于此。

9.急性ST段抬高型心梗,若发病时间>12小时,无胸痛再发,我们一般于心梗后1周左右行择期PCI治疗。为什么非ST抬高型急性心梗,PCI治疗的时间窗就很宽泛呢?(我们医院的处理原则和不稳定型心绞痛类似:病情不平稳、仍有胸痛时急诊PCI;病情平稳、无胸痛时,一般入院第2、3日就给做了)。
答:对于透壁性心梗而言,预防心功能进一步受损或降低慢性心功能不全的发生率,尽早行PCI是行之有效的措施;显然,非ST抬高型急性心梗和UA心衰的放生率远远低于前者,并且在时间上更为充足

1.ACEI的一个禁忌症是双侧肾动脉狭窄。请问肾动脉的直径小于正常直径的多少可称之为狭窄?一侧30%、另一侧50%狭窄,ACEI能用否?
八年制的内科学书上说双侧肾动脉狭窄时ACEI应慎用,赫斯特心脏病学里把双侧肾动脉狭窄列为ACEI的相对禁忌症,而没有像妊娠那样列为绝对禁忌症.我的理解是每一种药物的应用都是一个权衡利弊的选择,一般肾动脉狭窄>50%时才会明显影响肾脏血流,而ACEI对肾小球入球小动脉和出球小动脉的扩张作用不等同,这既是ACEI有益作用的机制,也是其应用早期会引起肌酐升高的原因.而双侧肾动脉狭窄时,肌酐水平即使尚在正常范围内,但肾功能也已经是边缘状态,此时应用ACEI引起肾功能恶化的风险大增,尤其是在合用利尿剂或NSAIDs时尤甚,故ACEI应慎用,且需密切检测肾功能和血钾.LZ说的我觉得如果有其他选择最好还是不用ACEI,虽然也许能够耐受,但风险很大,即使应用这种情况也很难达到目标剂量.

2.急性下壁心梗,既往无高血压病史,EF>50%,请问ACEI和ß-受体阻滞剂需要使用多长时间?做或不做PCI对这两种药的使用有无区别?
原则上没有禁忌症,ACEI和beta-blocker应该无限期使用,无论是否有高血压病史,是否行PCI治疗,只是在急性下壁心梗时尽管现在EF>50%,但应用时仍应小心自小剂量起始,缓慢增加剂量,因此时容易有低血压,心律慢倾向.2007年心脏病学实践中对于这二者的应用建议ACEI和beta-blocker应用没有先后次序,不必等其中一种达满意剂量才加用另一种,建议应尽早小剂量开始联用.

3.为什么心肌桥时不能使用硝酸酯类?
硝酸酯类作用机制主要是扩张大的冠状动脉和静脉系统,对于血管狭窄部位和侧枝循环也有扩张作用,因此一般不会引起心肌窃血现象.但在心肌桥时应避免使用,我的理解是:1.由于包绕壁冠状动脉的是心肌致密度明显大于心外膜结缔组织,可能会使应用硝酸酯时其扩张受限,低于正常的冠脉血管,产生一种类似心肌窃血的现象.2.硝酸酯类的副作用之一即是反射性引起心律加快,会导致心动周期舒张期缩短,更容易加重壁冠状动脉的前向血流受阻.

4.AMI使用RTPA溶栓,肝素静脉泵入24~48小时以后,低分子肝素应该什么时候开始使用?为什么?很多书上都只是笼统的来这么一句:以1000IU/h速度输注肝素24~48小时,监测APTT维持在60~80秒,然后改为低分子肝素皮下注射,连用3~5天。
用rtPA溶栓时推荐的用法时先静注肝素75u/kg(4000-5000u),后以15-18u/kg(1000u)/h持续静脉滴注,4小时监测APTT,维持在60-80s,一般应用48小时,后可改为肝素7500u ih q12h或低分子肝素(达肝素)5000u ih q12h.貌似前段在某本书上看到说现在有人认为可以直接就用低分子肝素.

5.为什么风湿性主动脉瓣关闭不全的杂音在胸骨左缘第3肋间最响,而梅毒性主动脉瓣关闭不全的杂音在胸骨右缘第2肋间最响?
因为梅毒螺旋体主要侵犯淋巴组织,而升主动脉和主动脉弓横部淋巴组织丰富,所以梅毒主要累及主动脉瓣,引起主动脉返流.而风湿性心瓣膜病很少单独累及主动脉瓣,多伴有二尖瓣病变,右心室扩大,心脏转位,故杂音在胸骨左苑第3肋间.

6.关于多巴胺的剂量问题,多大剂量作用于外周多巴胺受体,多大剂量作用于ß受体,多大剂量作用于A受体?每本书上的剂量都不一样,甚至同一本书的前后都不一样(如《阜外心血管内科手册》)。
一般分别是<2ug/kg.min,2-10ug/kg.min,>10ug/kg.min

8.与窦性心律相比,房颤患者应用CRT为何获益少?
CRT的作用是使心室再同步化,其在AF患者获益减少的原因可能是和AF本身丧失了心房的主动收缩补充心室充盈,对心功能的影响有关.

9.急性ST段抬高型心梗,若发病时间>12小时,无胸痛再发,我们一般于心梗后1周左右行择期PCI治疗。为什么非ST抬高型急性心梗,PCI治疗的时间窗就很宽泛呢?(我们医院的处理原则和不稳定型心绞痛类似)。
STEMI如不能急诊PCI的话,梗塞心肌已经坏死,再行PCI亦不能挽救坏死的心肌,且1周内病情不稳定,心梗并发症发生率高,PCI更增加心室破裂等危及生命的并发症发生风险,故一般在7-10天病情稳定择期PCI.NSTEMI/UA和STEMI的病变机制不同,STEMI多是急性血栓形成血管完全闭塞,而NSTEMI/UA多是慢性非完全性闭塞性病变.

10.某些长效降压药,如拜新同,在某些特殊情况下,需要加大剂量时,请问是60mg qd降压效果好呢还是30mg q12h效果更好?为什么?
如果有选择的话,最好是联用其他的药物如ACEI类,若一定要加大剂量,建议用30mg q12h更好,这是因为虽然拜新同是控释片,理论上24小时平稳释放,但实际上不是这么绝对完美的,一样有药物浓度的峰值和谷值,只是相对更加平稳而已,所以用30mg q12h更好.


1,肺充血与肺淤血的异同?
肺充血指肺动脉内血流增多,肺淤血即淤滞,当肺静脉回流受阻,血液淤滞于肺内,就是肺淤血。
比如房、室间隔缺损、PDA等先心病,就是左向右的分流,那么就属于非充血。
右比如二尖瓣狭窄、心衰,心脏泵血功能受阻,血液回流淤滞与肺内,就是肺淤血。
不过这些概念分清下也确实有必要,有时候拿到一个左向右分流的先心胸片,却报一个肺部淤血性改变,确实让人有点无语。

2, 心衰时为何右侧胸水多于左侧?
胸水的问题,没仔细想过,一个是不是要考虑左右胸膜腔的淋巴分布不同,再者大家看下心脏的解剖,哪侧心房对肺静脉压迫厉害些,就可以造成哪侧胸腔的积液,这算不算也是个解剖因素。个人经验觉得心脏术后的患者很难去统计哪侧的胸腔积液会多些,有时候患者左房巨大,右房小,该类患者可能术后出现左侧胸腔积液可能性更大些。

3,为何右上肢血压高于左侧上肢,下肢血压高于上肢?
血压问题,右上肢血压高的原因在于右侧肢体动脉来自较粗的无名动脉,而左侧上肢为较小的锁骨下动脉。同理也可以解释上下肢血压不同吧。
我记得我以前的带教老师问过我上肢血压高于下肢时有什么临床意义,大家觉得这个问题怎么回答好?
3.为什么先天性长QT综合征(LQTS )患者切除的是左侧颈胸交感神经节,而不是右侧?
答:这个问题,可以拆解为3个小问题,我查了几篇文章,解答如下:
(1)为什么要切除交感神经,而不是迷走神经?
答:因为有以下证据说明交感神经活性增高在LQTS的晕厥及猝死发生中起着相当重要的作用:
1)在动物实验中,**左侧星状神经节可引起T波交替现象,而T波交替是LQTS的一项重要临床特征。
2)给LQTS的动物模型静脉注射交感神经**异丙肾上腺素,可诱发室性心律失常。
3)LQTS患者的症状多由交感**因素如惊吓、兴奋及剧烈运动等诱发。
4)抗交感治疗如β一阻断剂可防止或减少部分患者的临床症状。

(2)对β一阻断剂反应差的患者,为什么要行左侧颈胸交感神经节切除术(LCSD)?
答:1)动物实验发现,左侧星状神经节切除可延长心室的有效不应期,提高室颤 阈值。
2)LCSD术后心室肌内去甲肾上腺素的释放明显减少,早期和晚期后除极的发生率下降。
3)在LQTS患者,LCSD缩短QT间期并降低QT离散度,因而抑制室性心律失常的发生。


(3)为什么不切除右侧的颈胸交感神经节?
答:Schwartz等研究后认为,LQTS患者左、右交感神经之间存在先天不平衡,且常常是侧交感神经的原发性活动降低从而导致侧交感神经活动的相对过度,加上心肌细胞膜离子通道的变异降低了心电的稳定性,使心脏对交感神经释放冲动的敏感性增加。
由此可见,如果切除右侧,会导致两侧交感神经节更加不平衡,可能使LQTS发作更频繁。

“不频发”的定量标准。
临床消融中,以24小时大于1万次室早为标准

1.室颤/无脉的室速均采用“非同步除颤”,第一次就可以用360J。
2.血流动力学不稳定的室速“采用同步复律”,150,200J.药物选择可用胺碘酮,但我们对于心梗后的持续室速紧急还是用利多卡因,因为心内科也这样用,已定势,不好变更。
3.室行自搏暂时不用管,不好管,可以用阿托品看窦房结能否躲获。
4.这只是初步考虑,肯定不尽对,或者说非常不严谨,还得向心内科的主任请教后再定论。

D二聚体阴性,可基本排除肺栓塞,指南中写道: D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高.D二聚体对急性PE诊断的敏感性达92%-100%,但其特异性较低,仅为40-43%。我想请问大家肺栓塞后多长时间D二聚体仍为阳性?我有个病人,肺栓塞后两周,D二聚体阴性,不知是实验结果出了问题?还是纤溶系统作用以结束?

问题1.急诊来了个室速,你怎么判断是儿茶酚胺致多形性室性心动过速呢?
——鉴别诊断:尖端扭转型室性心动过速与其他多形性室速的鉴别甚困难,主要依据其QT间期延长U波常无严重的器质性心脏病、有特殊的病因,常反复发作并可自行终止等特点。此外,须与一般室速或心室颤动相鉴别。一般室速表现为一系列形态几乎固定的宽大QRS波,ST段与T波可以辨认,发生往往不会自行停止;一般室速也可由RonT室早诱发,但室早配对间距较短室颤时无法识别QRS波及ST段与T波发作持续即死亡。本病应与发作性晕厥和猝死的疾病鉴别,例如应与间歇依赖性TDP、预激综合征伴极速性心房颤动、特发性心室颤动、Brugada综合征、病态窦房结综合征及癫痫等相鉴别。应除外继发性Q-T间期延长。
肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速-检查
1、心电图检查特点
(1)肾上腺素能依赖性TDP发作间歇期心电图特点:
①Q-T间期延长和T、U波异常:
A、 Q-T间期延长:传统诊断标准为Q-T间期及QTc≥0.44s。1993年提出的国际通用诊断标准为男性≥0.45s、女性≥0.46s为延长。本病患者Q-T间期延长通常是长期存在的但其程度经常变化有时可不延长,随着年龄的增大可渐有缩短,运动可使Q-T间期延长。Q-T间期的长短与突变基因的种类有关。LQTS1、LQTS2者Q-T间期多为正常LQTS3LQTS4者Q-T间期多为延长。在TDP发作前数秒至数分钟内,可见Q-T间期(QTc间期)明显延长、TU波明显异常,并可逐搏表现不同,逐天改变,甚至瞬息改变。TDP发作时Q-T间期大多>0.44s少部分患者>0.60s。
B、T、U波形态异常:T波宽大、U波波幅增加。不同类型突变基因的LQTS亚型间T波形态可有不同,可表现为增宽、变尖及降低等。可出现T波电交替(即T波正向及负向交替出现)常出现在肾上腺素能依赖性TDT发作前,而间歇依赖型TDP无此特点可作鉴别。它亦是识别高危患者的一个重要而客观的指标。U波亦可显著增高(>0.15mV为显著U波),亦可呈U波电交替,尤以出现QT(U)电交替更具诊断价值。TU振幅QT电交替可呈波动性改变,且与患者的疾病发展程度、剧烈运动及情绪激动有密切关系。复杂的TU形态变化常是严重心律失常出现的前兆。
②在发作间歇期内或Q-T间期正常时:用促使交感神经张力增加的方法,如运动试验、冷加压试验或瓦氏动作,或静脉滴注异丙肾上腺素等增加心律的措施时可使原有的Q-T间期延长者更延长Q-T间期正常者发生延迟,T波增大增宽,U波振幅增加,并可诱发TDP。Kadise(1990)提出静息时QT正常而运动时异常延长是“潜在性LQTS”的概念。说明通过对LQTS患者家族运动试验,观察T、U波的变化对其是否发病具有一定的预测作用。
③发作间歇期内可见室性期前收缩或R-on-T室性期前收缩:基础心律多为窦性心律。
④Q-T间期离散度大:常规导联中最长与最短Q-T间期之差值为Q-T间期离散度,反应心室复极的离散度(QTd)。正常人均为89ms,LQTS患者人均为155ms。
(2)肾上腺素能依赖性TDP发作期心电图特点:发作时频率为150~180次/min,TDP可由R-on-T型(R-on-U型)室性期前收缩诱发。也可见于心室复极时间极度延长Q-T/R-R≥1时,匀齐而正常的心搏亦可落入心室异常延缓的复极期内诱发产生ADP。本型ADP没有一长一短周期的特点,这是与间歇依赖型ADP鉴别的主要依据之一。


问题2.指南说,异丙肾上腺素对于处理Brugada综合征电发作(也有译为电风暴)有作用。请问为什么?
—— 应禁用延长心室复极的有关药物(如异丙肾上腺素等儿茶酚胺类药物和阿托品等)因为可使Q-T间期延长,T、U波增大促发TDP的发生。患者应避免剧烈的、甚至不剧烈的体力活动,有**的声、光及情绪激动等。对患者家族应普查,以便及早发现“隐性”患者。对Q-T间期延长而无晕厥发生者应给预防止疗,服用β受体阻滞药。除了尽量避免或积极治疗引起Q-T间期延长的因素外,临床上必须及时了解用药情况及病情变化,发现情况及时处理可有效地预防其发生。

问题3.假如急诊来个正在发作的多形性室速,这时候,判断是不是长QT依赖性的对用药有指导意义(假如患者没有血流动力学障碍),你咋知道此人的QT长不长呢?
——LQTS伴多形性VT
  LQTS伴多形性VT即尖端扭转性VT(torsade de pointes,TdP)是一种严重危及生命的室性快速性心律失常,它分先天性和获得性二种类型。
  先天性LQTS伴多形性VT 先天性LQTS是由于离子通道功能异常而导致心室复极延长、早期后除极(EAD)和触发性室性心律失常。近年来分子遗传学研究已发现先天性LQTS有4个突变基因,其中3个基因可编码钾通道、1个基因可编码钠通道。而LQT1、LQT5受Iks调控,LQT2受Ikr调控,LQT3受钠通道SCN5A调控,目前LQT4尚不清楚。
  先天性LQTS心电图诊断近几年又有新的认识:①QT延长的标准修改为男性≥450 ms,女性≥460 ms;②QT延长并不是诊断LQTS的金标准,QT间期正常亦可诊断为LQTS;③T波电交替、T波切迹作为LQTS的重要诊断标准。目前采取1993年国际LQTS协作组颁布的临床诊断修改标准较为合适[18],同时结合基因定位诊断(见表2)。对过去认为先天性LQTS为儿茶酚胺依赖性而后天性LQTS为长间歇依赖性的概念作了纠正,并认为先天性LQTS肾上腺素能阻滞疗法如β-受体阻断剂和高位左侧星状神经节切除术,仅75%的病人可预防TdP的发生,且β-受体阻断剂作用机理在于稳定心室复极、抑制EAD、缩小复极离散度、提高心室致颤阈而防止恶性心律失常的发生;但约有25%左右的LQTS患者肾上腺素能阻断达不到治疗作用,又禁用异丙肾上腺素。最近Rosero等和Schwartz等采用钠通道阻断剂(mexiletine)可明显缩短SCN5A基因缺陷患者的QT间期而根治LQT3;Compton等和Priori等等报道安体舒通、补钾和β-受体阻断剂可根治LQT2,改善HERG基因缺陷患者的异常复极。总之,正常基因导入缺陷体细胞的疗法将从根本上治疗LQTS,对于长QT和伴随缓慢性心律失常,异丙肾上腺素和起搏治疗可预防TdP的发生;对于高危的患者,β-受体阻断剂或起搏治疗不能预防TdP,需植入ICD治疗。
表2 LQTS临床诊断标准   (1993)
ECG*  计分
 QTc>0.48 s  3
   0.4~0.47 s  2
   0.45 s(男性)  1
 TdP  2
 T波交替  1
 3个导联中有切迹型T波  1
 心律低于同龄正常值  0.5
临床病史   
 晕厥与体力或精神压力有关  2
 晕厥与体力或精神压力无关  1
 先天性耳聋
0.5
家族史   
 家族中有确定的LQTS患者  1
 直系亲属中有30岁以下发生无明确原因解释的    0.5
  心性猝死   
  注:≤1分,LQTS诊断可能性小;2~3分,LQTS的诊断临界型;≥4分,LQTS诊断可能性大。* 排除了影响ECG的药物或其他疾患。
  获得性LQTS伴多形性VT 后天获得性LQTS相当部分与药物、代谢异常(低血钾、低血镁)以及心动过缓、脑血管病等有关。其中药物主要有Ⅰ类(尤其是IA、IC类)和Ⅲ类(索他洛尔,但胺碘酮少见)抗心律失常药、抗精神病药、抗组胺药、红霉素等。其发生TdP常以长短顺序和间歇依赖性的形式开始,心动过速或出现长联律间期的室早可能有助于识别。治疗上应以去除诱因为主(如低钾、低镁或药物)和(或)采取临时起搏或异丙肾上腺素纠正长间歇,防止TdP。但也有相当部分获得性LQTS是先天性LQTS隐匿型,只是在药物等促发作用下才发病,所以临床上严密随访观察是相当重要的,有条件应作基因定位诊断,确定LQTS类型,进行针对性治疗。


问题4.直流电击复律,必要时联合适当的镇静,被推荐用于血流动力学不稳定的持续性多形性VT患者,并且不管在任何处理环节上应用都是合理的。(证据级别:B) 这最后一句【并且不管在任何处理环节上应用都是合理的】,您是怎么理解的?
——在有血流动力学改变的时候,还来及给予镇静药物吗?这时患者会出现神智改变或出现阿斯!如果没有血流动力学改变的话还有时间给予镇静药物。如果给予镇静也是考虑患者是出现烦躁不安的缘故。
希望对大家有用。希望斑竹加分

1 展开 喜欢他/她就送朵鲜花吧,赠人玫瑰,手有余香!鲜花排行

评分

参与人数 1专业分 +1 收起 理由
踏雪无痕 + 1 感谢你无私分享资源!

查看全部评分

收到1朵
发表于 2012-1-11 09:40 | 显示全部楼层
很不错的文章,学习了,谢谢楼主分享!!!
发表于 2012-1-15 16:01 | 显示全部楼层
很不错的文章,学习了,谢谢楼主分享!
发表于 2012-1-15 16:05 | 显示全部楼层
回复 1# 橄榄之树


    谢谢分享。
发表于 2017-6-23 14:14 | 显示全部楼层
学习了,谢谢楼主分分享
发表于 2017-6-23 20:05 | 显示全部楼层
谢谢分享。
您需要登录后才可以回帖 登录 | 注册

本版积分规则

Archiver|手机版|关于我们|隐私保护|版权保护|小黑屋|爱爱医 ( 粤ICP备2023094852号 )

GMT+8, 2024-3-29 12:33

Powered by Discuz! X3.1

© 2001-2013 Comsenz Inc.